糖尿病性神経症の予防に対するカリウムの影響

糖尿病性神経症の予防におけるカリウムの役割

糖尿病神経症は、糖尿病の最も困難な合併症の1つであり、生涯にわたって最大50%の個人に影響を与える。この進行性神経損傷は通常、慢性疼痛、痺れ、および筋肉の弱みとして存在し、最も一般的に下肢に及ぼす。厳密な血糖制御は予防の基礎であり、神経の完全性を維持するための重要な栄養素として増大症にますますますポイントを研究する。この記事では、神経のメカニズム、臨床的行動、および治療薬の検討、患者の診断、および治療に関する研究を観察する患者のアプローチを観察する。

糖尿病性神経症の理解:病理学とリスク因子

糖尿病性神経症は、高血糖への長期暴露によって引き起こされる神経障害のグループを指します。最も人気の形は、有害性多神経症であり、それは、ストッキンググローブ分布の感覚的および運動神経に影響を及ぼします。症状は、軽度の発症および激しい神経病の痛み、保護感覚の喪失、および高度な症例では、足潰瘍および出産に及ぼす。Autonomic神経障害はまた、成長、影響速度、消化管機能および消化管制御を促進することができます。

根本的な病理学は、進行方向性神経を損傷する複数の相互連結されたメカニズムを含みます。

代謝の混乱 - 過剰なグルコースは、神経細胞機能障害のソルビトールおよび高度のグリカエーションの終産物(AGEs)の蓄積を駆動します。ポリオールの経路は、抗酸化能力を低下させるNADPHを消費します。
酸化損傷] - 過血症は、ミトコンドリアDNA、ミレリンシースを損傷し、およびスワン細胞をサポートし、活性酸素種の生産を増加させます。
マイクロ血管の妥協 - 毛細血管基膜厚化は、末梢神経に血流を減少させ、虚血症および低酸素症を引き起こします。歯周機能のさらなる障害は、栄養素の配信を損ないます。
炎症プロセス - 腫瘍の壊死因子アルファおよびインターロイキン-6などのプロ炎症性シトキネは、神経の変性と痛みのシグナル伝達を加速します。
神経系因子欠乏 – 神経成長因子の減少レベルと脳由来神経球因子障害神経修復と再生。

これらの経路が相互作用するため、複数のメカニズムを同時に扱う介入は最大の潜在能力を提供します。カリウムは、細胞の興奮、血管機能、免疫調節の重要な調整器として、これらの病理学的プロセスのいくつかに影響を与える可能性があるため、神経症予防のための説得力のあるターゲットを作る。

どのカリウムがNerve機能を支えるか

カリウムは人体の中で最も豊富な細胞内切開であり、神経細胞の安静膜の潜在的な維持のために不可欠です。ナトリウム-カリウムATPaseポンプは、細胞から3ナトリウムイオンを積極的に輸送し、細胞に2カリウムイオンを投与し、神経の興奮、伝導速度、神経伝達物質の放出を低下させる電気化学的勾配を作成します。

このグラデーションは、次の点で必要です。

[ アクションポテンシャル生成 – 電圧ゲートチャネルを介して正確なカリウムイオンの動きに依存して、ニューロンの急速な偏光と偏光。遅延整流器カリウムチャネルは、膜を偏光します。一方、逆方向の整流器は、安静の可能性を安定させます。
信号伝導速度 - 十分なカリウムレベルは、神経インパルスが最適な速度で旅行を確実にします。バランスは、導電を遅くし、神経症で見られる感覚的デフィシスに貢献することができます。
Neurotransmitter Release – カプセルインフラックス、合成ターミナルでのVASICの融合と神経伝達物質の放出をトリガーする、カリウムの伝導によって調整されます。適切なカリウムバランスは、効率的な同期伝送を保証します。

カスリウムレベルが低下すると、低血症として知られている状態、神経内分泌症は神経系症になります。臨床的に、これは筋肉のけいれん、弱み、麻痺として存在します。糖尿病の人々では、低カリウムは、高血症によって引き起こされる既存の神経機能を統合することができ、神経症の進行を加速します。

細菌はまた健康な内膜機能をサポートしています。それは管の滑らかな筋肉の硝子の酸化物解放を刺激することによって血管拡張を促進し、内膜のhyperpolarizationの要因を活動化することによって。周辺神経への改善された血流は新陳代謝の不用なプロダクトを取除いた間酸素および栄養素の配達を保障します。このmicrovascularサポートは糖尿病性神経症で特に関連します、不浸透は神経の損傷への主要な貢献者です。潜在的な血栓症の補足は2つの副産物に改善します。

