特定の薬からの皮膚潰瘍および傷の治癒の損益の可能性

慢性疾患のために処方される多くの薬は、隠れた危険性があります: 彼らは、体の創傷を癒すか、皮膚潰瘍の形成をトリガーする自然な能力を損なうことができます。この副作用は、患者が第一次条件を複雑にする非治癒の創傷を提示するまで見落とされることが多いです。医療提供者にとって、薬がこれらの効果に関連付けられている理解 - それらの背後にある生物学的メカニズム - 害を最小限に抑え、治療を調整し、早期の創傷防止のための重要な原因となる薬を治療および予防する。薬は、この方法に関する詳細な分析や治療を予防します。

薬物クラスは皮膚の潰瘍および気孔の傷の治癒で浸透しました

薬理薬の幅広い範囲は、カタンスの修復を妨げることができます。最も広範囲に研究されているのは、非ステロイドの抗炎症薬、コルチコステロイド、化学療法薬、免疫抑制剤、および抗凝固剤を含む。各クラスは、異なる経路を介して傷治癒に影響を与えます。

非ステロイド抗炎症薬(NSAID)

NSAIDsは、イブプロフェン、ナプロクセン、および diclofenac などの、痛みや炎症のために広く使用されています。しかし、それらは、プロスタグランジンの合成を削減するシクロオキシゲナーゼ(COX)酵素を阻害します。プロスタグランジンは、傷治癒の炎症フェーズに不可欠であり、血管拡張を促進し、免疫細胞を引き付けます。慢性的な高または頻繁な NSAID の使用は、この初期炎症反応を鈍らせることができます。長期的または長期的痛みの治療を遅らせるために、または長期的または長期的治療を遅らせるべきです。

コルチコステロイド

全身コルチコステロイド(例えば、プレドニゾン、デキサメタゾン)は強力な抗炎症剤ですが、傷治癒を妨げることは有名です。それらは線維芽細胞増殖、コラーゲン合成、および抗原を阻害します。局所コルチコステロイドは、特に高効力製剤は、皮膚の萎縮と薄くなる原因となり、皮膚を潰瘍に敏感にし、これらの用量を遅らせるために、皮膚を予防します。副作用や副作用を遅らせるには、または抗がん剤の低下が生じることがあります。

化学療法の代理店

抗metabolite(methotrexate、5-1fluorouracil)、アルキル化剤(cyclophosphamide)およびアントラサイクリン(doxorubicin)を含む多くの化学療法薬は、急速に分裂する細胞をターゲットにします。これは癌細胞だけでなく、基礎角質細胞、および傷の修理のために必須のendothelial細胞を含みます。これらの薬剤は、皮膚の毒性を直接引き起こすことができ、皮膚の病気および消化器疾患の予防および症状の予防処置を増加させる。

免疫抑制剤

サイクシスポリン、タクロリムス、ミコフェノール酸肥料、腫瘍ニュークロシス因子(TNF)阻害剤などのバイオロジックは、免疫システムを弱めることによって働きます。自己免疫疾患および移植拒絶に有効であるが、それらは感染およびドライブ治癒から傷を保護する炎症および免疫反応を低下させます。慢性免疫抑制は、慢性脚潰瘍、外科的創傷、皮膚の痛みを促進し、皮膚の治癒を促進します。

抗凝固剤および抗血小板の代理店

ワーファリン、ヘパリン、低分子量ヘパリン、直接経口抗凝固剤(例えば、リワロキサバ、apixaban)、およびアスピリンやクローピドレルなどの抗血小板薬は、いくつかのメカニズムを介して皮膚潰瘍を引き起こすか、または悪化させる可能性があります。抗凝固剤は、皮下出血、肝腫形成、組織はケミアにつながります。特に、抗炎症薬は、それらのタンパク質の欠損を防ぐことができます。それらの抗炎症薬は、それらの副作用の皮膚の成分が、それらの皮膚の予防薬を予防します。

