睡眠時無呼吸と糖尿病の視野の問題間の関係

睡眠時無呼吸と糖尿病眼疾患のつながりが予想される

睡眠時無呼吸症と糖尿病の視覚問題の関係は、2つのエスカレート公衆衛生の課題の交差点に位置しています。閉塞性睡眠時無呼吸症(OSA)は、タイプ2糖尿病の成人の推定30%に影響を及ぼし、概して10〜15%の一般的な成人の人口の有病率を上回る。一方、糖尿病性網膜症は、先進国の労働年齢成人における予防的盲目の原因に影響を及ぼします。糖尿病患者の増悪性は、この病気の増悪性を予防し、免疫疾患の予防的症状が増大していると、糖尿病の予防的症状が、認知症の予防的症状が悪化する可能性があります。

睡眠のアプライアンスを理解する

睡眠時無呼吸は睡眠の間に部分的または完全な上部の気道の閉塞の繰り返しのエピソードによって特徴付けられる睡眠関連の呼吸の無秩序です。各でき事は酸素のdesaturationを引き起こします-血の酸素のレベル-そして自然な睡眠のアーキテクチャを片付ける睡眠からの興奮によって続きます。重症の場合、これらのでき事は1夜に何百回も起こります、繰り返されたischemia-reperfusion傷害に類似するhypoxiaおよびreoxygenationの周期にボディを服従させます。

最も一般的な形態、閉塞性睡眠時無呼吸、喉の後ろに軟組織が軟らかく、軟質パレート、卵管、および舌 - 睡眠中に過度に崩壊する。中央睡眠時無呼吸、より少ない一般的およびしばしば心臓障害またはオピオイドの使用に関連付けられている、脳からの結果は、呼吸器筋肉に適切な信号を送信失敗します。一部の患者は、両方のタイプの特徴を特徴とする混合睡眠時無呼吸を提示します。

睡眠時無呼吸症の症状は、大声で破壊的ないびき、呼吸の休眠や睡眠中の胃腸、過剰な昼間の眠気、朝の頭痛、目覚めの乾燥した口、気管、過敏性、および集中力があります。彼らが彼らの鼻腔呼吸パターンの気付かないので、多くの患者は診断されず、パートナーに報告された症状を貴重な診断手を加える。

客観的な睡眠テストによって診断は確認されます。家眠アプライアンテスト(HSAT)は、中立から重度のOSAまでの高事前テスト確率を持つ患者のためにますますます使用されています。重度のOSA、内部実験室の多ソムノグラフィーは、複雑な症例または中央睡眠アプライアンが疑われるときの金標準を維持します。重度の値は、アピニーアヒポインインデックス(AHI):軽度(5〜14回)、適度な(15〜29回)、重度の酸素濃度指数(30〜30度)、および重度の酸素濃度(30度)、またはより多くの酸素濃度を測定します。

治療されていない睡眠時無呼吸は、高血圧、心血管疾患、脳卒中、胆道の活性化、代謝機能障害にリンクされています。糖尿病患者では、免疫疾患の抵抗、全身炎症、および血管損傷を含む共有病理学的病態のせいで、効果は特に関連しています。

糖尿病の被害のビジョン

糖尿病の粘液は、異なるメカニズムと臨床的影響を持つ、眼球合併症のスペクトルを引き起こします。最も一般的で視力低下は糖尿病性網膜症(DR)、慢性的に血糖値上昇した進行性微生物状態であり、網膜を補給する小さな血管は、眼の後ろに軽度神経組織です。

初期段階、非生産的な糖尿病性網膜症(NPDR)として知られる、毛細血管の微量元素、点および膨脹の出血、堅い滲出物(漏出容器からの残留沈殿物)、および綿ウールの点(根管繊維の層のinfarcts)を含む。病気が進むにつれて、網膜はますますます虚血になります。応答では、眼は血管内膜の成長因子(GF)を解放し、血管の低下および血管の低下を刺激する、および血管の増殖を刺激する、および血管の血管の低下は、および血管の低下を刺激する。

糖尿病性双眼鏡(DME)は、流出の粒子を漏れることによる流体蓄積による中央網膜の腫れ、任意の段階で起こりうる、糖尿病の働き年齢の成人における視覚障害の最も一般的な原因です。 DMEは、読書、運転、顔認識に影響を与える、生活の質に大きな影響を与えます。