神経症に対するカリウムの保護メカニズム

酸化ストレスの低減

酸化ストレスを軽減するカリウムの能力は、最も有望な領域の1つに含まれています。過酸化性カニオンは、細胞損傷につながるミトコンドリア電子輸送チェーンでの過酸化カニオンの過剰な生産をトリガーします。糖尿病性動物モデルの研究では、カリウムの補佐が、酸化カビの増殖剤などのカチウムのマーカーを減少させ、過酸化酵素の活性を増加させる、酸化カチ、および酸化カチウムの増殖因子の増殖および酸化カチレンデミシンの増殖因子の増殖因子を増加させる可能性があります。

インスリン感度とグリセム制御の改善

インシュリン抵抗は、糖尿病性神経症の原因と結果です。インシュリン信号は神経系グルコースの摂取量を減らし、神経質化サポートを阻害します。カリウムは、膵臓β細胞からのインシュリン分泌物における二重の役割を再生し、インシュリン媒介によるインシュリン分泌物は、末梢組織における消化管支炎およびインシュリン-mediatedグルコースの摂取量を減少させました。

炎症反応の調節

慢性低度の炎症は糖尿病性神経症の観点です。カリウムは、NLRP3の不燃性を調節することによって免疫機能に影響を及ぼします。細胞内注射複合体は、インターロイキン-1ベータおよびインターロイキン-18などの炎症性膀胱の産生を誘発する。食用カリウム欠乏症は、細胞内濃度の増加による炎症抑制および神経細胞の働きを促進し、神経細胞の働きを低下させる可能性がある。

神経質学の要因を支持して下さい

動物実験では、カリウムは脳由来神経刺激因子(BDNF)と神経成長因子(NGF)、神経生存、差別化、再生を促進するタンパク質を増加させる可能性があることを示唆しています。 BDNFの低レベルは、糖尿病性神経症の患者に文書化されており、BDNF多形態症は神経症リスクの増加に関連しています。齧歯類モデルからの予備的な証拠は、カリウムの補充が、カリウムの増大が神経疾患および神経疾患の末梢細胞の増大症を示すことが示されているが、神経疾患および神経疾患の増大物質は、神経疾患の増大症を刺激する可能性があります。

神経血流およびマイクロバスキュラー機能の高める

硝子酸化物による血管拡張効果を超えて、カリウムは赤血球の変形性を改善し、血の粘度を低下させます。これらのレオロジーの改善は、周辺神経への酸素の配信を強化し、微小血管疾患によって引き起こされる虚血性損傷を対抗します。カリウムはまた血小板凝集を阻害し、さらに微小循環を保護します。糖尿病患者では、神経の低下は、血漿液の低下につながり、血栓症の増殖を遅らせることができます。

糖尿病神経症へのカリウムをリンクする臨床証拠

いくつかの観察研究は、カリウムの状態と糖尿病性神経症の関係を調べました。国立健康と栄養検査調査(NHANES)データの断面分析は、食物カリウム摂取量が最も低い領域の糖尿病を持つ個人が、最も高い量子性、体質量指数、および血糖制御の調整後に、自己報告された神経病的症状のオッズが著しく高い確率であったことがわかりました。オッズ比は1.8(1.2CI-95%)でした。これらは、低刺激性で、ほぼ低濃度のリスクが低下しました。

糖尿病とその合併症のジャーナルに公表された5年間の見通し研究]は、タイプ2糖尿病患者847人で、ベースラインの血清カリウム濃度が1.7 mmol / L未満の血清カリウム濃度を有する者が、ミシガンNeuropathyスクリーニング機器によって評価されるように、臨床神経症を発展させるリスクが1.7倍増したと見出しました。この協会は、血圧、腎臓機能、下痢、および脳神経症の症状の減少のために制御した後に主張しました。各症は、神経症の減少および神経症の減少が0.12%減少しました。

数少ないが、Interventional試験は、支持的証拠を提供します。ランダム化された制御試験は、タイプ2糖尿病と軽度の低血症(血清カリウム3.5-3.9 mmol / L)を含む120人の参加者を関与させ、カリウム塩化物サプリメント投与を12週間に40 mEqで受け取るために割り当てられたハーフ。補群は、神経伝導速度の統計的に重要な改善を示し、神経疾患および神経疾患の発症率は、神経障害のスコアが低下した。これらは、神経疾患の発症率が最も有利な結果が、神経の発症率が増加した。

もう一つの小さなパイロット研究は、糖尿病性神経症患者30のナトリウム制限と組み合わせたカリウムが豊富な食事療法(〜4,500mg /日)の効果をテストしました。 8週間後に、参加者は痛みの強度(視覚的なアナログスケールによって評価される)の重要な減少と振動の認識閾値の改善を報告し、標準の食事療法のアドバイスを受けているコントロールグループと比較して、。小さなサンプルサイズに限定されているが、これらの結果は、神経疾患症状に影響を与える栄養カリウムが低下する仮説をサポートしています。

