グルコース代謝の基礎:血糖のプライマー

グルコース代謝入門

グルコース代謝は、単純な砂糖グルコースをアデノシントフレート(ATP)に変換する生化学反応の複雑なネットワークです。人間の体内のすべての細胞 - 脳内で発症するニューロンから、ワークアウト中に収縮する筋肉まで - グルコースの安定した供給と、効率的に処理する能力に依存します。グルコースが吸収される方法、逆に、および燃焼されただけでなく、代謝物質の疾患や代謝物質の免疫、代謝物質の免疫、代謝物質などの免疫疾患を予防します。

グルコース代謝とは?

グルコース代謝は、エネルギーを抽出するためにグルコースを分解するすべての化学プロセスをカバーし、グリコゲンとして保存するか、または、必要に応じて、非炭水化物源から新しいグルコースを合成します。中央エネルギー生成経路は、細胞呼吸であり、それはいくつかのウェルコートされた段階を通してシトプラズマおよびミトコンドリアで発生します。

Glycolysis] - サイトゾールでは、グルコース(6炭素)の1分子がピルボネート(3炭素)の2分子に分割され、2 ATPと2 NADHの純利益を生成します。主な規制酵素には、ヘキソキシンゼ、フルクトキナーゼ1(PF-K1)、およびピルボネーゼ、これはエネルギーとホルモン(AMPA)によって調整される状態です。
[]ピロビン酸酸化 - 各ピルビン酸塩はミトコンドリアに輸送され、ピルビン酸脱水素酵素複合体によってアセチル-CoAに変換され、二酸化炭素を解放し、NADHを生成します。この不可逆ステップは、クエン酸サイクルに糖分解をリンクします。
[ 循環型酸サイクル(クレブスサイクル) – アセチル-CoAはオキサロアセト酸と組み合わせ、一連の赤色反応を介して、電子はNAD +とFADによって捕捉されます。サイクルは、GTP(直接ATP等量)、NADH、FADH2、および副産物としてCO2を収量ります。
[]酸化リン - NADHとFADH2の電子輸送チェーン(ETC)を内流膜で通過する。その結果、プロトングラデーションは、酸素が存在するときに、約32〜34 ATPをグルコース分子あたり生成し、ATPシンサーゼを駆動する。

酸素の配達が限られているとき、嫌気性条件下では、酸素の伝達が制限されるときのような - グルコースは発酵によって代謝され、乳酸を収穫し、グルコースごとの2 ATPだけを収穫します。この急速なしかし非効率的な経路は短期エネルギーを提供しますが、長期にわたる場合筋肉痛および代謝の酸症に寄与します。一緒に、これらの経路はグルコースがそのような多様で重要な燃料であり、なぜもマイナーな混乱が原因である理由を示しています。貧しい食事療法、不活性、または遺伝的素因から、全身を全身にまで、身体全体を通してすることができます。

代替メタボリックルート

糖質分解とクエン酸サイクルを超えて、グルコースは特定の目的のために役立つ代替経路に窒息することができます。 []ペンタスリン酸経路(PPP)、例えばグルコースから枝を離れて - 6 - リン酸を抽出し、NADPH(生合成および酸化防止防衛のために必要)およびリブ - 5 - リン酸 - リン酸(核酸の根管)を、特に脂肪酸およびタンパク質の葉酸を生成する理由[FLT] 脂肪酸およびタンパク質の合成およびタンパク質の合成の合成およびタンパク質の発現: 脂肪酸の葉酸は、および、または、または、または、または、脂肪酸の葉酸を、または脂肪酸を、または脂肪酸を、または脂肪酸を、または脂肪酸を、または脂肪酸を、または脂肪酸を、または脂肪酸を、または脂肪酸を、または脂肪酸を、または脂肪酸に、または脂肪酸を、または脂肪酸を、または脂肪酸を、または脂肪酸を、または脂肪酸を、または脂肪酸に、または脂肪酸を、または脂肪酸を、または脂肪酸に、

