甲状腺機能亢進症、糖尿病、骨の健康リスクの関係

甲状腺機能亢進症、糖尿病、骨の健康: 臨床的懸念を深める

甲状腺機能亢進症と糖尿病は、臨床的慣行で遭遇した最も一般的な内分泌障害の中であります。各条件は、重要な代謝と心血管リスクを独立し、証拠の上昇した体は、重要な点に点在し、しばしば見落とされた交差点を指しています。骨粗鬆症、片道骨折、および骨折の治癒の危険性を高めます。病態学的リンクの下、臨床的アプローチ、および基礎的な戦略を提示し、骨粗鬆症、骨粗鬆症、骨粗鬆症の予防、および骨粗鬆症の予防を予防します。

重なる疫学

甲状腺機能亢進症と糖尿病の共生はまれません。疫学的研究では、Grapes病患者の12%までが2型糖尿病(T2D)、糖尿病における甲状腺機能不全の予防接種が10%から30%の範囲であることを示しています。どちらの疾患でも、自己免疫疾患は自己免疫甲状腺疾患であり、タイプ1(T1D)は、しばしば自己免疫疾患であり、その症状はしばしば、免疫疾患を低下させる可能性があります。これは、免疫疾患の低下症と免疫疾患の両方が、免疫疾患を予防する可能性があります。

甲状腺機能症:骨の損失のメカニズム

甲状腺からの甲状腺ホルモン(T3およびT4)の過剰な生産によって定義されるHyroidismは、全身の新陳代謝を加速します。最も一般的な原因は、Grabesの病気、有毒な多角性ゴイター、および甲状腺炎を含みます。体重減少、腹腔炎、および不安の古典的な症状を超えて、高甲状腺症は骨の改造を著しく妨げます。

骨細胞に対する直接効果

甲状腺ホルモンは骨の吸収のために責任がある細胞直接osteoclast活動を刺激します。それらはまた、核要因kappa-Bの配給者(RANKL)の受容器の活性化剤の発現を骨の再生に高めます、そして骨の細胞の形成を吸収します。この不均衡は骨の鉱物密度(BMD)の純損失に、特にフェールおよび首の放射状および首のような皮下で導きます。

甲状腺機能亢進症では、骨の改造サイクルが短くなり、完全なミネラル化のために利用可能な時間を減らす。この結果は、薄手のトラベキュラエ、皮膜厚が減少し、気孔率が増加しました。研究は、10〜20%の患者のBMD削減を文書化しました。治療されていない甲状腺機能低下症は、疾患の初期に最も急速な損失が発生した。副甲状腺機能低下でさえも、甲状腺機能低下症は、特にTutyroidの減少が減少します。 TTS4は、通常は、甲状腺機能低下が減少します。

破壊のリスク

増加した骨の片持性は、直接より高い骨折リスクに変換します。 に公表された大きなメタアナリシス ] 甲状腺機能亢進症の患者は、ヒップ骨折の30〜50%のリスクと、脊椎骨折の骨折の同様の上昇リスクがあることがわかりました。重要なことに、さらには副甲状腺機能亢進症 - 甲状腺刺激ホルモン(TSH)は、通常よりも高用量で増加し、成人は、通常は、Tau および同等に増加する危険性を増加します。

甲状腺機能低下症の修復は、抗甲状腺薬、放射性ヨウ素、または甲状腺機能低下症による部分的に骨の損失を逆転させる可能性があります。 BMDは、しばしば1〜2年以内の治療を改善しますが、完全な回復は、特に長期にわたる曝露または骨粗鬆症を有する人では発生しません。回復の程度は、治療前の甲状腺機能亢進の持続期間と重症度、ならびに患者年齢および基礎状態によって異なります。

糖尿病と骨の健康:複雑な関係

糖尿病、タイプ1(T1D)とタイプ2(T2D)の両方が、骨格の豊饒に大きな貢献者として認識されています。 T1Dは、古典的に低BMD、T2Dと関連していますが、通常またはそれ以上のBMDの増加がしばしば存在しています。しかし、骨折率は両方の種類で上昇しています。このパラドックスは、BMDだけで骨強度の不完全な測定であることを強調しています。糖尿病

