マグネシウムレベルと糖尿病性レチノパシー間の接続

見越したリンク:マグネシウムおよび糖尿病性レチノパシー

糖尿病性網膜症(DR)は、糖尿病患者の約1人に及ぶ労働年齢の成人の間で予防盲目性の有因であり、大体に影響を与える。積極的な腹筋制御と血圧管理が予防の背骨を形成する一方で、証拠の増える体は、単純で安価なミネラルであるマグネシウム - マグネシウム - 動物は、この破壊的な合併症の発症と進行を遅くする重要な役割を果たしています。低マグネシウム濃度は、免疫疾患の低下や免疫疾患の低下を直接軽減し、免疫疾患の予防と免疫学的作用を促進するのに役立ちます。

十年の間、焦点は血糖、脂質、および高血圧を制御することにありました。しかし、治療の進歩にもかかわらず、糖尿病性網膜症は視野の損失を引き起こし続けます。栄養因子、特にマグネシウムの状態は、定期的な糖尿病の治療に大きく見落とされています。この記事は、マグネシウム-retinopathyリンクの背後にある科学的証拠、マグネシウムが網膜の健康を保護し、そして実践的な練習にマグネシウムの評価および補足を統合するための実用的な手順を調べます。

糖尿病性レチノパシー:無声マイクロ血管損傷からビジョン脅威まで

糖尿病性網膜症は慢性のhyperglycemiaのmicrovascularのcomplicationです。上昇させた血糖は網膜の内膜を損ない、細胞イベントのカスケードを誘発する、網膜の増粘および血中枢神経の障壁の破壊を克服します。病気はよく定義された段階を通って進行します。

非生産性糖尿病性レチノパシー(NPDR)

NPDR初期には、最初の兆候は、微小血管、点およびブロットの出血、硬質過渡(有限預金)、綿ウールのスポット(長繊維層の流入)を含みます。損傷が蓄積されるにつれて、毛細血管は閉塞され、網膜の分離につながります。この段階はしばしば非対症であり、定期的な眼精検査が重要になります。

産学糖尿病レチノパシー(PDR)

虚血網膜網膜組織は血管内膜増殖因子(VEGF)および他の炎症性媒介子を解放します。これらの信号は網膜の脆性新血管の成長およびウイルス性キャビティに、神経増殖と呼ばれるプロセスを促します。これらの容器は、出血に傾向があり、突然の視力損失を引き起こし、そして牽引管の網膜またはneovascular glaucomaにつながることができます。PDRは、重度の糖尿病の過大半を占めます。

追加の合併症には、漏れ血抑制バリアによるマキュラに流体が蓄積する糖尿病性双子浮腫(DME)が含まれます。 DMEは、NPDRおよびPDRにおける視力障害のリーディング原因です。

糖尿病性網膜症に対するリスク因子は、高血症を超えて拡張します。糖尿病、高血圧、消化不良、妊娠、遺伝的素因の持続期間は、すべて貢献します。しかし、栄養不足、特に低マグネシウムは、特定の人口の伝統的なものとして重要である可能性がある可能性のある危険因子として新興しています。

糖尿病におけるマグネシウム欠乏症: 共通および不足分の問題

マグネシウムは、人間の体内で4番目に豊富な陰イオンで、300以上の酵素反応のために不可欠です。それはグルコース代謝、インシュリンシグナル伝達、血管の緊張、神経伝導、および酸化ストレス防御において重要な役割を果たします。正常な血清マグネシウムレベルは0.75から0.95 mmol/Lの範囲です。しかし、多くの個人糖尿病は、この閾値の下を一貫して下る。

型糖尿病の低血症の予防率は大きく変化していますが、警急が高いです。 ]に公表された18件の研究のメタ分析]生物学的微量元素研究]は、2型糖尿病の成人の約25〜38%が低血清マグネシウムを持っていたことがわかりました。この欠乏症は、複数の要因から生じる:

