ストロークは、世界中の障害者や死亡の原因を把握し、糖尿病に住んでいる個人にとって、脅威は大幅に上昇しています。最近の疫学的および臨床研究では、このリスクを補う重要な、しばしば見落とされた要因が明らかになっています。自己免疫条件の存在。糖尿病患者にとって、根幹疾患の共生は、根幹疾患の関節炎、内障、または1型糖尿病自体が、脳卒中症の症状のような実質的に増加することが、重要な要因であり、この疾患は、この疾患の有効性を予防する危険性を実践する危険性疾患の要因であり、この疾患の有効性を観察します。

自己免疫条件とその前向きを理解する

免疫系が誤って体自身の組織をターゲットにしたとき、自己免疫疾患は起こり、慢性炎症や組織の損傷につながる。 80を超える認識の自己免疫障害があり、グローバル人口の約5〜10%に影響を与える。 一般的な例には、リウマチ関節炎(RA)、全身性膿紅紅(SLE)、複数の脊柱症(MS)、乾癬、炎症性腸疾患(IBD)が特徴的です。 これらのシステムは、これらの制限が放ち、これらのシステムが、再発する期間および放出される。

自己免疫条件の蔓延は、糖尿病、特に1型糖尿病(T1D)の個人間で著しく高まっています。 T1D自体は、免疫システムが膵臓のベータ細胞を破壊する自己免疫障害です。 T1Dを持つ人の最大30%は、自己免疫甲状腺炎やセリアック病などの別の自己免疫疾患を発症する。タイプ2糖尿病(T2D)は、主に炎症や免疫疾患の発症を伴う状態であり、低刺激性疾患の発症を引き起こす可能性があります。

糖尿病における脳卒中リスク:ベースラインチャレンジ

糖尿病は脳卒中のための十分に確立された独立した危険因子です。慢性性高血症は、アトロ性動脈硬化症を加速し、内皮細胞を損傷し、酸化ストレスを促進します。糖尿病患者は、非糖尿病と比較して、虚血性脳卒中のリスクが2〜4倍増加しました。従来のリスク因子 - 血圧、消化不良、肥満、および身体的不活性 - は、増殖リスクの増加にますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますますます

しかし、これらの伝統的なリスク要因を調整した後であっても、実質的な残留リスクは残っています。この過剰なリスクの重要なドライバーとして、証拠を慢性炎症に満たす。自己免疫条件を持つ糖尿病患者では、炎症負担が拡大され、脳血管イベントに最適な嵐が作成されます。

自己免疫条件が糖尿病のストロークリスクを増幅する方法

全身炎症と内線機能障害

自己免疫疾患は、根本的に持続的な炎症によって駆動されます。腫瘍の壊死因子アルファ(TNF-α)、インターロイキン-6(IL-6)、およびインターフェロンガンマ(IFN-γ)などの炎症性シトキネは、上昇したレベルで循環します。これらの分子は、血管内膜のエンドチレンチウムを直接損傷し、細胞の皮膜血管の薄い層。内皮機能障害は、膿疱性および皮膚炎の増殖を促進します。

糖尿病患者では、高血糖は、高度のglycationの終産物(AGEs)および酸化ストレスによって内皮機能不全を独自に誘導します。 オート免疫炎症化合物のこれらの効果を追加し、早期およびより積極的なアテローム性動脈硬化につながります。 研究は、糖尿病患者と自己免疫状態の両方が有意に高脂肪内膜厚(cIMT)とより冠動脈硬化症よりも、より高分子量を有することを示しました。 糖尿病患者は、自己免疫疾患を予防する患者よりも、より免疫疾患を予防します。

過凝固性およびトロンボーン症

多くの自己免疫条件は、プロトロンボティック状態に関連付けられています。例えば、抗リン脂質症候群(APS)は、ループスで見られる - 血液凝固を促進する抗体によって特徴付けられます。 関節リウマチは、高架のフィブリノゲンと血小板の高活性にリンクされています。 慢性炎症環境も組織因子発現を増加させ、線維活性を低下させ、凝固形成に向かってヘリモスタバランスを傾けます。

糖尿病は、増加した血小板凝集、減少プロスタサイクリンの生産、および強化された血小石活性剤阻害剤-1(PAI-1)によって媒介された線維症に独立して貢献します。 糖尿病および自己免疫炎症共生症が進行すると、血栓症リスク多重症。 これは、虚血性脳卒中のより高い発生率、特に心臓浮体および大動脈脳卒中の増殖因子を明らかにし、炎症および炎症の増殖因子を促進します。

