ネオナタル・ジャウンティスの理解

神経系黄疸、臨床的には高胆ビリルビニ血症を期しました。新生児ケアで遭遇した最も頻繁な条件の1つです。それはフルターマイヤーの約60%に影響を及ぼし、そのうちの80%まで前に生まれました。皮膚と頭皮の黄色の変色は、通常、赤血球の正常な故障時に生成される黄色の顔料から5週にまで現れます。新生児では、肝の酵素が特に消化管に陥り、消化管は2週間ほどかかりません。

ほとんどの場合、良性性、病理学的黄疸が発生する可能性があります。 一般的な原因は、血グループ不適合性(RhまたはABOの血糖疾患)、グルコース-6リン酸塩脱水素酵素(G6PD)欠乏、敗血症、セファロヘマ、およびクレールナジジャーやジルバート症候群などの胆管代謝の障害を含みます。 重度の高血圧症、無症の場合、脳卒中症は、脳卒中症の損傷を予防する可能性があります。 波長は、脳卒中症の損傷を予防します。 波長は、皮膚炎および皮膚炎を予防します。

高く前向きで、通常、自己限定されたコースを与えられた、新生児黄疸は、歴史的に過渡的な懸念と見なされています。しかし、新興の証拠は、生化学的および生理学的障害が高胆な赤血症に関連した免疫プログラミングに永続的な効果をもたらす可能性があることを示唆しています。この記事では、後で生活の中で、自己免疫疾患との潜在的なリンクを開く。この記事では、知識、提案されたメカニズム、およびこの魅力的な接続の臨床的影響の現在の状態を探求しています。

免疫システムと自己免疫疾患

免疫システムは、自己抗原に対する寛容を維持しながら、病原体に対して体を守るために設計された細胞、組織、および臓器の複雑なネットワークです。 この許容が下がるときに自己免疫疾患が上昇し、免疫システムが誤って健康な細胞、組織、または臓器を攻撃する原因となる。 80以上の自己免疫疾患が特定され、タイプ1糖尿病、関節炎、複数の足跡、病気、および感染症の免疫疾患は、免疫疾患および免疫疾患の早期増加に影響します。

自己免疫疾患の病変は、遺伝子の素因、環境トリガー、免疫反応の調節を伴う多因子である。 ゲノム全会の調査は、T細胞受容体シグナル伝達、シトキイン産生、抗原産生物質の多くが、何百ものリスクロチを暗示している。 重要なことに、多くの自己免疫疾患は小児期または早期成人期に発症し、早期に因子曝露を阻害する可能性がある。 これらは、早期に存在する遺伝的要因である。 免疫疾患は、早期に存在する可能性があります。

ネオナタール・ジャウンティスとAutoimmuneリスク間のリンクを探索する

接続を支える証拠

過去10年間に、上質な研究の拡大された体は、新生児の黄疸とその後の自己免疫疾患の関連付けを検討しました。 ランドマークの人口ベースのコホート研究は、Pediatrics(2018)に公表され、1973年から2008の間に生まれた600万以上のスウェーデンの子供が、新生児の黄疸の歴史を持つ人々は小児期疾患の疾患の発症の有意な増加リスクを持っていたことを明らかにしました。 同様の治療は、小児期疾患の疾患の減少と病変性を調節しました。 小児期は、小児疾患の疾患の疾患を増加させる可能性があります。

その他の研究では、この問い合わせを異なる自己免疫条件に拡張しています。 15の観察研究からのデータを組み合わせた2021メタアナリシスは、重要な腎疾患(自己免疫甲状腺炎、セリアック病、およびジュベニル性関節炎を含む)を発症する15%増加するオッズが認められました。これらの効果は、研究者がモデストしている間、それらは複数の人口に一貫して、そのような乳児が免疫細胞を低下させるか、または免疫細胞が免疫細胞を発症するかどうかを直接確認した後に、または免疫細胞を発症する可能性があります。