血糖のの重要性

血糖 - または血糖 - 体のための主要な循環燃料です。脳単独で大体120グラムのグルコースを消費し、重要なグリコゲンストアを欠い、それが血液の流れからの安定した供給に急激に依存させます。狭くて健康な範囲(典型的に70〜140 mg / dLのほとんどのための)内の血糖を維持することは、認知機能、物理的性能、および臓器の完全性のために不可欠です。慢性的な逸脱は、この結果にリンクされています。

正常な血糖レベル

血糖は、食事のタイミング、身体活動、ホルモン状態に基づいて自然に変動します。健康な成人のための標準的な参照範囲は次のとおりです。

] 食品なしの(≧8時間):[ 70〜99 mg / DL(3.9〜5.5 mmol / L)
ポストプラニアル(1〜2時間後の食事):140mg/dL未満(7.8 mmol / L)
[]ヘモグロビンA1c(平均2〜3ヶ月):[以下 5.7%

これらのしきい値の上のレベルは、不透明のグルコース許容、プレ糖尿病、または糖尿病を示すかもしれません。一方、低血糖(70mg / DL未満の血糖)は、シャキネス、混乱、発作、左の未治療の場合の意識の喪失を引き起こす可能性があります。両方極端な極端な体は、正確なグルコース規制の必要性を強調し、ホルモンや臓器のネットワークによって編成します。

グルコースがメタボライズされる方法:ステップバイステップ

消化管から細胞エネルギー生産へのグルコースの輸送は、複数の臓器や生化学検査ポイントを伴います。各々は、需要に応じて供給に合わせ調整しました。

消化および吸収

食物炭水化物(澱粉、砂糖、繊維)は口および小さい腸のアマイラスによってモノ糖に分解され、maltase、sucrase、およびラクダゼのようなブラシボーダーの酵素によって。グルコース、フルクトースおよびgalactoseはそれから特定のトランスポーター(SGLT1およびGLUT2)によって腸のエピテルスを渡る輸送されます。グルコースは、それをレバーのゲートに渡します、またはそれに応じてそれをレバーのグリコールの開始します。

グリコシス: 普遍的なエネルギースペルクナー

細胞内に入ると、グルコースはすぐにグルコース-6-リン酸塩(G6P)にヘキソキナーゼ(または肝臓および膵臓のグルコキナーゼ)によってリン酸塩(glucokinase)にリン酸エステル(glucokinase)でリン酸エステルを結合するので、細胞内のブドウ糖をトラップします。このトラップは、リン酸エステルおよびリン酸エステル(ag-g-g-g-g)を2本抽出し、リン酸を2本抽出する。リン酸は、および、リン酸溶液を2本抽出する。

ミツトコンドリア処理

ピルボエートは、ピルボネートデヒドロゲナーゼ複合体(PDC)が、NADHとCO2を生成し、アセテート-CoAに効率的な成形を行なうミトコンドリア行列に入ります。 PDCは、リン酸化(活性化)および脱リン化(活性化)によってエネルギーニーズに反応する。 AcetylCo-Aは、循環型トレッドミルとして動作するクエン酸サイクルに入り、NTCDは、各々の電解液を受入し、エチルトレンチレンチレン酸を3回送る。

グルコネジェネシスとグリコジェノシス: 炉液を保ち続ける

食餌療法グルコースが利用できない場合は、高速化、睡眠、または長期にわたる運動など、体は内部でグルコースを生成しなければなりません。 []]グリコゲン分解]は、肝臓(およびより低い程度筋肉)の保存されたグリコゲンを分解し、肝臓は、血への解放のためのグルコースに変換することができます。グルコースグルコースは、グルコースをグルコースを摂取する。グルコースは、グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グルコース - グル

グルコースのホルモン規制

血糖ホメオステアシスは、ホルモンのコンサートによって維持されます, インシュリンとグルカゴンは、リードパフォーマーとして. 追加プレーヤー-incretins, エピネフリン, コルチゾール, 成長ホルモン-ファイン-様々な条件下でシステムをチューニング.

