血管の健康の隠された建築家: ミネラルは糖尿病性マイクロ血管損傷に対してシールドする方法

糖尿病は、世界中で約200億人の成人に影響を及ぼす代謝障害であり、その前帰因は上昇し続けています。病気自体は厳格な管理を要求する一方で、最も不当な結果はしばしば長期の損傷から小さな血管に上昇する - どの臨床医がマイクロ血管合併症を呼んでいます。病気自体は、神経症、神経障害は3つの古典的な症状であり、特に腎臓の血糖値が低下する可能性がある - それらの疾患は、その症状が不十分であり、その症状は、その症状が不十分な状態を予防する可能性があります。

マイクロ血管の戦いフィールドを理解する

ミネラルがなぜ重要であるかを理解するためには、まず地形をつかむ必要があります。 慢性性高血糖は、生化学的傷害のカスケードをトリガーします。 高度な糖鎖化終産物(AGE)の形成、過剰反応酸素種(ROS)からの酸化的ストレス、ポリオールおよびタンパク質キナーゼCの病変の活性化、および低レベルの全身炎症。 これらのプロセスは、増量体基膜、損傷エンドテル、および尿管支拡張細胞を低下させる。 糖尿病および尿素子の増殖は、細胞の増殖および消化管細胞の低下を促進します。

従来の管理は、血糖値、血圧、および脂質を下げることに焦点を合わせます。しかし、最適な薬理療法の多くの患者は、合併症を発展させ、()グリセムメモリまたは代謝の遺産として知られている現象を発症します。これは、他の修飾因子が、食物ミネラルの状態を含むことを示唆しています。ミネラルは、抗酸化酵素、壁の構造成分、およびそれらの疾患の防御因子として作用します。

マグネシウム:インシュリンの感受性および管の整合性のGatekeeper

マグネシウムは、人間の体内で4番目に豊富な陰イオンであり、300以上の酵素反応に参加しています。糖尿病の文脈では、その関連性は、インシュリン分泌および作用から始まります。マグネシウムは、インシュリン受容体におけるチロシンキナーゼ活性のために必要です。低マグネミアインスペアーはインシュリン信号を阻害し、高血糖化合物の耐性を促進します。エピドミオロジー研究は、低血清マグネシウムは、糖尿病の進行および欠乏症の進行のリスクが高いと関連していることを一貫して示しています。

マイクロ血管レベルでは、マグネシウムは天然カルシウムチャネルブロッカーとして機能します。 それは、血管収縮および異常な血小板凝集を防ぐ内皮細胞および血管の滑らかな筋肉に電圧ゲートカルシウムエントリを阻害します。 また、ICAM-1やVCAM-1などの付着分子の発現を低下させ、損傷した内膜への白血球の付着を硬化させる - 炎症性カサルドの重要なステップは、レチノキノキソ症を誘導し、酸化マグネシウムを低下させ、酸化マグネシウムを酸化マグネシウムを増殖させ、酸化マグネシウムを増殖させる。

臨床試験は、設計中の異質体質が、一般的に保護ロールをサポートしています。 ランダム化制御試験のメタアナリシスは、マグネシウムの補充が2型糖尿病患者の高速化グルコースとインスリン感度を向上させることがわかりました。 より重要なのは、観察データリンクのより高いマグネシウム摂取量と、糖尿病性網膜症の低発生率と推定グラマー濾過速度(eGFR)の低下が低下する。 メカニズムは、おそらくpleiototropoliが、潜在的なメッセージは、より鮮明で、より安価で、より強力で、より効果的です。

食道の源と実践的な考察

マグネシウムは植物ベースの食品に豊富です。 ほうれん草やスイスのひものようなダークリーフグリーンは、調理されたカップあたり150〜200 mgを提供するリストを追います。 ナッツと種子 - アーモンド、カシュー、カボチャ種子、および特に麻の種子は、優れたソースです。 キノア、玄米、オート麦などの全粒は、黒豆やレンチルなどの足回りが適度な量に貢献します。 推奨食事療法剤(RDA)は、乳児および乳児の摂取量が少ない場合は、多くのビタミンが摂取量とビタミンを摂取するかどうかを摂取するかどうかを調べます。

亜鉛:神経および腎ティッシュの見られた保護者

亜鉛は、構造的、触媒作用、および300以上の酵素におけるシグナル伝達の要素です。糖尿病では、亜鉛欠乏症は驚くべき一般的です。患者の30〜50%で推定される - 高血糖および貧しい食物摂取による尿の損失の増加による。この欠乏は、糖尿病性神経症および腎症に対する特に影響を受ける可能性があります。

亜鉛の保護効果は、いくつかの経路を介してメディア化されます。第一亜鉛は、過酸化物dismutase(SOD)のための重要なコファクタであり、過酸化物根を流す酵素です。周辺神経系では、シュワン細胞およびアキソンへの酸化的損傷は、神経症を駆動します。SOD活性を高めることによって、亜鉛は、彼らが解明を引き起こす前にROSを癒やすのを助けます。第二に、亜鉛は神経成長因子(NGF)の構成を安定させ、神経防御および動物を活性化させるとともに、神経疾患を活性化させる。

腎臓のために、亜鉛は抗炎症薬として機能します。それは核因子-kappa B (NF-κB)の活発化を加速し、腫瘍のnecrosisの要因アルファおよびgumbroosclerosisに寄与するinterleukin-6のような炎症性シトキネの生産を減らす。亜鉛はまたpodocytesを–分離およびapoptosisから形作る粒状細胞を------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

