中毒の病気と糖尿病の患者における電解液の不均衡を監視

中毒の病気と糖尿病の高用量断片:電解質モニタリングガイド

電解液の不均衡は、中毒の病気(副腎不全)と糖尿病の両立の両端です。これらの条件が共存すると、重度の寿命を延ばす障害のリスクが劇的にエスカレートします。ナトリウム、カリウム、塩化マグネシウム、および重炭酸濃度は、ミネラルオコルチコイド欠乏、インシュリンの消化、および代謝物質の症状のモニタリングのために危険な影響を及ぼす可能性があります。これらの症状は、早期に観察および免疫学的疾患を予防します。

中毒の病気における電解質分散の病理学

アディソン病は、副腎皮質の自己免疫破壊から結果を得ます, グルココルチコイド(コルチゾール)と鉱物ココルチコイド(アルドステロン)の両方の欠損生産につながります. アルドステロン欠乏症は、電解質異常の主たる運転者です. 十分なアルドステロンなし, 腎臓は、胎管内の適切な吸収ナトリウムと排泄物に失敗します. この皮脂[F]: [FLP]: [F]と [F] [F] [F] [F] [FLP] [F] [F] [F] [F] [F]] [F] [F] と [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [

並行して、コルチゾール欠乏症は、腎水孔子2式を削減し、さらにナトリウムレベルを希釈することにより、無料の水排泄を損なう。ナトリウムの損失は、体積の枯渇、血圧の減少、および補償的なレニン-アンギオテンシン-アルドステロンシステム活性化につながり、後者はアルドステロン欠損による効果が低い。メタボ酸症も起こり、減少した再発性および低血漿液化および低血漿液化による免疫組織の低下による免疫組織の低下による、および免疫組織の低下による免疫組織の低下による。

中毒の病気における主要な電解液変化

ヒポロニア:[] 血清ナトリウムは、しばしば135 mEq / L以下に落ちる;危機では、<に達することがあります。結束、発作、および昏睡を引き起こし、120 mEq / L。
[]Hyperkalemia:[カリウムレベルは5.0 mEq/Lを超えると、7.0 mEq/Lを超える上昇、心筋の心筋梗塞、またはアスレチックなどの心筋梗塞。
黄道帯血症:[] 塩化物損失平行ナトリウムの損失、しばしばまれな機会に代謝アルカルシスに貢献します。
乳酸性症:[ 血清ビカーボネートは、通常、慢性疾患の17〜22 mEq / Lの範囲が、急性疾患中に低下することができます。
] 肝血病:[ 密閉と腎クリアランスを減少させるため、マイルドに上昇したカルシウム(通常イオン化)が起こる可能性がある。重度の高カルシウムは珍しい。
] 血漿: 強調が少なく、腎の浪費や貧弱な摂取による低マグネシウム濃度が時々観察され、不整脈リスクが悪化する可能性があります。

糖尿病における電解質分散:別の脅威

糖尿病の粘膜は、複数のメカニズムを介して電解ホメオステア症を変化させます。 hyperglycemiaは、ナトリウム、カリウム、マグネシウム、リン酸を枯渇させる浸透性疾患を誘導します。インシュリン欠乏症は、細胞のカリウムの摂取量を阻害し、インシュリン療法と糖尿病性ケトアシド症(DKA)補正は、急激に危険な低血糖値低下を促進します。 2つの急性糖尿病の糖尿病は、細胞の発症を補う[Farly]を[F] - [Farly] - [Farly] - [Far] - [Farly] - [Farly] - [Farism] - [Farly [Far] - [Farly [Far] - [Farly] - [Farly [Farly] - [Farly] - [Farly] - [Farism] - [Farly [Farism] - [Farism] - [Far[Farly [Farly [Farly [Far[F] - [Far

糖尿病における電解液変化

[]ナトリウム:]] - 過敏性血症は、擬態性性血症を引き起こします(各100 mg / DLグルコース上昇は、〜1.6 mEq / Lによって測定されたNaを減少させます。真ナトリウムは、液体の損失や置換に応じて、低、正常、または高くなります。グルコースの補正は、水損失がナトリウムの損失を超える場合は、真の高血症を阻害することができます。
:]]DKAでは、高カルシウム血症は、酸症主導の細胞のシフトとインスリン欠乏のために、最初に一般的であるが、全身のカリウムは枯渇する。インスリンが与えられ、酸性症は、カリウムは、代替が遅れた場合、重度の低カルシウム血症を危険にさらします。
[塩化物およびビカーボネート:] DKAは高い陰イオンギャップの新陳代謝の酸性症(上昇させたケトン、減らされたHCO3)を作り出します。塩化物は低くか正常かもしれません。 HHSでは、ビカーボネートは頻繁に正常ですが、hypernatremiaおよびhyperosmolalityのpredominate。
マグネシウムおよびリン酸塩:[両方は浸透の損失、細胞間変化および減らされた取入口による頻繁に低いです。血小動物病は腎臓のカリウムの保存および副甲状腺ホルモンの行為のためにマグネシウムが不可欠であるので耐火性血症および低血糖を引き起こすことができます。