型2糖尿病における病理学

T2Dでは、慢性のhyperglycemia、インシュリン抵抗および骨のコラーゲンで蓄積される高度のglycationの終物(AGEs)。AGEsはコラーゲンの繊維を交差リンクしましたり、骨をより脆く、そしてmicrodamageに抵抗することができないことをします。骨の物質的な特性のこの変化は標準的なBMDの測定(DEXA)によって、偽りの安全性に導きます。さらに、hyperglycemiaは骨のosteoblast活動を抑制し、骨の形成を増加させた状態の形成を骨の低下させます。従ってこの骨は骨の変形の形成を増加させました。

糖尿病はまた酸化ストレスと炎症を促進します。, さらなる浸透osteoblast機能とosteoclast-mediated再吸収を促進する. マイクロ血管合併症, などの網膜症や腎症, 骨の血流や栄養素や成長因子の不透明分布を減らすことができます。, 問題の化合物.

糖尿病の薬物の影響

特定の糖尿病療法はまた、骨の健康に影響を与えます。 Thiazolidinediones(例えば、Rosiglitazone)は、骨粗鬆症に対するadipogenesisを促進し、骨折リスクを増加させます。ナトリウムブドウ糖コトランスポーター-2(SGLT2)阻害剤は、データが混在しているが、一部の試験で骨折リスクの減少に関与しています。逆に、MeetforminとGLP-1受容体アゴニストは、または中性糖尿病および有益性糖尿病患者に関与する可能性がある。

薬を超えて、血糖制御の重要な方法。頻尿性低血糖は、直接骨折につながることができます。複数の毎日のインシュリン注射による厳格な制御が必要であるかもしれませんが、それは骨格上の利益を無視できる低血糖イベントのリスクに対してバランスを取る必要があります。

糖尿病における破壊リスク

T2D患者は、ヒップ骨折の20〜40%のリスクが高く、T1Dの患者は、いくつかのコホート研究で最大6倍のリスクが高まります。骨折の治癒も、マイクロ血管疾患、神経障害、および骨の血流の減少による障害があります。この組み合わせは、増加した豊饒と遅延された組合は、整形外科的管理を複雑にします。脊椎骨折は、特に一般的であり、しばしば、それらは変形性が著しいか、または変形性が悪化するまでを引き起こします。

骨の甲状腺機能亢進症と糖尿病のシナジー効果

甲状腺機能亢進症と糖尿病の共存症が起こると、骨格リスクは添加剤またはおそらく相乗的です。どちらの疾患も骨の売上高を別々の補完的な経路で加速します。高甲状腺機能症は吸収性を高め、糖尿病の障害の形成と骨の質を低下させます。慢性炎症、両方の障害に共通して、さらにはTNF-αやIL-6などの炎症性シトキネによる骨の損失を悪化させます。

[のコホート研究]American Thyroid Associationは、Grapes病とT2Dの両方の患者が、どちらかの条件だけでそれらと比較して、2.5倍の骨折のリスクを増加したことが報告された。この調査結果は、早期の、骨の健康を維持するために両方の内分泌障害の積極的な管理の必要性をアンダースコアします。

株式リスク要因

ホルモン不均衡[ - どちらの条件も、TSHを下げ、インシュリン/IGF-1信号を変更糖尿病と内分泌軸を破壊します。
慢性炎症] – 全身低学年炎症が骨粗鬆症の活性を増加させ、骨粗鬆芽機能を抑制します。
年齢と閉経 – 年齢関連の骨の損失は、両方の条件の影響によって合成される; 郵便受けの女性のエストロゲン欠乏は、リスクを増幅する。
栄養不足 - 貧乏性血漿液制御は、カルシウムとビタミンDの不全につながる可能性があります。甲状腺機能亢進症は、これらの栄養素の代謝の要求を増加させます。

破壊リスクへの影響

骨の片持分 - BMDを削減し、骨の行列の品質を変更しました。
骨折の高可能性 – 特にヒップ、背骨、手首で。
]骨折後の治癒を遅らせ - 微小血管供給を損なうため、骨の血管の狭窄を減少させました。

臨床スクリーニングと診断の考慮事項

高血圧リスクを与えられた臨床医は、高甲状腺機能症、糖尿病、または両方患者における骨の健康評価のための低閾値を維持する必要があります。 Endocrine Societyのガイドライン ]は、二重エネルギーX線の腹腔鏡検査(DXA)を推薦し、任意のpostmenopausal女性または50以上の症状を増大させる、および危険性疾患を含む50以上の症状を増大させる。