亜鉛補充試験は、奨励結果を生み出しています。 糖尿病の亜鉛補充の系統的検討は、酸化ストレスのマーカーの減少とともに、グルコース、ポストプランドアルグルコース、および脂質プロファイルの高速化の改善を発見しました。 しかし、過剰亜鉛は銅の吸収を妨げる可能性があるので、サプリメントはバランスが取れ、理想的に監視されるべきです。

食道の源と実践的な考察

亜鉛の最高の食品源は動物製品です:オイスターは、牛肉、カニ、豚肉も豊富である間、3オンスあたり7mg以上を提供する。植物ベースの食べ歩き、豆、種子(特にカボチャ種子)、および全粒は亜鉛を含んでいますが、その生体化可能性は植物のために低下します。浸漬、スプーリング、調理は、植物性コンテンツを減らすことができます。亜鉛のRDAは1日8〜11mgであり、長期投与は15〜30mgのサプリメント投与で、一般的な医薬品を摂取する必要があります。

銅: コラーゲンの十字リンクおよびAngiogenicバランスのための精巣のコファクタ

糖尿病性微生物合併症の銅の役割は、おそらく最も微分である。一方、銅は、リシル酸化酵素の活動のために必要であり、余分な細胞マトリックスでコラーゲンとエラスチンを交差する酵素。 銅は、毛細血管基膜の機械的強度と完全性を保証します。 銅欠乏症では、葉状血管は、微小血管および漏れに対するより傾向があります。 葉巻は、タンパク質が過剰な血液中の活性が増加するにつれて、タンパク質が過剰に増加します。

このデュアル自然は、銅の状態が狭い治療窓の中に横たわなければならないことを意味します。疫学的データは、血清銅と糖尿病性腎症の間のU字型の関係を示しています。低レベルと高レベルの両方が悪化する結果に関連付けられている。新興ビューは、銅のチャパロンとホメオステアシスは、総銅濃度よりも重要です。Ceruloplasmin、主要な銅輸送タンパク質、鉄主導の酸化損傷を防ぐフェロキシダーゼ活性を有する。糖尿病患者は、しばしば影響を受ける。

網膜症のために、銅は血管内膜成長因子(VEGF)の信号のためのコファクタとして銅を必要とします。 テトラチオモリブデートのような銅のキレーターは、VEGF主導の神経化を抑制することにより、網膜症の動物モデルで約束を示しているが、このアプローチは実験的ままです。 ほとんどの患者にとって、十分な食事用銅(過剰摂取量による)が、銅の欠乏症は、まれな消化不良や、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、および、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または、または

食道の源と実践的な考察

銅は、臓器の肉(牛肉の肝臓には3オンス当たり1,000μg以上含まれている)、牡蠣やカニ、カシュー、ヒマワリの種、ダークチョコレートなどの貝殻類があります。 RDAは、1日当たり900μg(妊娠中1,300μg)です。 ほとんどの人は、さまざまな食事から十分な銅を得ますが、亜鉛補充が使用されると、吸血窓のための2つの競争が保証されます。

セレン: セレノタンパク質による抗酸化センチネル

Seleniumは、主にセレンタンパク質に組み込まれて、その生物学的効果を発揮します。, グルタチオンの過酸化酵素である最も有名 (GPx) およびチオロキシンの還元酵素. これらの酵素は、水素過酸化物と脂質過酸化物を減らす, 直接糖尿病性微量症を浸透する酸化ストレスを対抗します。 網膜では、GPx活性は、光受容体とレジンの皮膚疾患を予防します。 尿管は、末梢の皮膚および皮膚疾患を予防します。

観察研究は、無添加と比較して合併症の糖尿病患者における低血清濃度の上昇を一貫して見てきました。 NHANESデータベースからの大きな断面分析により、参加者は低血清(130μg/L以下)が、網膜症および腎症の著しく高い罹患率を持っていたことを明らかにしました。 しかし、セレンは、いくつかの微妙なバランスを持つ別のミネラルです - 堆積物または土壌の減少から、または200°Cまでの高摂取量は、爪および最大濃度の爪および最大濃度が200°Cに達します。

介入試験は、スパルスが有望です。 糖尿病性腎症患者におけるパイロット試験は、尿中腹部減少とGPX活動の改善のために1日あたりのセレン酵母の200 μgが見つかった。 より大きい、長期的試験が必要ですが、証拠は臨床的慣行のセレン状態に注意を保証するのに十分強いです。

食道の源と実践的な考察

ブラジルナッツは最も濃縮された天然のソースです。1つのナットは、セレンの95 μgを提供することができます。そのため、摂取量は1日1〜2回に制限されるべきです。他のソースには、マグロ、サディン、卵、ヒマワリ種子、およびセレンアデクエン酸土壌で育つ全粒が含まれています。 RDAは1日あたり55 μg(妊娠中または授乳中の女性は60 μg)です。サプリメントは、適切なレベルを持つ人々にはお勧めしません。 地理的または特定の摂取量を摂取する人は、100 μgを摂取する可能性があります。

ミネラルを包括的なマイクロ血管予防計画に統合

ミネラルは分離で動作しません。 それらの効果は、他の栄養素やライフスタイル要因と相乗的です。 例えば、マグネシウムと亜鉛は、最適な免疫と代謝機能のためにビタミンDでタンデムで働きます。 銅と鉄はフェントン化学を防ぐためにバランスをとらなければなりません。 そして、セレンの有効性は、十分なビタミンEと硫酸アミノ酸に依存して、セレノタンパク質合成のためのアミノ酸。 したがって、最も実用的なアプローチは、野菜、全食品の豊富な食品、果物、穀物、種子、および種子の栄養素、同じ栄養素を強調することです。

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