血管疾患および小型容器病

議論が少なく、同様に重要なメカニズムは、脳の微生物学的影響です。糖尿病と自己免疫疾患の両方が、白の問題の高強度、乳液の梗塞、脳の微小化症として現れる小さな血管疾患に貢献します。例えば、免疫複合体は、血管炎または微小血栓症を引き起こし、症状の小血管症に堆積することができます。糖尿病性微生物症は、脳卒中の症状を低下させ、脳卒中症の症状が軽減し、脳卒中症の症状が軽減されます。

特定の自己免疫疾患およびそれらの脳卒中のリスクプロファイル

関節炎(RA)

RAは対称関節炎症と全身の関与によって特徴付けられます。RAの糖尿病患者は、複数のコホート研究によって確認されるように、RAなしで糖尿病と比較してストロークの40〜60%高いリスクを持っています。リスクは、特に虚血性脳卒中のために上昇しています。共有病原体メカニズムには、炎症性シトキネの上昇レベルと酸化ストレスの増加が含まれます。さらに、患者はしばしば伝統的なリスク要因の独立性アテローム性動脈硬化症を加速し、および悪化性コルドキシンゲス菌の作用の使用が悪化する可能性があります。

全身のルーパス Erythematosus (SLE)

SLEは、多臓器の関与を伴うプロトタイピングされた自己免疫疾患です。SLEのストロークリスクは、いくつかの要因によって駆動されます。抗リン脂質抗体、免疫複合堆積、血管炎、および関連する高血圧。糖尿病患者では、組み合わせは特に危険です。デンマークの全国研究では、SLEと比較して糖尿病患者における60%増加ストロークリスクが増加しました。Lupusの腎炎およびコルチコロイドは、さらなる合併症を使用して、追加の糖尿病、追加のディスクローバギーを生成しました。

型 1 糖尿病(T1D)をオートミューン条件として

T1D自体は自己免疫疾患であり、T1Dの患者は、しばしば、自己免疫甲状腺疾患やセリアック病などの他の自己免疫疾患を発症する。 この自己免疫負担は、すでに高血症の脳卒中リスクを増加させる。 若いT1D患者は、従来のリスク因子が少ないかもしれませんが、数十年以上にわたる累積炎症負担は、早期の脳血管疾患を予後するために使用されます。 T1Dは、これらの患者が、これらの患者が小腸に存在する小腸疾患と比較して、より小さい脳卒中症例を増加させる可能性があります。

乾癬と乾性関節炎

乾癬は、増加した心血管リスクに関連した慢性炎症性皮膚の状態です。糖尿病と組み合わせると、脳卒中のリスクがさらに上昇します。 2021メタアナリシスは、乾癬と比較して、糖尿病患者の30%増加ストロークリスクを発見しました。乾癬からの全身炎症は、アテローム性動脈硬化を加速すると考えられ、そして乾癬性関節炎はさらに、下痢および代謝の低下を増加させる可能性のある追加の関節炎症を追加します。

臨床証拠:研究成果が発表されるもの

複数の大きなコホート研究とメタアナライズは、相乗効果を定量化しました。 ]の2020メタアナリシスは、関節リウマチ性関節炎の糖尿病患者がRAなしで糖尿病症と比較してストロークの40%のリスクを持っていたことを示した。 同様に、デンマークの全国コホート研究では、尿路症患者の糖尿病性脳症度が60%増加する脳リスクを報告しました。 リスクは、免疫力低下症の低下や免疫力低下に最も高い低下しました。

免疫疾患の発症因子である「FLT:0」の2023件の研究では、200万人を超える糖尿病患者を検査し、自己免疫疾患の疾患が1.5倍の高調整されたハザード比を、自己免疫疾患と比較してストロークの上昇率を1.5倍に高めたことがわかりました。この協会は、LuepusとRAにとって最も強いものです。重要なのは、従来の心臓病因子の調整後でも増加するリスクが持続し、自己免疫病の予防に対抗するリスクが認められていると示唆しています。