現在の証拠は、原因を確立しない、および大規模な見通し試験は、因果性を確認し、最適なカリウムターゲットを決定するために必要であることに注意してください。しかし、機械的、疫学的、早期の介入的なデータの収束は、神経症予防および症状管理におけるカリウムの信頼性のある役割を果たしていることを強く示唆しています。

食物源と推奨摂取

健康な成人のためのカリウムの推奨日摂取量は、年齢、性別、生理学的状態に応じて、3500から4,700mgの範囲です。世界保健機関は、食物から1日あたりの少なくとも3,510mgを推薦しています。糖尿病患者のために、アメリカ糖尿病協会は、食物を介した食物ではなく、食物を介した栄養ニーズを満たすことを奨励しています。食物全体が繊維、ビタミン、およびその他の有益な植物栄養素を摂取する危険なしに提供する限り、医薬品が示さない限り、サプリメントよりも栄養が必要とする栄養素を摂取することを推奨しています。

糖尿病の食事プランによく合うカリウム豊富な食品には、以下が含まれます。

葉緑色 - 調理ほうれん草(839mg/杯)、スイスのチャペル(961mg/カップ)、およびケール(調理時に800mg/カップ)は、最小炭水化物で高カリウム密度を提供します。
根菜] – 皮(中ポテトあたり542 mg)、ビート(518 mgのカップ調理)、ニンジン(調理カップあたり410 mg)は、食事プランで説明することができる適度な炭水化物含有量で実質的なカリウムを提供します。
Fruits] - バナナ(中422 mg)、オレンジ(中223 mg)、カンタルーペ(カップ1杯あたり417mg)、アボカド(全アボカドあたり975mg)は、炭水化物の負荷のために部分制御されるべきです。アボカドは、その健康な脂肪含有量と低血糖の影響のために特に有利です。
Legumes] - Lentils(調理されたコップごとの71mg)、黒豆(611mg/カップ)、腎臓豆(調理されたコップ1杯あたり73mg)は、繊維とタンパク質、補助サティと血糖制御と一緒にカリウムを提供します。
[ 乳と代替 - プレーンヨーグルト(573mg/杯)、牛乳(366mg/カップ)、および強化されたアーモンドミルク(カップあたり500mgまで)は良いソースです。飽和脂肪を制限し、砂糖を追加するために低脂肪または不粉品種を選択してください。
魚と鶏肉 - サーモン(534mg/フィレット)、マグ(400mg/缶)、鶏の芽(332mg/3オンスサー)は、高品質のタンパク質と必須脂肪酸でカリウムに貢献します。
ナットと種子 - アーモンド(オンス当たり208mg)、ピスタチオ(291mg/オンス)、およびカボチャ種子(オンス当たり262mg)は、健康な脂肪、マグネシウム、および繊維とカリウムを提供します。彼らはカロリー密度であるため、部分制御が重要です。

カスティームの摂取量を高めるための実用的な食事戦略には、オムレツやスムージーにほうれん草の手ごろなものを追加し、白ポテトの代わりに甘いポテトを使用して、豆をスープやサラダに組み込む、そしてナッツバターで小さなバナナやオレンジをスナックにスナックを合わせる。 1つの中焼いた甘いポテトは、約542 mgのカリウムを提供し、調理されたほうれん草のカップは839 mgを提供します。食事を多彩に取り入れることで、炭水化物や炭水化物を増やすことができる。

カリウムとマグネシウムのインタープレイ

炭酸カルシウムおよびマグネシウムは細胞生理学で密接に絡み合っています。マグネシウムはナトリウム-カリウムATPaseポンプの機能のために要求されます;マグネシウムの不足分は腎臓および細胞のカリウムの枯渇によって浪費をもたらすことができます、食事療法のカリウムの摂取が適切であるときでさえ。調査は低酸素症と低酸素症の共産主義者が頻繁に共産し、マグネシウムの補充は時々不規則な低酸素を訂正するのに必要であることを示しました。

糖尿病神経症のコンテキストでは、カリウムとマグネシウムの両方が神経保護特性を持っています。マグネシウムは神経伝導をサポートし、排毒を減らす天然カルシウムチャネルブロッカーとして機能します。また、インシュリンの感度を高め、炎症を減少させます。糖尿病患者は、多糖性および利尿使用からの尿の損失の増加による低マグネシウム濃度を頻繁に持っています。十分なマグネシウム摂取量(成人用310-420mg)を摂取すると、そのような栄養素や葉の有効成分が増加するだけでなく、植物の葉の有効成分が増加するだけでなく、植物の葉の有効成分が増加します。