インシュリン: 貯蔵のホルモン

インスリンはランゲランゲルハンスのパンクレチコシコシコシコシコのベータ細胞によって生成されます。その分泌物は、上昇血糖によってトリガーされます(例えば、食事の後)そしてまた腸から解放されるincretinのホルモンによって。インスリンは、ターゲット細胞(筋肉、脂肪、肝臓)のインスリン受容体に結合することによって、その効果を発揮し、それに信号ケードをトリガーします:

細胞膜にGLUT4グルコーストランスポーターを移し、グルコースを筋肉に引き込み、組織を脂肪分解します。
肝臓および筋肉(糖質)のグリコゲン合成を刺激します。
肝臓のグルコネジェネシスとグリコジェノ分解を阻害します。
脂質形成(脂肪貯蔵)およびタンパク質合成を促進します。

インシュリン抵抗、細胞がインシュリンに反応しにくい状態、プレジアベスと2型糖尿病の角です。それは、通常のグルコースレベルを維持するために、より多くのインシュリンを分泌するために膵臓を強制します。時間が経つにつれて、ベータ細胞は、相対インシュリン欠乏と上昇血糖につながる、排出されることができます。

グルカゴン: カウンター調節ホルモン

グルコゴンは、血糖が落ちるときにパンクレアのアルファ細胞によって分泌されます。それは、次のことによって血糖を上昇させます。

肝臓のグリコジェノ分解を刺激する。
グルコネジェネシス(肝臓の主に)を活性化する。
グルコースが非常に低いときのケトジェネシスを促進する、脳のための代替燃料(ケトン体)を提供します。

インシュリン対グルコゴン比は、体の代謝状態の重要な決定者であり、高い比率は貯蔵を支持し、低比率は燃料の動員を支持しています。

インレットインフレやその他ホルモンインフルエンサー

グルコゴンのようなペプチッド1 (GLP-1)およびグルコース依存性無tropicのポリペプチド(GIP)を含むインプレチンのホルモンは、食べるの後で腸の細胞から解放されます。それらはインシュリンの分泌を高めます、グルコゴン解放を抑制し、胃の空に遅らせ、そしてsatietyを促進します。これらのホルモンは糖尿病の薬物(Gluclucğ1の受容器のアゴニストが血の上昇を促進することによって刺激する)およびglucogenephrineの練習の目的のより速い機能の効率性を増加させます。

要因感染グルコースメタボリズム

複数のライフスタイル、遺伝的、環境要因は、体がグルコースを代謝するのを効率的に影響します。これらの修飾因子を理解することは、代謝疾患を防ぐための鍵です。

食餌パターンとグリセミックインデックス

[[[[] グリセムインデックス(GI)[[は、炭水化物の含有食品を素早く上昇させることでランク付けします。高〜GI食品(例えば、白パン、砂糖飲料)は、迅速なスパイクを引き起こし、大量のインシュリン注射剤をトリガーして、インシュリン耐性に時間をかけて貢献することができます。低〜GI食品(例えば、ルーメン、全粒穀物、無糖、無糖、および脂肪の食物)は、よりゆっくりとした野菜、より高濃度の野菜、および脂肪、および脂肪の野菜を増加させます。]

身体活動と筋肉の質量

エクササイズは、グルコース代謝を改善するための最も強力なツールの一つです。筋肉収縮は、AMP-活性化タンパク質キナーゼ(AMPK)を含むインシュリン - 独立性通路を介してグルコースアップテークを刺激します。定期的なエアロビクスと抵抗訓練は、筋肉細胞内のGLUT4トランスポーターの数を増加させ、ミトコンドリアバイオゲニシスを高め、各セッションの後に数に数時間インスリン感度を向上させます。短い散歩でも、筋肉の排卵は、筋肉の多くを減少させることができる - 重要な筋肉の減少は、筋肉の減少が重要です。