貧乏な食物摂取量:プロセス食品、精製穀物、および低野菜消費量 - 現代の食事療法で共通 - マグネシウム貧乏です。典型的な西洋食は、1日あたりの200〜250mgのみを提供し、男性のための推奨400〜420mg、女性のための310〜320mg。
尿素損失の増加:[] Hyperglycemiaは、尿素沈着を引き起こし、これは、著しく尿素マグネシウム排泄物が増加します。これは、適切に制御された糖尿病の欠乏の重要なドライバです。
徴候誘発の枯渇:[ Thiazideの利尿薬、ループ利尿薬、およびプロトンポンプ阻害剤(PPI)はすべてマグネシウムレベルを低下させます。糖尿病患者の多くは、高血圧や胃の問題のためにこれらの薬を服用します。
インシュリン抵抗自体:[]インシュリンは腎マグネシウムの吸収を刺激します。インシュリン抵抗力がある状態では、このメカニズムは、さらなる損失につながる障害物です。

低いマグネシウムは、順番に、インシュリン抵抗を悪化させます。マグネシウムはインシュリン受容器のチロシンのキナーゼの活動のために要求され、細胞膜へのGLUT4のトランスポーターの移設のために。十分なマグネシウムなしで、細胞はインシュリンに反応しにくいようになり、悪性周期を貫通します:hyperglycemia →のマグネシウムの無駄になる→より悪化させたインシュリン抵抗→より多くのhyperglycemia。マグネシウムの状態を訂正することによってこの周期を壊すことはgcemicretinoを増加させることができる危険性を増加させます。

疫学的証拠:一貫した協会

低マグネシウムと糖尿病性網膜症のリンクは広く研究されています。直径2の糖尿病で1,000以上の成人のランドマーク横断的研究は、で公表された]糖尿病ケアで、血清マグネシウムの最低量子性における人々は、年齢、糖尿病の持続期間、HbA1c、血圧の調整後でさえ、好意性が大幅に増加したことがわかりました。血清マグネシウムの含有量が減少するたびに約20%増加するリスクは、マグネシウムの減少しました。

[]のアテローム性動脈硬化リスクコミュニティ(ARIC)研究の参加者は20年のメディアンのためにフォローしています。血清マグネシウムの最も低い量子のそれらの最も低い量子性は、最高量子特性と比較して、糖尿病性網膜症を発症する70%のリスクが高いでした。同様の関連付けは、アジア、ヨーロッパ、中東の人口でレプリカされています。 A 2022メタ分析プール18は、従来のマグネシウムの上昇が、従来の危険性および有害物質の上昇を検証されたことを確認しました。

重要なのは、関係は線量依存症である。 Pham et al. (2020) による研究 ]Nutrients] は、血清マグネシウムのそれぞれ 0.1 mmol/L 増加がレチノパシーリスクの12-15%削減に関連していたことを実証した。この用量応答は、因果性症の症例を強化するが、観察データはそれを証明することはできません。ランダム化された試験(RCT)は、レチノパシーノパシーノパシーノパシーノパシーノパシーノパシーが進行するかどうかを補うことができるか、今では、テストを開始している。

マグネシウムが網膜を保護します:作用のメカニズム

いくつかの可塑性生物学的経路は、十分なマグネシウムが網膜血管の健康を維持する可能性がある理由を説明しています。これらのメカニズムは、内科、動物、およびヒトの研究によってサポートされています。

炎症抑制効果

慢性低学年炎症は糖尿病性網膜症の角です。マグネシウム欠乏症は腫瘍の壊死因子アルファ(TNF-α)およびインターロイキン6(IL-6)のような炎症性シトキネの解放を促進します。上昇したTNF-αは、エンドウテルリカシス、およびDRの重要な早期イベントへの貢献に寄与します。マグネシウムの補充は、炎症性および炎症性低下の因子を低下させるために示されています。

血管拡張と血流の改善

マグネシウムは自然なカルシウムチャネルのブロッカーとして機能し、管の滑らかな筋肉を緩め、vasodilationを改善します。管の抵抗を減らすことによって、マグネシウムは網膜の血流を高め、ischemiaを軽減します。DRの動物モデルはマグネシウムの処置が毛細血管の灌流を維持し、細胞の毛細血管の形成を減らすことを実証しました。よりよい灌漑はVEGF解放を刺激するhypoxicドライブを減らします。

酸化防止防衛

酸化ストレスは、DRの中央ドライバです。グルタチオン病は、ミトコンドリア、脂質、タンパク質、およびDNAを損傷する反応性酸素種(ROS)を生成します。マグネシウムはグルタチオンの合成、体が最も重要な細胞酸化防止剤を生成します。低マグネシウムは、タテオン細胞を酸化に保つことを目的とする。超音波および皮膚疾患の補綴り値が減少する[F]および腹部の細胞の減少を観察する。 [F] 脂肪分解酵素の副作用の副作用の副作用は、および皮膚の副作用を減少させる。 [F]