抗糖尿病薬

いくつかの抗糖尿病剤、特にチアゾリジンジオン(例えば、ピオグリタゾン)は、下肢潰瘍のリスクを高めるためにリンクされています。これらの薬は、液体保持と周辺浮腫を引き起こす可能性があり、微小循環を妥協し、皮膚の圧力を増加させます。さらに、ジペプチジルペプチド4(DPP-4)阻害剤は、有毒な皮膚病に関連している、血液疾患の病気を引き起こす可能性がある。

その他の注目すべき薬

いくつかの他のクラスは、皮膚潰瘍や不快な治癒を引き起こすために報告されています: カルシウムチャネル遮断薬(ニフェディピニフェ)などの抗高血圧薬は、生殖祭の高機能症を引き起こすことができますが、また、周辺浮腫や皮膚の故障を引き起こす可能性があります。フェニトインのような抗高機能剤は、コラーゲンの交差リンクを妨げる可能性があります。そしてホルモン療法(タモキシフェン)は、放射線リコール皮膚炎および潰瘍に関連しています。いくつかのバリアは、いくつかの薬を含むいくつかの抗エストロゲン薬を阻害することができます。

病理学: 薬が傷の治癒を中断する方法

創傷治癒カスケード - ヘリマシビリティ、炎症、増殖、改造 - 調整された細胞および分子イベントに依存します。薬物は、このプロセスを複数の段階で中断することができます。

コラーゲン合成と線維芽機能の障害

コルチコステロイドおよびある化学療法の代理店は直接繊維芽細胞の活動を禁じ、コラーゲンのタイプIおよびIIIの生産を減らす。十分なコラーゲンなしで、粒状組織は弱く、傷は収縮か、または引張強さを得ることができません。これは慢性の非癒着の潰瘍および脱熱のより高い危険をもたらします。

血管内形成の抑制

血管形成は、酸素、栄養素、および創傷ベッドへの成長因子を提供するために不可欠です。 NSAID、コルチコステロイド、および特定の抗アンギ原がん治療(例えば、ベバシズマブ)は血管内膜成長因子(VEGF)の信号を抑制します。その結果、虚血症は、神経症および潰瘍を予防する治癒組織と予防を主演します。

炎症反応の抑制

炎症は、怪我の後の単なる迷惑ではありません - それは免疫細胞をクリアし、オーケストラ修理をシトキネを解放するために採用する必要なフェーズです。 NSAIDやコルチコステロイドを含む抗炎症薬は、この反応を鈍らせる。慢性炎症状態に有益である間、新鮮な創傷に対する純効果は、細菌や死組織の遅延、細菌や死体反応を延ばし、増殖への進行を延ばします。

免疫調節と感染リスクの増加

免疫抑制剤は、マクロファージ、ニュートロフィウム、およびリンパ球の活動を減らします。これらの細胞は、創傷の感染を防ぐための不可欠です。感染した創傷は、治癒に失敗し、悪臭になり、潰瘍に深まる可能性があります。バイオフィルムの形成は免疫成分の患者、積極的な抗菌療法および除菌を必要とする可能性が高い。

直接 Cytotoxicity とティッシュダメージ

化学療法の代理店、ならびにいくつかの抗血清および抗甲状腺薬は、直接角質細胞、内膜細胞および他の皮膚細胞に毒性があることができます。注入中の静脈薬の過剰増大は、直ちに組織の壊死および潰瘍を引き起こします。他の薬は、毛細血管および潰瘍を誘発する重度の日焼けのような反応につながる光増を引き起こします。

臨床的プレゼンテーションとリスク要因

薬物誘発性皮膚潰瘍は、しばしば痛みを伴う、長期にわたる癒しの時間でよく定義された病変として存在します。それらは、圧力、外傷、または以前の放射線の部位で開発することができます。一般的な場所には、下肢(特に真皮と足首)、仙骨、およびかかゆが含まれる。潰瘍は通常、最初に浅いが、原因薬が変更されていない場合は深まる可能性があります。コルチコステロイドの患者では、実際には皮膚および皮膚が皮膚に見え、または皮膚が皮膚が皮膚に見えます。