睡眠、市民リズム、光の露出

睡眠の剥奪とサーカディアンの不整列は、グルコースの規制を混乱させます。調査では、不十分な睡眠がインスリンの感度を低下させ、夕方のコルチゾールレベルを増加させ、そして速いグルコースを増加させることを示しています。体の内時計は、インスリン分泌とグルコース耐性のタイミングにも影響を及ぼします。夜遅くに食べるか、生物学的夜の間には、グリセム制御を悪化させる可能性があります。一貫した睡眠を保留し、明るい睡眠を観察し、日光浴をしたり、日光浴をしたりすることができます。

ストレスと精神の健康

慢性心理的ストレスはコルチゾールを上昇させ、グルコネジェネシスとインシュリン作用を阻害します。これは、高血糖と腹部脂肪蓄積の増加に貢献することができます。瞑想、深呼吸、定期的な運動、および十分な社会的サポートなどのストレス管理技術は、臨床試験におけるグルコース代謝を改善するために示されています。腸の軸線も役割を果たします: 腸の微生物組成物は、ストレス反応に影響を及ぼすことができ、神経細胞の不足や免疫組織の不足による結果が、神経細胞の増殖を促進します。

ガットマイクロバイオメ

新興研究は、グルコース代謝における腸の微生物の役割を強調しています。特定の細菌は、インシュリンの感受性を改善し、炎症を減少させる、短鎖脂肪酸(例えば、酪酸塩、プロピオン酸塩)を生成します。消化不良 - 腸微生物のコミュニティにおける不均衡 - は、インシュリン抵抗とタイプ2糖尿病に関連しています。食物繊維、ポリフェノール、発酵食品は、健康な微生物を促進することができます。プロバイオティクスは、より詳細な研究を行うために必要があり、より詳細な研究は、より特定の利点があります。

遺伝学と老化

インシュリン分泌(例、TCF7L2)、インシュリンシグナル伝達(例、IRS1)、グルコース輸送(例、SLC2A2)に関連する遺伝子の遺伝的変異は、2型糖尿病に対する感受性を高めることができます。年齢は、インシュリン感度は、中年齢後に低下する傾向があり、体組成の変化(増加脂肪の増加、筋肉減少)および代謝の減少による。

貧しいグルコース規制の結果として

グルコース代謝の慢性消化 - 持続性高血症や再発性低血糖症かどうか - ほぼすべての臓器系に影響を与える深刻な健康合併症に耳を傾けます。

ヒポグリコ血病

軽度の低血糖(血液グルコース<70mg / DL)は、発汗、揺れ、飢餓、および出血などの自律的な症状を引き起こします。グルコースがさらに落ちるにつれて、神経糖鎖症状が現れます:混乱、難しさ、ぼくらのビジョン、発作、および意識の喪失。重度の低血症は、インシュリンまたはスルボニー症の症状を使用して人々にとって特に危険です。不変性疾患は、低血症に有意に陥る可能性があります。

消化管病と糖尿病

持続的な高血糖は糖尿病(速いグルコース≥126 mg/dL、A1c ≥6.5%、またはOGTTの間に2-hourグルコース≥200mg/dLを定義します)を定義します。長年にわたり、高血糖は、高度のglycationの終物(AGEs)、酸化的ストレスおよび炎症を含むメカニズムを通して血管および神経を損傷します。合併症は次のとおりです。

心臓血管疾患:[ 加速アテローム性動脈硬化症、心臓発作、脳卒中、および周辺動脈疾患。
Nephropathy:[] 透析または移植を必要とする終点腎疾患に進行できる腎臓損傷。
[]レチノパシー:[]] 視力喪失と失明につながる網血管を網羅する損傷。
神経症:] 痛み、くず、傷の治癒が悪い、および出産のリスクが増加する周辺神経損傷。
感染リスクの増加:[高グルコース障害ニュートロフィの機能と免疫監視。

糖尿病(A1c 5.7–6.4%)は、ライフスタイルの変化に反する高リスク状態です。糖尿病予防プログラムは、1%の体重減少と週の体力活性の150分の1の適度な運動が糖尿病の進行のリスクを58%削減したことを示しています。