VEGFとアニジェレシスの禁止

VEGFは、PDRの異常な血管の成長のキードライバーです。新興証拠は、マグネシウムが直接VEGF経路を調節することができることを示唆しています。高グルコース、マグネシウム欠乏の増量VEGF式の下で培養された網膜の皮膜細胞では、マグネシウムの補充がそれを逆にし、。小規模な臨床試験では、250mgのマグネシウムのグリクエントを毎日受けたNPDR患者は12週間のグラムは、注射の減少に傾向を示した。 GFは、より大きな用量を低下させる必要があります(GF)。

ペリシテの保護

ペリシテは、網膜の周囲の角膜を包み、マイクロ血管の血流を調節する収縮細胞です。彼らの損失は、DRの最も最も重要なイベントの1つです。マグネシウムは、ウイルスの高グルコース誘発性アポトーシスからペルシリテを保護するために示されています。このパーシリン効果は、毛細血管の完全性を維持し、レチノパシーの発症を遅らせるのに役立ちます。メカニズムは、ポリス路および副産物の終生を阻害することに現れます(製品化)。

食物マグネシウムとサプリメント:実用的な指導

十分なマグネシウムを十分に確保することは、糖尿病管理に統合できる実用的で低コストの介入です。 RDAは、男性と310〜320 mg /日のための400〜420 mg /日、妊娠と授乳中により高いニーズを持ちます。しかし、糖尿病を持つ多くの成人ははるかに少ない消費します。

食品のソース

自然にマグネシウムが豊富に含有する、全体的で加工されていない食品を強調:

ダークリーフグリーン:[ほうれん草、ケール、スイスのチャルド
ナットと種子:[]アーモンド、カボチャ種子、カシューナッツ、キア種子
Legumes:]ブラックビーンズ、ヒヨコ豆、レンチルズ
全粒:] キノア、玄米、オート麦、バーリー
アボカド、バナナ、イグス]
]脂肪魚:[]]鮭、サバ、ハリブ
ダークチョコレート(70%以上):[) 小さな正方形は、約30mgのマグネシウムを提供します

地中海またはDASHダイエットパターンは、繊維、酸化防止剤、オメガ-3sと一緒に、自然に豊富なマグネシウムを提供します。

サプリメントフォームと投与

食事療法だけで不十分であるとき、サプリメントは広く利用可能です。異なる形態は、異なる吸収性と許容性を持っています。

マグネシウムグリシン酸塩:[高活性、胃に優しい、長期使用によく好まれます。最小限の液剤効果。
マグネシウムのクエン酸塩:[] よく吸収されるが、ゆるい便を引き起こす可能性があります。便秘のある人のために有用。
マグネシウムのトウモロコシ:[]]は、よく吸収され、消化器の減少。また、エネルギーの生産をサポートしています。
マグネシウム塩化物:] 良好な吸収性;錠剤または局所油で利用可能。
酸化マグネシウム:[]] 高元素含有量が低い、生体的能力が低い。欠乏を是正するのは理想的ではない。

典型的な補足線量は吸収を改善し、副作用を減らすために2つの線量に分けられて1日あたりの元素マグネシウムの200から400のmgの範囲です。より低い線量で始め、次第に増加して下さい。最も一般的な副作用は消化管の不快か下痢、それは線量依存であり、通常glycinateかmalateの形態と管理可能です。

安全注意事項

マグネシウムは一般的に安全ですが、特定の条件で注意が必要です。

腎臓の障害:先進的なCKD(eGFR < 30)の患者は、高血症の危険性がある。線量と監視が低い。

処理相互作用:[]] マグネシウムは、いくつかの抗生物質(例えば、テトラサイクリン、フルオロキノロン)とビスフォネートを妨げることができます。少なくとも2時間ごとに分ける。

] 正常な腎機能でまれに、非常に高い血清レベル(> 2.0 mmol/L)で低血圧、ブレージカル病、および心臓不整脈を引き起こすことができます。

サプリメントの開始前に、血清マグネシウムを常にチェックし、4〜8週間後に再検査します。多くのラボラトリーは、1.7〜2.2 mg / DL(0.70〜0.92 mmol / L)の参照範囲を使用しますが、健康のための最適なレベルは範囲の半分の上にある可能性があります。