いくつかの患者要因は、薬物誘発創傷治癒障害のリスクを増幅します。

先進年齢] – 高齢者は、皮膚を薄くし、微小循環を削減し、しばしば複数の薬(ポリファーマシー)を服用します。
糖尿病 - 既に、マイクロ血管疾患および神経症からの不浸透治癒は、薬物負担が増大することによって悪化します。
周辺血管疾患[ - 動脈硬化や静脈流が治癒能力を制限し、潰瘍をより可能性が高い。
栄養 - タンパク質、ビタミンC、亜鉛、および鉄インペアコラーゲン合成および免疫機能の欠乏。
慢性腎臓病または肝疾患[ - 変更された薬物代謝と蓄積増加毒性リスク。
複数の高リスク薬の同時使用 - 相乗効果(例えば、コルチコステロイドプラスNSAID)は、問題に化合物します。

臨床医は、特に上記の薬のクラスのいずれかまたは多くにある場合は、非治癒傷で提示する患者で徹底した薬物履歴と皮膚評価を実行する必要があります。

リスクの患者さんに対する予防的戦略

予防は、リスクの stratification から始まります。コルチコステロイド、免疫抑制剤、または抗凝固剤で長期治療を開始している患者にとって、次の対策を実施する必要があります。

]スキンケアルーチン - 毎日の検査、非刺激製品で優しく清潔になり、バリアの完全性を維持するために保湿します。
圧力再配布] - 圧力潰瘍を防ぐために限られた可動性を持つ人々のためのサポート表面、クッションおよび頻繁な転置の使用。
栄養補助 - 十分なタンパク質摂取量(1.2〜1.5 g/kg/日)、ビタミンC(500 mg/日)、亜鉛(15〜25 mg/日)、および水分補給を保証します。
徴候レビュー] - 可能な限り、コルチコステロイドの最も効果的な用量を使用して、痛みのためのアセテートアセンフェンのようなNSAIDの代替を検討し、高効力のトピックステロイドの長期コースを避けます。
[喫煙の終了] - ニコチンは血管を汚染し、さらに治癒を妨げる。禁煙の介入カウンセリングは提供する必要があります。
- 糖尿病患者の血糖値の最適化[ - 細胞代謝ストレスを低減するために、7〜8%未満のHbA1cを維持します。
]教育] - 皮膚の故障の早期徴候を認識するために患者と介護者に教えます:赤み、侵入、まめ、または圧力部位の痛み。

医薬品関連傷治癒の障害の管理

潰瘍が開発または創傷が期待どおりに治癒していないと、系統的なアプローチが必要です。

中断または線量の調節

最初のステップは、保留薬が停止、交換、または減少することができるかどうかを評価することです。これは、処方専門家との協議で行われる必要があります。コルチコステロイドの突然の撤退、例えば、副腎危機を引き起こす可能性があります。時々製剤の変化(経口から局所ステロイドへの)または別のクラス(例えば、ワーファリンから直接経口抗凝固薬への)への切り替えは、効果を失うことなくリスクを減らすことができます。

傷のケア原則

標準的な傷管理は、しかし、感染のための余分な警戒と適用します:

洗浄 - 塩素または非膀胱洗浄剤で優しい灌漑を使用してください。過酸化水素のような過酸化物のような過酷な防腐剤は、造粒組織を損傷することができます。
[Debridement] - 壊死組織およびスラフを鋭くまたは酵素的に削除します。これは、バイオフィルムが存在する免疫成分の患者で特に重要です。
[ 水分バランス] - 滲出剤を管理しながら、湿った環境(ヒドロコロイド、アルギン酸塩、泡)を維持したドレッシングを選択します。乾燥または発疹の傷ベッドを避けてください。
[感染制御] - 感染症(赤み、暖かさ、purulence、匂い、痛みの増加)の兆候が発生したら、創傷は腫れます。文化結果に基づいて、局所抗菌(シルバー、ヨウ素、蜂蜜)または全身抗生物質を使用してください。
Offloading - より低い耐力潰瘍のために、静脈のetiology、および装置をオフロード(例えば、総接触の鋳造物、特別な足着)のための圧縮療法を使用して下さい。