最近の仕事はまた、治療の独立性ビリルビンレベル自体の役割を探求しました。 フィンランドから出産コホートは、ネオナタールビリルビン濃度を測定し、最大15年間子供を従った。 ニリルビンの最も高いクォリティアリティの人は、最も低いクォリティアリンと比較して、オートムンヌ病を発症するリスクをほぼ倍増しました。 これらは、予備症中に、カプレッサリは、その関係を強化すると主張しています。

紛争と不可解な検索

すべての研究では、リンクを確認していません。 一部の分析、特に限られた粒度を有する管理データベースに依存している人々は、早すぎると母乳育児などの共同創設者を制御することで重要な関連付けが見つかりません。 早期乳児は、その乳児免疫システムによる黄疸と後で自己免疫疾患の両方を開発する可能性が高く、潜在的な指標によって連結する。 さらに、Phototherapyの広範な使用は、これらの免疫疾患が、これらの免疫疾患が、放射線のリスクが増加するだけでなく、それらの免疫疾患は、それらの免疫疾患の減少が、それらの免疫疾患が増加するリスクが増加するリスクが、それらの疾患は、それらの免疫疾患の減少が増加するリスクが増加するかどうかを明らかにした。

クリティカルズは、絶対的なリスクが小さいことを指摘しています。例えば、1型糖尿病リスクの増加は、新生児の出産に曝される1,000人の子供につき約1つの追加のケースに翻訳されます。つまり、冗長性を持つ乳児の大半は、自己免疫状態を発展させないことを意味します。それにもかかわらず、観察された関連付けの背後にある生物学的メカニズムを理解することは、自己免疫病原体に洞察を明らかにし、早期の監視から利益をもたらす高リスクサブグループを特定することができます。同性疾患の遺伝学的検査は、多岐にわたる研究と同等性疾患の有効性を検証する必要があります。

提案されたメカニズム

免疫調節剤としてのビリルビン

ジリルビンは、長期的に強力な抗酸化物質として認識されていますが、最近の研究では、直接免疫調節作用効果を発揮します。高濃度では、ビリルビンは、デndritic細胞の成熟を抑制し、腫瘍の壊死因子アルファ(TNF-α)やインターロイキン-6(IL-6)などの炎症性シトキネの生産を阻害することができます。神経細胞の長期では、免疫システムが急速に成熟すると、そのような免疫調節因子が変化する可能性があります。

酸化ストレスと細胞損傷

重度の高胆コルビン血症は、特にビリルビンレベルがアルブチンの結合能力を超えるとき、酸化ストレスに関連しています。フリービリルビンは細胞に入り、ミトコンドリア機能を破壊し、細胞の損傷につながり、損傷を伴う分子パターン(DAMP)の放出を招きます。これらの分子は、内因性の隣接者として作用し、自動反応反応反応反応反応を促進することができます。さらに、フォトセラピーは、免疫力低下症の免疫疾患を増加させる可能性があるため、免疫力が低下する可能性があります。

遺伝的感受性

遺伝子の多形態性は、最も注目すべきである[:3]UGT1A1]を、尿ジリン酸塩グルクロノシルトランスフェラーゼをエンコードする、この遺伝子の変形は、遺伝子検査の有効性と免疫機能の低下に関連している。 免疫疾患は、免疫疾患の低下、および免疫疾患の疾患の増殖に、または免疫疾患の増殖を促進する可能性がある。

腸内細菌の破壊

神経痛症は、免疫寛容を形づける上で重要な役割を果たしています。 新興証拠は、高胆嚢胞性血漿症が動物モデルとヒト乳児における腸内細菌の組成を変えることを提案しています。 たとえば、胆汁酸 - 脳卒中 - 特定の細菌種の成長を調節することが知られています。 高胆嚢濃度は、この平衡を破壊する可能性がある、この葉酸は、より短い細菌の増殖に影響を及ぼす[FLT]およびタンパク質の減少につながりました。 [Febides] 乳房虫歯および葉は、免疫疾患の減少が増加する可能性があります。 [F]