なぜコンビネーションがより大きい警戒を要求するのか

Addison の病気と糖尿病の共存症では、電解液のリスクが配合されています。 Addison の患者は、すでに低ナトリウムおよび高カルシウム血症に対する傾向があります。糖尿病誘発性低ナトリウム症およびカリウムのシフトは、これらの異常を悪化させることができます。逆に、DKA 関連の低酸素症は、アルドステロンの置換が開始されるまで、中毒性高カルシウム血症を覆う可能性があります。さらに、グルココルドは、高血圧症または高血圧症の低下が増加する可能性があります。

これらの病気の状態の相互作用は、分離された実験室の値は完全な臨床的画像を理解しずに解釈できないことを意味します。例えば、DKAで提示する既知のAddisonの患者は、「正常」と思われるカリウムレベルを持っているが、酸性症のために修正されたときに危険な枯渇した総体ストアを表す可能性があります。同様に、高血症および低血症の患者は、真のナトリウム欠乏をマスクする悪性性性性性性貧血症を有する可能性があると、同時に正しいナトリウムの疾患から適切なナトリウムの欠乏を調節し、両症を計算しなければなりません。

推奨監視戦略

実験室の監視

ベースラインテストには、ナトリウム、カリウム、塩化物、ビカーボネート、BUN、クレアチニン、グルコース、カルシウム、マグネシウムを含む完全な代謝パネル(CMP)が含まれるべきです。確立された病気の患者のために、周波数は安定性に依存します。

]安定患者:] 3〜6ヶ月ごとにCMP、症状が発生したり、薬が変化するかどうかをより頻繁にチェックします。
病気やストレス(病気の日):[] 即時ラボワークが示されます。多くの患者は、ストレス線量のグルココルチコイドを必要とし、迅速な電解液シフトを開発する可能性があります。
フドロコルチゾンの開始または調整後:[])1週間以内にナトリウムおよびカリウムを再度チェックし、血圧および浮腫を監視します。
DKA または HHS 管理:電解質は、最初の 12 から 24 時間、そして 4 〜 6 時間ごとに安定して測定されるべきである。点眼薬のカリウム測定は、ガイドの交換を助けることができる。
予防的または妊娠中:] 週単位または週単位の研究室でより集中的な監視。

キャリアテストのポイント

毛細血管血糖モニタリングは糖尿病ではルーチンですが、電解質を測定しません。しかし、いくつかのポイントオブケア装置(例えば、i-STAT、血ガス分析装置)は、急速なナトリウム、カリウム、およびイオン化カルシウム結果を提供します。これらは、特に緊急の設定や、分解のリスクが高い患者にとって特に価値があります。患者は、電解液の不均衡の症状を認識するために教育されるべきです - 筋肉のけいれん、唾液、および粘液の低下、および粘液の低下、および粘液の低下の低下、および粘液の低下の低下を予防します。

臨床標識を観る

ヒポナリゲ:] 頭痛、吐き気、レハージー、混乱、発作、および精神状態の変更。
ヘルパーカレミア:[:弱さ、パルセシア、脳神経疾患、ECG上のT波をピーク、そして重症の場合、正弦波パターンまたは換気の重荷。
Hypokalemia:]] 疲労、筋肉のけいれん、ECGのU波、そしてデジタル毒性に沈黙する。
代謝性アドーシス:[ クスマウル呼吸、腹痛、フルーティー呼吸(DKA)、および低張力。
ヒポマネミア: 多彩のサイン、Chvostekのサイン、テタニー、心臓不整脈(トーサデドポイント)。

電解液バランスの経営原則

急性介入

患者様のために中毒の危機の病気, 即時治療には、静脈内水上皮症を含みます (100 mg IV プッシュ, その後 50 mg IV q6h) と正常な塩分 (0.9% NS) 正しいボリュームの枯渇と低酸素を補正します. 細菌レベルは通常、液体の蘇生とグルココルチコイド - マイナスステロイドの交換だけ. 血清カリウムが 6.5 mEq/L または ECG 変化が含まれている場合重度のカルシウムは、投与または重度の投与が、投与されると、酢酸または酢酸を投与する.