さらに、2022年に「FLT:0」に公表された系統的レビュー「Diabetes Care」が高感度C反応性タンパク質(hs-CRP)やエリスロサイト堆積率(ESR)などの炎症マーカーが自己免疫機能を有する糖尿病患者の脳卒中を独自に予測した。これらの結果は、この人口に対するリスク評価に炎症性バイオマーカーの統合を支援している。

患者管理のための影響

スクリーニングとリスクのストラテジー

増幅リスクを与えられた, 異常な炎症症状(関節の痛み、皮膚発疹、疲労)を提示糖尿病患者における自己免疫疾患の定期的なスクリーニングは、お勧めです。 逆に, 既知の自己免疫疾患を持つ患者は、特に、彼らが慢性コルチコステロイド療法にあれば、糖尿病のために定期的にスクリーニングする必要があります, 過敏症を引き起こすことができます。 American Diabetes Association[FLT]:[FLT]糖尿病患者は、毎年恒例の検査因子を有する他の患者に推奨されます。

自己免疫状態が糖尿病患者で識別されると、脳卒中のリスク評価は、フラミンンガムやCHA2DS2-VAScスコアなどの従来の計算機を超えて行くべきです。 hs-CRPやESRなどの炎症マーカーを組み込むと、リスク予測が向上する可能性があります。 カロチド超音波や冠状カルシウムのスコアリングなどの高度なイメージングは、より予防的な治療を受ける可能性がある患者を脅迫するのに役立ちます。 さらに、抗がん剤の予防措置を評価することは、予防薬の患者の予防措置を予防することができます。

グリセム制御とインフルエンテーション管理の最適化

堅く血糖管理を維持することは基礎的でありながら、共存する自己免疫条件を持つ患者にとって、血糖値下げと全身炎症の軽減の二重目標は同時に対処しなければなりません。Metforminは、そのグルコース低下効果とは独立した抗炎症特性を持ち、選択の第一線の代理店になる可能性があります。しかし、LupusまたはRA患者では、免疫調節薬、例えばmethotrexate、ヒドロクロロル、NFrevayなどの免疫調節薬が免疫調節剤または免疫抑制作用を有する患者では、免疫療法薬が摂食薬よりも優れているか、免疫療法薬が摂食薬を摂食する効果があります。

観察研究は、生態学的疾患修飾抗関節薬(DMARD)は、脳卒中、放射線患者を含む心臓血管イベントの減少リスクに関連していることを示唆しています。 CDC]は、心臓疾患および脳卒中リスクを低下させるための自己免疫疾患における炎症を管理することの重要性を強調しています。 糖尿病では、内分泌学者と下痢症の予防接種は、副作用を悪化させないために、副作用を予防する必要が重要であると強調しています。

抗トロンボティック戦略

糖尿病および自己免疫条件を持つ患者は、しばしば抗血栓療法の慎重な考慮を必要とします。 抗リン脂質症候群を有する患者では、2〜3のターゲットINRと戦場は標準的ですが、直接経口抗凝固剤(DOAC)は、選択症例で検討されるかもしれません。 しかし、糖尿病患者では、追加の血栓症リスクを伴う場合には、虚血性および出血リスク間のバランスは個別化されなければなりません。 アスピリンの予防接種は、高刺激性疾患の予防措置を摂取する可能性がある(Eg)。

血圧と脂質管理

多張力およびdyslipidemiaは糖尿病の打撃のための主要な修飾された危険因子です。自己免疫の発火の存在では、より低いターゲット値が保証されるかもしれません。何人かの専門家は130/80 mmHgの下で血圧を維持し、糖尿病および自己免疫のcomorbidityの高リスクの70のmg/dLの下でLDLのコレステロールを下げるのに炎症を減らすことを推薦します。それらは脂質を下げるのに加えて減らすので、スタインは特に有利です。しかし、それらは非癌性薬を増加させるか、それらは非球状に抗癌性を増加します。

デュアルメリットによるライフスタイルの介入

炎症抑制ダイエット

炎症を減少させる栄養パターンは、糖尿病と自己免疫条件の両方に有益です。 地中海の食事療法は、果物、野菜、全粒穀物、オリーブオイル、脂肪の魚が豊富で、炎症マーカーを下げ、血糖制御を改善することが示されています。 魚油で見つかったオメガ3脂肪酸は、RAの関節の痛みを軽減し、トリグリセリドレベルを低下させる可能性があります。 カリキュラムやレセパロのような特定の抗炎症化合物は、臨床検査の前に必要とされているが、より前には、より詳細な研究が必要です。