高度なセラピー

再発性創傷では、先進的なモダリティを考慮することができます。成長因子製剤(血小板由来成長因子、PDGF)は、彼らが高価であるが、治癒を刺激する可能性があります。負圧創創薬(NPWT)は、排卵、浮腫の減少、および造粒の促進を除去することによって役立ちます。抗凝固症の患者のために、NPWTの配置中に慎重な半径が必要となる。他のオプションには、バイオエンジン性皮膚代替、高血圧療法(重症)、およびそれらの免疫療法(免疫療法)が、これらの証拠が、これらの欠陥を治療するときに失敗する可能性があります。

薬物相互作用のモニタリング

傷の心配プロダクトは全身の薬物と自身に相互作用できます。例えば、銀製のドレッシングは過度に使用すればargyriaを引き起こし、ヨウ素ベースの防腐剤は敏感な患者の甲状腺機能に影響を与えることができます。潜在的な相互作用を常に点検し、それに応じて調節して下さい。

特別な人口は、余分な警戒を必要とする

糖尿病患者

糖尿病患者は、神経症および周辺動脈疾患による足潰瘍のリスクがすでに高い。治癒を妨げる薬(例えば、糖尿病性神経症の痛みのためのコルチコステロイド、関節炎のためのNSAID)を追加することは潰瘍の形成を加速することができます。厳密な腹筋制御はパラマウントであり、あらゆる新しい傷は、過負荷および感染症制御で積極的に処理されるべきです。

高齢者患者

ポリファーマシーは高齢者で一般的です。彼らはしばしば抗凝固剤、抗高血圧剤、NSAID、および時々炎症状態の低用量コルチコステロイドを服用します。皮膚の脆弱性は年齢とともに増加し、それらは圧力潰瘍に脆弱にします。薬物の調整と皮膚の完全性チェックを含む包括的な胃のアセスメントは定期的に行われるべきです。

免疫成分の患者

免疫抑制剤の自己免疫疾患の移植受取人および患者は、乗組員のケアを必要とします。これらの患者の傷はしばしば鈍い炎症による感染の古典的な兆候を示すことができません。計算のための低しきしきし、早期に全身抗生物質の使用が保証されます。さらに、日焼け防止は、thiazidesやdoxyineなどの薬からの光感受性誘発潰瘍を防ぐことが重要です。

手術を経る患者

高リスク薬(特にコルチコステロイド、免疫抑制剤、抗凝固剤)の手術患者は、創傷治癒の遅延と感染率の増加を経験するかもしれません。事前の最適化には、ストップまたはテーピング高用量コルチコステロイド(可能であれば)を含むべきで、より短い作用の抗凝固剤に切り替え、十分な栄養状態を確保する。手術中、組織の断層および肝腫を低下させる可能性がある。

コンテンツ

皮膚の完全性と創傷治癒の薬物誘発障害は、重要なが、しばしば薬局の予防的側面である。一般的なNSAIDとコルチコステロイドから強力な化学療法および免疫抑制剤への幅広い薬が、修復に必要な複雑な生物学的プロセスを破壊することができます。臨床医は、ウイルス性を維持し、徹底的な薬物の調整を行い、皮膚の故障の早期徴候に関する患者を教育する必要があります。傷病変や治療の予防措置は、患者の予防措置、および治療の予防措置を促進します。治療の予防措置、および治療の予防措置は、患者の予防、治療の予防、治療の予防、治療の予防、治療の予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、予防、

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