長期にわたる疾患または追加のリスク要因(ステロイド使用、前期の骨粗鬆症、家族歴)を持つ若い患者では、以前のスクリーニングが保証されることがあります。骨折リスク評価ツール(])などの追加ツールは、FLX[] ])は、主要な骨粗鬆症および股関節骨折の10年確率を推定するのに役立ちますが、特にTCBは骨粗鬆症および骨粗鬆症の細胞腫症の細胞腫症を検査する可能性があります。細胞は、細胞内細胞内細胞内細胞内検査および細胞内検査の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞

ラボの評価には、血清カルシウム、25-ヒドロキシビタミンD、および骨の売上高のマーカーが補充および治療の決定を導く必要があります。糖尿病患者の場合、血清クレアチニンや推定性濾過率(eGFR)などの追加のテストは、腎機能不全が骨代謝と骨粗鬆症薬の選択に影響を及ぼすため重要です。

経営戦略

エンドクリン制御の最適化

これらの患者における骨保護の角石は、ユーチロイズムとゲリシムの達成と維持です。甲状腺機能亢進症のために、これは、適切な治療でTSHレベルを正規化することを意味します。抗甲状腺薬(メチマゾール、プロピルスチオアキル)、放射性ヨウ素の腹部、または手術。ユーチロイズムが達成されると、BMDは1〜2年以上を安定して回復する可能性があります。しかし、低酸素症の減少は、過剰な摂取を避けることができます。

糖尿病のために、厳しい血糖制御(HbA1c < 7% ほとんどの患者)は、AGEの蓄積を減らし、骨粗芽細胞機能を改善します。しかし、注意が必要です:重度の低血糖は、落下リスクを増加させ、骨格上の利益を無視することができます。糖尿病薬の選択は骨の効果を考慮する必要があります:thiazolidinediones 長期を避け、SGLT2阻害剤による潜在的な副作用のためのモニターは、そのような体重減少や副作用を引き起こす可能性があります。

骨の特異的な介入

カルシウムおよびビタミンDの補足

カルシウム(1,000〜1,200mg /日)およびビタミンD(800〜1,000 IU /日)の十分な摂取量は、骨の健康のために不可欠であり、個々の栄養摂取量と血清レベルに合わせて調整する必要があります。 25-ヒドロキシビタミンDレベルを監視することは、特に糖尿病患者に重要です。腎機能障害や貧しい食習慣による欠乏症に対するリスクが高い。ビタミンDの不全は、代謝レベルが増加するにつれて、高血圧患者でも一般的です。ビタミンDは、ビタミンDの摂取量が30〜30ngminaum以上の摂取量を維持する必要があります。

薬理学療法

骨粗鬆症(Tスコア≤-2.5)または高骨折リスクを有する患者は、内分泌状態に関係なく骨活性薬を受け取るべきです。第一線の薬は、ビスホネート(アルエンドロ、上昇ドロビン、ゾルロン酸)を含む。これは、骨の吸収を抑制し、甲状腺機能低下および糖尿病の両方で有効である。 RANKL阻害剤であるデノサムバは、抗アレルギー薬を含む30mLの副作用や抗炎症薬を含む患者に対抗する抗炎症薬を投与する代替薬(抗炎症薬)として、または抗炎症薬を投与する可能性がある。

甲状腺機能低下症(放射線反応性ヨウ素の一般的な結果として)甲状腺ホルモン療法は、骨の損失を悪化させる可能性がある過激症を避けるために慎重に投与されることが重要です。同様に、ブドウ糖症または糖尿病合併症に使用されるグルココルチコイドは、強力な骨の枯渇効果のために可能な限り最小限にすべきです。