加工食品、砂糖、およびトランス脂肪を制限することは重要です。 一部の自己免疫患者は、食品トリガー(例えば、セリアック病のグルテン)を特定する排卵ダイエットにも恩恵を受けています。 糖尿病と自動免疫の両方の経験を持つ登録食道は、個別化された食計画を作成するのに役立ちます。 地中海ダイエットも減量をサポートし、グルコース低下薬の必要性を減らす。

身体活動と体重管理

定期的な運動は炎症を減らし、インシュリンの感受性を改善し、そして健康な体重を維持するのに役立ちます。すべての脳卒中リスクを低下させます。アメリカン糖尿病協会は、少なくとも150分程度の強度の有酸素活動、および抵抗訓練を推薦します。 RAまたはルーパスからの関節の痛みを伴う患者のために、水泳、サイクリング、またはヨガなどの低影響活動は効果的で持続可能なです。 運動はまた、関節機能を保存し、抗炎症薬の必要性を減らすのに役立ちます。

体重減少、さらには、体重の(5〜10%)、炎症マーカーを大幅に削減し、血圧を向上させることができます。 胃外科は、しばしばT2Dの寛解と自己免疫疾患活動の改善につながるので、罹患肥満と不適切に管理された糖尿病の患者のために考慮されるかもしれません。 しかし、手術は、感染リスクによる自己免疫患者における事前の事前の事前の評価を必要とします。

喫煙 ストレスとアルコールのモデレーション

喫煙は、特に糖尿病および自己免疫の人口で、劇的に打撃リスクを増加させる強力なプロ炎症作用です。喫煙の過剰介入は、ニコチン補充療法および行動支援を含む積極的な実施されるべきです。 飲酒量(女性のための1日あたり1杯まで、男性のための2杯)は、いくつかの抗炎症効果を有するかもしれませんが、過剰摂取は血圧を悪化させ、薬を阻害することができます。 膿疱症のある患者のために、アルコールは免疫抑制剤と相互作用する可能性があるので、個別にお勧めします。

研究開発・ケアの未来の方向性

人口の年齢と糖尿病と自己免疫疾患の発症が増加するにつれて、脳卒中のリスクとの交差を理解することは公衆衛生優先順位になります。研究の領域を新興化すると、腸内細菌炎症における腸内微生物の役割を果たし、炎症抑制療法(コラキシンやカキナムアブなど)の使用は、糖尿病における心血管予防、および遺伝的およびバイオマーカープロファイルに基づいて患者を識別する精密薬の潜在的な。

臨床試験は、生物的製剤による自己免疫炎症の積極的な治療が糖尿病患者における脳卒中発生率を減らすことができるかどうかを検証する向いています。 []] 国立心臓、肺、および血液研究所] は、高残留性炎症リスクを有する患者における再発血管イベントの予防にIL-1β阻害の役割を探求する研究を資金提供してきました。 さらに、グルコース代謝と炎症をターゲットとする新規薬は、SARGBT-1β阻害剤およびGBT-1を検査する可能性があると、GBT-1を検査する可能性がある。

実践では、第一次ケア、内分泌学、リウマトロジー、神経学間のケアのより良い統合が不可欠です。 共有された電子健康記録と分科クリニックは、治療の目標を調整し、治療の競合を回避するのに役立ちます。 突然のしびやかさ、混乱、または話す難しさなどの早期ストローク症状を認識するための患者教育は、タイムリーな介入が障害を減らすことができるので、また、重要なことです。

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証拠は明らかです:自己免疫条件は独立して、糖尿病患者のストロークリスクを総合的に増加させます。根本的なメカニズム - 全身炎症、内膜損傷、高凝固性、およびマイクロ血管変化 - 添加物および相互的変化の2つです。しかし、この高架リスクは修飾可能です。粘性スクリーニング、腹膜および炎症の最適管理、伝統的なリスク要因の積極的な制御、およびターゲットを絞られたライフスタイル介入、患者およびクリニックは大幅に低下する可能性があります。

意識は最初のステップです。自己免疫条件が単なる禁止ではなく、脳血管リスクに積極的な貢献者であることを認識することにより、医療コミュニティは、世界中の何百万人もの糖尿病患者のために、よりパーソナライズされた効果的な脳卒中予防戦略に進むことができます。