リスクと予防措置

カリウムは不可欠ですが、過剰摂取は危険である可能性があります。特に、障がいのある腎臓機能を持つ個人にとっては危険です。腎臓はカリウムバランスの主成分です。グラマラルろ過率が30mL /分未満に落ちるとき、高血症のリスクは著しく上昇します。過食症は、心臓不整脈、筋肉の弱さ、パルセシア、および心臓の逮捕を引き起こす可能性があります。糖尿病性腎症またはそれらの薬の摂取を伴う患者は、カリウムを服用しなければなりません。

高カルシウム血症リスクを高める薬には、以下が含まれます。

Angiotensin 変換酵素阻害剤 (ACE 阻害剤) および angiotensin 受容体遮断薬 (ARB), 一般に高血圧および腎症のために処方
スピロンラクトンやエプルレンなどのカリウムスペアリング利尿薬
腎カリウム排泄を減らす非ステロイドの炎症抑制薬剤(NSAIDs)、
Heparin、trimethoprim-sulfamethoxazole、およびカルシヌリンの抑制剤

糖尿病患者はしばしばACE阻害剤または腎臓保護のためのARBを服用するので、カリウム補充は慎重に監視する必要があります。血清カリウム、クレアチニンのルーチン測定、および推定性的ろ過率は、リスクのある個人のためにお勧めです。食物からのカリウム摂取量は、通常腎臓機能を有するものの、サプリメントおよびカリウム含有塩代替品(例えば、塩化物濃度が低い)に多様性血糖を誘発するのはまれに、低濃度に使用されます。

炭酸ナトリウムの取入口はまたナトリウムとのバランスをとるべきです。高いナトリウムの取入口は腎臓ナトリウム-カリウムの交換メカニズム、潜在的に不足を悪化させるによるカリウムの排泄物を促進します。典型的な西洋食はカリウムのナトリウムそして低いです;処理された食糧を減らし、全植物の食糧を同時に高めて下さい。

糖尿病管理にカリウムを組み込む

ヘルスケアプロバイダーは、糖尿病患者のカリウムの状態を評価するための積極的なアプローチを取ることができます。食餌療法履歴は、血清カリウムテストと組み合わせることで、欠乏症のリスクを識別することができます。糖尿病の低カリウム血症への一般的な貢献は次のとおりです。

貧しい食事摂取量、特に高齢者、制度化、または食品安全個人
張力または浮腫のためのチアジドまたはループ利尿薬の使用
制御されていない高血糖(グルコシュリア)からの浸透性尿症は、カリウムの損失を促進します。
慢性下痢、メタン関連副作用、またはSGLT2阻害剤使用(一部の患者では軽度の低血症を引き起こす可能性がある)からの消化管損失
ハイパーアルドステロンズムまたは二次的高アルドステロンズム(例:腎動脈硬化症)

処理されたオプションの上にカリウム密な食品を選択するためのカウンセリング患者は、実用的な最初のステップです。カリウムを増やすためのサンプル1日分の食事計画:

朝食:]ミルクまたは強化アーモンドミルクで作られたオートミール、スライスされたバナナと刻んだアーモンドの大さじでトップ
ランチ:]]ほうれん草、焼き鳥の芽、黒豆、アボカド、低ナトリウムのビネグレットで大きなサラダ
]スナック:]オレンジ色のセグメントを持つギリシャのヨーグルトをプレーン
ディナー:]ローストした芋と蒸しブロッコリーの鮭

サプリメント投与、カリウム塩化物またはカリウムのクエン酸塩を1日20mEq(約780mgの元素カリウムに相当する)などの低用量で要求する人のために、医師の監察の下で処方されるかもしれません。線量は、血清カリウムレベルと腎機能に基づいて調整されるべきです。単独のカリウムは、血液グルコースの監視、身体活動、薬物付着、神経検査および単体検査を含む包括的な糖尿病ケアの代替品ではないことを強調することが重要である。

コンテンツ

細菌は、神経の励起、血管機能、酸化防御、インシュリンの感度、炎症などの重要な役割は、神経保護の複数の経路を提供します。観察研究は、十分なカリウムの状態と神経障害リスクの緩和に一貫した関連を示し、早期の介入試験は神経伝導速度と症状のスコアの改善を実証し、神経の働き方を観察するだけでなく、神経の働き方を観察するだけでなく、神経の働き方を観察するだけでなく、神経の働き方を観察するなどの予防策を促進します。患者は、神経の働き方を予防するだけでなく、神経の予防と免疫学的改善を促進します。

外部リソース:[]