免疫調節における光線治療の役割

光療法は、新生児の黄疸の治療の主力であるが、免疫学的効果は不完全に理解されるままである。ROSを生成することに加えて、光療法は皮膚を貫通し、皮膚および上皮の免疫細胞に影響を与えることができる。紫外線(青色光スペクトルの一部)は、局所および全身免疫反応を抑制するために知られている、光線療法は、乾癬のための光療法で悪用される現象である。 ネオンでは、光療法は、免疫細胞の低下や免疫細胞の減少に、および異なる効果を増加させる可能性がある。

臨床的インプリケーションと将来の方向

スクリーニングと早期介入

神経系黄疸と自己免疫疾患のリンクがさらなる研究によって抑制される場合、臨床的慣行は、重度または長期にわたる高血圧症の乳児に対するより厳しいフォローアップを含むように進化する可能性があります。 現在、ガイドラインは主に神経質的損傷を防ぐことに重点を置いていますが、より広い視野は免疫関連の結果を組み込む可能性があります。 例えば、黄疸を必要とする小児は、早期に免疫疾患の発症を予防するためにスクリーニングすることができるでしょう。 早期に1Fは、免疫力検査および免疫検査の危険性を低下させる可能性があります。

治療プロトコルの定義

光療法は安全で効果的ですが、長期免疫学的効果はさらなる調査を保証します。将来の研究は、免疫学的マーカーに対する影響を評価するためのさまざまな波長、強度、および治療期間を比較する必要があります。並列では、研究者は、酸化ストレスを軽減したり、プロバイオティクスや抗酸化補助剤などのフォトセラピーの健康をサポートしたりできる、予防処置を探求しています。これらの戦略は、これらの戦略が、乳児治療の有効性を低下させる可能性があるかどうかを判断する必要があります。 [脂肪酸学療法の試験] 乳化は、乳児治療の試験に関与するかどうかを調べる必要があります。 [脂肪酸学的治療]

縦方向研究の必要性

ほとんどの既存の研究は、レトロスペクティブまたは比較的短いフォローアップ期間を持っています。 決定的な証拠は、小児の検査結果の出産を追跡する見込み産生の長期コホーツを必要とします。 胆管レベルの詳細な文書、治療方法、遺伝的背景、微生物学的組成、および環境的暴露が必須です。 そのような研究では、妊娠や妊娠などの既知のコンファウンターが、性的確な状態を把握したり、長期的に観察したり、長期的に観察したり、または研究したり、さまざまな研究を行う必要があります。 小児科の検査や検査、および検査施設の検査、および検査、検査、検査施設の検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、

動物モデルと機械的研究

制御された動物実験は、直接、因果メカニズムをテストすることによって疫学的発見を補完することができます。 神経過白血症のマウスモデル(例えば、]UGT1ノックアウトマウス)は、免疫細胞の人口の変化、嚢胞プロファイル、および誘発された自己免疫に対する感受性を調べるために使用することができます。 メカニスティック研究は、また、特定の細胞の作用を調べる必要があります(FLT:)、および、細胞の変形性を予防する場合には、通常は、細胞の細胞の細胞の増殖を予防します。

コンテンツ

根本的な黄疸は、一般的に、通常は自尊心がけていますが、新生期を超えて井戸を拡張する合併症があります。 現在の証拠は、自己免疫疾患の後続的な発展と対照的な関係を指しています。特に1型糖尿病。 提案されたメカニズム - 胆石化、酸化的ストレス、遺伝的相互作用、および腸微生物の崩壊 - アレルギー性微生物の崩壊 - 予期せぬ調査を保証する原因の可塑性生物学的経路。

臨床医にとって、離脱は家族を警戒するものではありませんが、胎児の潜在的リスクの早期指標である可能性があることを認識するために。研究が進行するにつれて、自己免疫疾患のリスクの層化モデルへの黄疸の統合は早期発見と予防ケアを向上させることができます。研究者にとって、課題は、厳格な、縦方向設計による仮説の仮説をテストするための観察会を超えて移動するものです。最終的に、免疫疾患の早期発見と予防接種がいかに早期に変化するかを把握する可能性があります。この問題は、免疫疾患の早期発見と予防接種を予防する可能性があります。