Inmi DKAまたはHHSは、角質石は静脈内流体(0.9% NSは当初、グルコースが落ちるとき、0.45% NS)とインスリンドリップです。カルシウム交換は、血清Kが5.3 mEq / L以下で開始し、尿の出力が適切である必要があります。再積極的な:通常20〜40 mEq / LのIV液、および2〜4時間ごとに再評価されます。免疫療法は、低刺激性が低下するが、または低刺激性が低下する可能性があります。

慢性的管理と予防

長期的成功は薬物の付着力および忍耐強い教育に依存します。 Addisonの病気のために、毎日のフルドロコーチゾンおよび適切なグルココルチコイドの投薬(多くの場合、ハイドロコルチゾン15〜25 mg /日分分分裂)は、最も電解物のスイングを防止します。患者は、病気の日規則を理解しなければなりません。胆管疾患、またはフェクレンタチリン、または嘔吐が腸内障を予防するかどうかを予防します。これらの病気および消化管は、消化管および消化管支障を予防します。

食道の検討

フィジソン病のほとんどの患者は、フルドロコルチゾンが適切に投与された場合、高ナトリウムの食事を必要としません。しかし、暑い天候や重い運動中に、サプリメント塩が必要な場合があります。糖尿病患者にとって、十分なカリウムとマグネシウム豊富な食品(葉の緑、アボカド、ナッツ、魚)を備えたバランスの取れた食事が必要です。透析または先進的な腎臓病を伴う患者は、より厳しい制限を必要とするが、二重診断のある人は、通常、塩化物が含まれているかどうかは、その効果が低下します(通常、それは、塩酸カルシウムを摂取する)。

特別の人口と状況

妊娠

妊娠は、グルココルチコイド結合タンパク質を増加させ、電解質の腎処理を変更します。アディソン病患者は、しばしば3番目の妊娠でより高いフラスコチゾンおよびハイドロコリチゾン用量を必要とします。糖尿病管理は、妊娠中の薬の予防接種症の増大性およびリスクの増加により複雑になります(まれに深刻なエンティティティティ)。頻尿検査(少なくとも2〜4週間)が推奨され、前方投与後の薬の早期摂取を伴う。

老化と合併症

高齢者患者は、ACE阻害剤、ARB、利尿薬、およびNSAIDsは、低刺激性低ナトリウムおよび高血症に影響を及ぼすポリ薬局を有する可能性があります。腎臓病のブラント補償メカニズム。そのような患者にとって、監視(例えば、月間ラボ)に対する低閾値が台座している。秋のリスクは、電解液バランスが低下したり、または転移性障害を引き起こす可能性があるため、判断されるべきです。

古典的な中毒のない糖尿病のアドレンラル不全

一部の糖尿病患者は、長期のグルココルチコイド療法、重大な病気、または分離されたコルチコトロピン欠乏による機能的な副腎不全を開発する。不明確に電解質異常が主張するか、または血液グルコースレベルが標準的なインシュリン調整にもかかわらず、非常にLabileになる場合、意識と診断(ACTH刺激テスト)は、必要である。副腎不全の状況における催眠エピソードは、寿命を延ばすことができます。

臨床意思決定支援システムの利用

電子健康記録を持つ機関は、臨床決定支援(CDS)ツールを活用して、薬(例えば、フラドコルチゾンとインシュリン)間の異常な電解質傾向や相互作用をフラグすることができます。多肉性貧血または低血症のための自動アラートは、以前の介入を促すことができます。普遍的な解決策ではないが、CDSは、活力を高め、忙しい慣行の排卵エラーを減らす。ウェアラブルセンサーとの将来の統合は、継続的な電気分解モニタリングを提供する可能性があります。

新興技術・研究開発

ナトリウムおよびカリウムの非侵襲的な汗の分析が可能な身につけられる生物センサーの最近の進歩は高リスク患者のための家の監視に革命を起こすことができます。まだ調査中、これらの装置はすぐに電解液のシフトの実時間検出を可能にするかもしれません。さらに、クローズドループインシュリン配達システムは、グルコースおよび間接的に流暢に安定させるのを助けることができます。アルドステロンの合成酵素阻害剤の選択および副作用の副作用の要因は、以下のものがあります。[F] および [Faltrent] は、副作用を報告する: [Faldosterone の副作用の副作用を報告] および副作用を報告する: [Falt 副作用:] 副作用: [Falt 副作用: 副作用: [Falt 副作用: 副作用: 副作用: 副作用: [Falt 副作用: 副作用: 副作用: 副作用: 副作用: [Faldosterone 副作用: 副作用: 副作用: 副作用: 副作用: [Falt [Falt 副作用:] 副作用: 副作用: 副作用: 副作用: 副作用: 副作用: 副作用: [Fal

コンテンツ

同時性中毒の病気と糖尿病患者の電解液不均衡を監視すると、プロアクティブで構造化されたアプローチが必要です。ミネラルオコルチコイド欠乏症、インスリンの調節、および急性代謝ストレスの相互作用は、小さなラボの変化が主要な危機を緩和する可能性がある風景を作成します。定期的な血清電解パネル、病気のポイント・オブ・ケアテスト、症状認識に対する患者教育は、安全な管理の礎石です。病気と症状の症状の診断の両方が、これらの症状の症状を予防する症状のメカニズムを予防します。これらは、これらの症状の症状の症状を予防します。

]追加読書用:

[]この記事は教育目的のためにおり、臨床的判断を置き換えません。個々の患者ケアは、資格のある医療チームによって管理されるべきです。