健康な血糖レベルを維持するヒント

遺伝学は役割を果たしている間、グルコース代謝に影響を与える要因の大部分は修飾可能です。次の証拠ベースの戦略は、安定した血糖を維持し、代謝疾患の長期リスクを減らすことができます。

[] - 食品全般、栄養素 - 密食。 [[] - 不安定な野菜(葉の緑、ブロッコリー、ピーマン)、豆、全粒(オート麦、キノア、バーリー)、ナッツ、種子、豆、魚、およびオリーブ油、アボカド、脂肪の魚から健康な脂肪を強調表示する。または、砂糖の栄養素の摂取量を制限したり、栄養補助食品や、食品の摂取量を改善したり、食品や食品の栄養、食品などの栄養、食品を改良したりします。
[炭水化物の部分とタイミングを管理します。[] 脂肪分を消費するよりも、食事を均等に引き渡します。タンパク質、繊維、脂肪でペアの炭水化物を消化し、ポスト - ミールグルコースのスイケを鈍らせる。糖尿病でポストプルダウンするために示されている「タンパク質 - ファースト」の食用注文(野菜、タンパク質、炭水化物)を検討してください。
定期的な身体活動で学ぶ。[ 週に最低150分の適度な強度の有酸素運動(例えば、活発なウォーキング、サイクリング、水泳)と2つ以上の抵抗訓練のセッション。食事の後に10〜15分の歩行のような短い活動でさえ、非常に血糖制御を向上させることができます。
[睡眠とストレス管理を優先します。[] 7〜9時間品質睡眠を毎晩取得します。呼吸、瞑想、ヨガ、または自然の中で時間を費やすなどのストレス軽減テクニックを実践してください。ジャーナルまたはウェアラブルデバイスで睡眠とストレスレベルを追跡してパターンを特定する検討してください。
[]健康な体重を維持します。 過剰な体脂肪 - 特に粘膜(腹部)脂肪 - 絶縁体抵抗を促進します。体重の5〜10%の体重減少は、太りすぎの個人でグルコース代謝を劇的に改善するために示されています。後期体重減少はA1cを下げ、薬の必要性を減らすことができます。
水分補給とアルコールを制限する。[脱水は、血糖を増やすことができます。アルコール、特に空腹時に、低下血糖を引き起こす可能性があります。あなたが飲むと、その適度と食物でそうしてください。
[必要に応じて、グルコースを監視します。[]糖尿病または糖尿病患者は、定期的な血糖モニタリングとA1cテストの恩恵を受けています。連続したグルコースモニター(CGM)は、食品、活動、ストレス、睡眠がグルコースレベルに影響を及ぼし、パーソナライズされた調整を可能にします。

より深い情報については、 []] 国立糖尿病・消化器疾患・腎臓病研究所 (NIDDK)、アメリカン・糖尿病協会 (ADA)]]、 ] CDC糖尿病基本]]])。 ] 、 [[FLT:HLT:HLT:] 保健学的健康診断 [FLT:] [FLT:] [FLT:保健学的健康診断] [FLT:] [F] [FLT:[FLT:] 保健学的健康診断と[F] [[F] [[FLT:[F]]]] 保健学的健康診断と[F] [[F]] [[FLT:[FLT:[F]]]]] [[F] [[F] [[F]]] 保健学的健康診断と[FLT:[F]]]]]]]]]] [[FLT:[

コンテンツ

グルコース代謝は、需要とエネルギー供給のバランスをとる動的、マルチ臓器系です, 瞬間によって瞬間. 腸内の炭水化物の初期の分解から、ミトコンドリアのATPの最終生産に腸内, すべてのステップは、タイトで血糖を維持する酵素とホルモンによって調整されます, 健康範囲. このバランスが乱れているとき、, 不活性, ストレス, 睡眠を中断, または遺伝的感受性 - 性疾患の減少, 糖尿病の免疫および免疫疾患を増加させる, 免疫疾患を増加させる, 免疫および免疫疾患の多くは、免疫力低下します。, 免疫および免疫疾患を増加します。, 免疫および免疫疾患を促進します。