他の糖尿病関連の目の状態は、糖尿病患者の早期に発達し、進行する白内障を含みます。特に、血糖値の低下が著しいもの、およびグルコマがほとんどありません。オープンアングルグルコマは糖尿病の人口により一般的であり、一部の証拠は、糖尿病関連の血管の変化が視覚神経頭部の疾患の損傷に対する感受性が高まる可能性があることを示唆しています。

病気のコントロールと予防のためのセンターによると、40歳以上の糖尿病と3人の成人のうち約1つが糖尿病の網膜症の程度であり、10年にほぼ1つが疾患の視力緩和形態を持っています。長期糖尿病の持続期間(20年後、タイプ1糖尿病のほぼすべての患者とそのタイプ2糖尿病患者の60%以上がいくつかの網膜症を有する)、貧しい腹膜制御(高血ヘモグロビンA1c)、高血圧症、妊娠が早期に減少し、多くの患者が早期に検査を受けていると、早期に症状が確認されるまで、多くの患者が確認され、早期に検査が起こります。

生物学的接続:睡眠時無呼吸の病気

成長している証拠の体は、睡眠時無呼吸は、従来のリスク因子の調整後であっても、糖尿病性網膜症の発達と進行に独立して貢献していることを示しています。 糖尿病ケアで公表されたランドマークメタアナリシスは、タイプ2糖尿病と連結OSAの患者がほぼ2倍の確率で眠りのない患者と睡眠時無呼吸症が、体重減少症の減少に陥ったことを明らかにしました。この病気は、体内の免疫調節が正常であるだけでなく、体内の症状が悪化する可能性があります。

断続性ハイポックス症と酸化ストレス

睡眠時無呼吸中の酸素の脱酸素および再酸素の繰り返し周期は慢性断続性hyxia (CIH)の状態を作成します。これは、再発の再発イベントが反応性酸素の種(ROS)の生産を運転するので、持続性低酸素症と根本的に異なるものです。同時に、CIHは、酸化物および酸化物酵素の酸化酵素の活性化を通して、エンドジェンダーを消化し、このような酸化物は、酸化物および酸化物は、このような消化不良を生じる、酸化物および酸化物は、酸化物は、酸化物および酸化物は、このような症状を生じる。

網膜はボディのほとんど他のどの臓器よりもティッシュのグラムあたりのより多くの酸素を消費します、光受容器信号のtransductionの高い新陳代謝の要求にowing。これは網膜を酸化傷害に絶妙に脆弱にします。糖尿病性網膜では、酸化防止容量はhyperglycemia誘発された新陳代謝の記憶によって既に損なわれ、睡眠のアプライアンスからのCIHの付加は酸化物の増幅を増加させます。副作用の細胞およびカプセル化はより早い処置を加速します。

炎症のカスケード

睡眠時無呼吸は強力な炎症状態です。CIHは、核因子のkappa B(NF-κB)、炎症のマスターの転写調整器、および低酸素に対する細胞反応をオーケストラにするhypoxia-inducible因子 1アルファ(HIF-1α)を活性化します。これらの転写因子は、腫瘍のnecrosis因子アルファ(TNF-α)、インターロイキン-6(IL-6)、C-reactive Protein(CRP)および細胞間接粘度分布(細胞間接分細胞間接分)および微分細胞の粘度を低下させる。これらの転移因子は、細胞内分泌尿細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の粘度を低下させる。

臨床研究は、OSAの患者は、VEGFの循環レベルが高いことを示しています, 両方の主要なドライバは、血管の透過性および異常な神経化を増加させました. VEGFは、DMEとPDRのケアの基準である抗VEGF注射療法の第一次分子ターゲットであります. 睡眠時アプライアンスは治療されていないまま, 全身VEGFレベルが上昇を維持します, 潜在的に、より詳細な抗GF治療の有効性を低下させるか、または血管内障の増殖を促進する病気の進行を促進します。 — ケミガシスおよび炎症の予防処置は、免疫細胞の増殖を促進します。