臨床的影響:マグネシウムを糖尿病の目の心配に統合して下さい

臨床医にとって、低コストの血清マグネシウム試験は、糖尿病患者の定期的な代謝パネルの一部になるはずです。特に、血糖値の低下、高血圧、または既存のマイクロ血管合併症を有する者。性虫症の識別と修正は、網膜症の進行を遅らせ、血糖結果を改善することができます。

米国の糖尿病協会(ADA)は、現在糖尿病のケアの基準でマグネシウム試験は含まれていませんが、成長している証拠は、高リスク患者で考慮すべきであると主張しています。一部の専門家は、少なくとも0.9 mmol / L(2.2 mg / DL)の血清マグネシウムレベルを標的とすることを推奨しています。

患者にとって、教育は重要です。一般的なミネラル欠乏は、自分の目に影響を与える可能性があることを多くの人は気にしています。栄養カウンセリングは、必要に応じて、サプリメントの適切な使用を強調する必要があります。現実的な期待を設定することが重要です。マグネシウムは、厳格な血糖制御、血圧管理、年次希釈眼検査、および適時レーザーまたは抗VEGF療法などの標準的な治療の代替手段ではありません。むしろ、これらの治療の有効性を高めることができる補足ツールです。

研究開発と未来の方向性を加速

観察証拠は堅牢ですが、RCTは特に糖尿病性網膜症のマグネシウム補充を調べるのは、まだ希少です。イランの小規模な2019試験は、タイプ2糖尿病とNPDRから250mgのマグネシウムグリクエントまたはプラセボを12週間投与する50人の患者をランダム化しました。マグネシウムグループは、HbA1c(0.5%の減少)、systolic血圧、および酸化ストレスのマーカー(再発性髄膜症および下痢)に大きな改善を示しました。または、PCTは、より小さい治療に要するパラメータが減少しました。

大規模で長期間の試験が採用されています。 MAGNIFY 勉強]]は、メルボルン大学の 2 年 RCT です。 600 mg マグネシウムのクエン酸塩の成人で毎日 2 糖尿病と早期 NPDR をタイプし、レチノパシーの進行とレチナル容器の交換の第一エンドポイント。結果は 2025 で期待されます。

研究者は、他の栄養素と相乗効果を探求しています。マグネシウムはビタミンD活性化のために必要です。両方とも糖尿病で一般的に欠損され、どちらも抗炎症作用および抗アンギジン特性を持っています。マグネシウム、ビタミンD、オメガ3(特にDHA)、およびカロテノイド(ルテインおよびゼアキサンチン)の組み合わせは、包括的な網膜保護を提供するかもしれません。 AREDS2式は、もともと、乳酸菌の摂取量を含み、ビタミンが直接ビタミンCa、およびビタミンCabを摂取する可能性があります。

もう一つのフロンティアは、細胞内マグネシウムの評価です。血清総マグネシウムは、総体ストアの悪い指標です。ほとんどのマグネシウムは、細胞や骨の中にあります。赤い血球(RBC)マグネシウムレベルまたはイオンマグネシウムは、より正確な画像を提供する可能性があります。将来の研究は、網膜症予防に特異的なRBCマグネシウムのための最適なターゲットを確立するかもしれません。

結論: 内側から目を強化する簡単なステップ

マグネシウムと糖尿病の網膜症の間の接続は、糖尿病の治療における最も説得力のある栄養リンクの1つです。低マグネシウムは、一般的に、容易に検出可能で、そして修飾可能です。メカニズム - 抗炎症、血管拡張、抗酸化、抗angiogenic、およびpericyte保護 - 臨床的証拠によって生物学的に可白質でます支持されています。

糖尿病に住んでいる個人にとって、十分なマグネシウム摂取量は、視覚損失の危険性を減らすことができる、実用的な低リスク戦略です。それは、常に、標準的な医療眼ケアに置き換える。臨床医にとって、マグネシウムレベルと欠乏症のチェックは、特にレチノパシーの患者またはリスクで、包括的な糖尿病管理の成分と考えるべきです。

研究の風景が進化するにつれて、マグネシウムは糖尿病性網膜症に対する栄養補助具のルーチン部分になるかもしれません。その間、ダイエットの簡単な調整、または健康集中サプリメントは、有意義な違いを生むことができます。目の残りの体のような、最適なミネラル状態の土台から恩恵を受けます。