ライフスタイル・予防策

ウェイトベアリングのエクササイズ - 抵抗訓練、歩行、および影響のアクティビティは、骨の形成を刺激し、バランスを改善し、落下リスクを軽減します。糖尿病患者にとって、超判明したエクササイズプログラムは、グリセム制御を向上させることができます。
落下防止 – 糖尿病関連神経症や視覚障害を持つ高齢者の特に重要です。ホームの安全評価、ビジョンチェック、バランストレーニング(タイチなど)は、骨折率を大幅に削減できます。
[喫煙の終了とアルコールの適度[ - タバコと過剰なアルコールの両方が骨の損失を加速し、骨のリスクを増加させる。喫煙の停止のためのカウンセリングと薬理療法は提供する必要があります。
[]栄養最適化 - カルシウム(乳、葉緑、アーモンド)、ビタミンD(脂肪魚、強化食品)、タンパク質、マグネシウム、ビタミンKが豊富な食事は、骨マトリックス合成をサポートしています。糖尿病患者のために、炭水化物管理は、骨の支持栄養素を妥協しないでください。

患者様への配慮と条件の両面

糖尿病患者における甲状腺機能亢進症を管理するには、代謝相互作用への注意が必要です。甲状腺機能亢進症は、肝硬化性ブドウ糖の生産とインスリンクリアランスを増加させることで血糖制御を悪化させ、より高いインスリンまたは経口低血糖値の要件につながります。逆に、甲状腺機能亢進症の治療はしばしば血糖を低下させ、過剰摂取量調整 - 潜血性血リスクを増加させます。初期病期の血漿中の血糖値低下は、必須です。

さらに、放射性ヨウ素治療は、過度に甲状腺機能が悪化し、閉塞性糖鎖モニタリングで行われるべきです。抗甲状腺薬の患者は、糖尿病患者ではより頻繁に起こる可能性がある、顆粒症および肝毒性のために監視されるべきです。甲状腺切除術を受けている人にとって、術後の甲状腺機能低下症はリスクです。糖尿病関連の腎障害の症度の設定における低カルシウム血症は、管理に複雑になる可能性があります。

追加の内分泌相互作用は、骨マーカーに効果をもたらします。腹部後の甲状腺ホルモン療法は、骨の売上高マーカーを変更することができ、骨粗鬆症療法を開始する前に基線値を再確立する必要があります。糖尿病患者における高血圧症の利尿薬の使用は、尿中カルシウム排泄を減らすため、骨のために有益である可能性があります。

患者教育と長期フォローアップ

甲状腺機能亢進症と糖尿病の患者は、高身長のリスクと骨の健康を維持する重要性についての教育を受けるべきです。これは、薬物、ライフスタイルの変更、および定期的なスクリーニングの役割を理解しています。両方の条件の治療に従順が重要である;甲状腺薬または糖尿病薬との非遵守は、急速に骨の結果が悪化する可能性があります。

定期的なフォローアップには、甲状腺機能、血糖制御、腎機能のモニタリングとともに、高リスク患者のための毎年恒例の骨密度テストが含まれるはずです。内分泌専門医、プライマリケアプロバイダ、ダイエットイチアン、および物理的なセラピストが関与する多岐にわたるアプローチは、結果を最大限に活用することができます。フラクチャを持続する患者のために、専門的フラクチャイズサービスは、二次的フラクチャをケアし、予防することができます。

研究開発と未来の方向性を加速

最近の動物研究は、Wnt/β-catenin信号経路-骨の形成に分散していることを示唆しています。甲状腺ホルモン過剰および高血症の両方によって破壊されます。この経路を新規エージェントとターゲットにすると、二重利点が提供される可能性があります。臨床試験は、副作用なしで代謝の利点を保持する選択甲状腺ホルモン受容体修飾子の使用を探求しています。一方、高精細周辺量定量CT(THRT-Tect)などの骨のイメージングの進歩が骨の疾患に役立ちます。

大規模コホート研究(]]])の他、糖尿病と消化器疾患の国立研究所]の併用で患者の骨粗鬆症予測のためのリスクの戦略ツールの改良を続け、微生物学とその影響を代謝疾患の骨の健康に研究が新興し、潜在的に新しい治療法を開通しています。

コンテンツ

甲状腺機能亢進症、糖尿病、および骨の健康間の相互作用は、内分泌系が主要なターゲットよりもはるかに影響するのにいかに関与するかの説得力のある例です。不服を左右し、加速された吸収、障害のある形成の組合せ、および減らされた骨質は、重要な罹患率および死亡率を運ぶ回避可能な骨折のための段階を置きます。積極的に骨の健康をスクリーニングすることにより、最適な内分泌制御を達成し、証拠ベースの予防および治療薬の摂取量を増加させ、そして、長期的結果が向上する可能性があることを意味します。