変異性的安定性と非破壊性高血圧

各アプライアンスイベントは、無水エピソードを終了する多肉体中の対症神経系活動の急増を引き起こします。心拍数の増加、周辺的血管収縮が増加し、血圧が急激に発生し、しばしば20〜30 mmHg以上。数か月以上、この繰り返しの無循環型記者は、持続的な全身の高血圧と鈍い正常な鼻腔血圧が低下し、(睡眠障害を低下させるには、またはより大きな低下が、OS障害を引き起こす可能性が高い。症状が低下する症状は、OS障害を引き起こす症状が増大体または症状が増大体に及ぼす。

制御されていない高血圧化合物は、網膜の微小血管の重症的ストレスを合成します。増加した静圧は、毛細血管内細胞への機械的損傷を引き起こし、血漿成分の漏れを網膜組織に促進し、微小血管および出血の形成を加速します。過敏症は、NPDRからPDRへの進行およびDMEの開発のための独立したリスク要因です。睡眠時無呼吸および高血圧の併用は、特に眼瞼疾患を発症する。

歯周機能障害

CIHは、管系全体に内膜機能を妨げる。OSA患者の内皮細胞は、窒素酸化物(NO)の生物学的利用性を低下させ、健康な血管内緊張を維持する主管体化器である。これにより、鼻腔内膜の働きが低下し、酸化性副鼻腔内結束症(eNOS)の増大が減少する。この終端は、血管内障の低下や、および炎症性疾患の軽減につながります。

糖質破壊およびインシュリンの抵抗

睡眠時無呼吸は、インシュリン抵抗を悪化させ、達成するためにより困難に血糖制御をします。繰り返し多様体および片方睡眠は、コルチゾールおよび成長ホルモンの希釈的分泌パターンを変えます。両対抗血糖値ホルモンは、高血糖を促進します。CIHは、増加した糖質分解およびグルコネジェネシスを介して肝糖生成を刺激し、周辺は、筋肉の上昇を低下させながら、増殖促進剤の促進剤を促進します。

純効果は、より高い高速血液グルコースレベルと高架ヘモグロビンA1cです。各1点増加は、30〜40%の糖尿病性網膜症のリスク増加に関連しています。つまり、睡眠時無呼吸が血糖値の悪化を間近に加速することを意味します。また、血糖値の変動率は、血液グルコースレベルにおける変動の程度が上昇し、血糖値が上昇し、血液検査の異常が増加する可能性があることを示唆しています。血糖値が、血液検査の異常が増加し、血液検査の異常が増加する可能性があることを示唆しています。

臨床研究の成果

2023年系統的検討とメタ解析が「]]]JAMA Ophthalmology]」で発表された。2型糖尿病と客観的な睡眠試験で12,000人を超える参加者を巻き込んだ17件の観測研究が評価された。この著者は、重度のOSAに適度に増加したと結論付けた。これは、潜伏性網膜症のリスクが著しいとおり、プールされたオッズ比は2.15(95%の信頼性間隔: 1.68〜2.75)であった。サブグループは、放射線量が3.5Aの増大された。

欧州睡眠アピアニーデータベース(ESADA)の重要な展望研究は、平均3年間2型糖尿病患者に続いています。治療されていない厳しいOSAを持つ患者は、OSAなしで患者と比較して、新しい治療療法の抑制剤を開発する可能性が40%高いです。特に、CPAP療法を1泊4時間以上使用した患者は、OSAなしで患者と同等のレベルにリスクを低減しました。夜間に摂取する患者は、夜間に摂取する患者の副作用を増加させることに大きな効果を示唆しています。

光学凝集性出血(OCTA)を用いた断層イメージング研究では、マイクロ血管レベルでの機械的インサイトを提供してきました。糖尿病患者および重度のOSAショーでは、表面的および深い網膜角膜の結露密度が減少し、臨床的に検出可能な網膜症が現れる前に、糖尿病患者と比較して、糖尿病患者と単独で増殖性結膜症が低下する可能性があることを示唆しています。これにより、睡眠時差が下膜に寄与することが、従来のイメージング技術が変更される前に、従来の手法が検出される可能性があることがわかりやすいと判断される可能性があることを示唆しています。

睡眠時無呼吸と糖尿病性網膜症の間の関連付けを示すことができない研究は、しばしば重要な方法論的制限を持っています:小さなサンプルサイズ、客観的な睡眠評価の欠如(症状の質問に対する代わりに頼ること)、閉塞と中央睡眠時差の間に区別する失敗、または肥満、高血圧、および血糖制御などの重要な共同創設者のための不十分な調整。高品質の証拠の圧倒的な重量は、堅牢で独立した、臨床的接続をサポートしています。

臨床的影響と管理戦略

睡眠時無呼吸を糖尿病に繋ぐ証拠の強さを、経営には包括的な睡眠評価と細心の注意の両方を含める必要があります。単一の介入が十分ではありません。最適な結果は、複数のリスク要因を同時に対処する調整されたアプローチが必要です。

睡眠時無呼吸のための全身スクリーニング

糖尿病患者を管理するヘルスケアプロバイダーは、検証された臨床ツールを使用して睡眠時無呼吸のためにルーチンにスクリーニングする必要があります。 STOP-BANGアンケート - いびき、疲労、観察されたアプライアンス、血圧、体質量指数、年齢、首周波、および性別を評価するSTOP-BANGアンケートは、糖尿病の人口で使用するために検証され、深刻なOSAに適度に検出するための高い感度を提供します。視力検査をスクリーニングする患者は、目的の睡眠検査のために言及する必要がありますが、できれば、ポリスプリモグラフィエーションまたは重度の症例では、不適切な症例を観察することができます。

網膜症の異常な悪化と提示する糖尿病患者 - 特にglycemic制御が適切であるとき - 原因としてoccult睡眠時無呼吸のために評価されるべきである。OSAの多くの患者が古典的な症状を報告しないため、疑惑の高い索引は、高い評価される。いびきまたは証されたアプライアンのパートナーレポート、および抵抗力がある高血圧や肥満などの臨床的特徴は、睡眠不足の疑いであっても睡眠検査の検討すべきである。

CPAP療法および処置の高度

適度なから重度のOSAへの金標準処置は連続的な肯定的な気道圧力(CPAP)療法です、そしてそれは空気の安定した流れを睡眠の間に開く上気道に自然にスプリントさせます。CPAPは効果的に閉塞でき事を除去し、酸素の飽和を正常化し、睡眠の建築を元通りにします。糖尿病性の目の病気のコンテキストでは、CPAPはnocturnalのhypoxia、低残留時間およびnocturnalの血圧(H)を300°Cに減らすことをおよび循環させるために示されていました。

高度は処置の効力の重要な決定です。CPAPは1泊4時間以上使用した場合最も有効です。しかし最適の心血管および新陳代謝の利点は1泊6時間以上を必要とするように現れます。患者は、早期に長期使用を強く予測するとして、教育、マスクのフィッティングサポート、早期フォローアップを受け取るべきです。熱くされた加湿、圧力ランプの設定、および個々の機能の改善(PCP)は、特定の行動を促進します。

CPAPを許容できない患者には、代替治療には、軽度から適度なOSA、位置療法(スーパ睡眠を無効化する)、体重減少の介入、および減量の介入が失敗したCPAPに適度に選択した患者のための低血圧性神経刺激(経口アプライアンス)が含まれます。これらのオプションのそれぞれは、AHIを減らすためのCPAPよりも低有効性を持っていますが、部分的治療は、高血圧症および高血圧症の患者の治療よりも優れています。

集中制御の最適化

優れた血糖管理は、糖尿病の予防と遅らせるための角質を維持します。糖尿病制御と合併症の試験(DCCT)とその長期フォローアップ、糖尿病の介入と合併症(EDIC)の研究の疫学は、集中的な腸内制御が最大76%の網膜症の進行リスクを低下させることを実証し、数十年にわたって持続する効果は、ビタミンCが摂取する患者に重要な症状を及ぼす可能性があります。これは、ビタミンCがより重要な症状を予防するだけでなく、ビタミンCを摂取するビタミンCを摂取する可能性があることを実証しました。

薬の選択は睡眠のアプライアンスの代謝の影響を考慮する必要があります。 GLP-1受容体アゴニストおよびSGLT-2阻害剤は、体重減少(睡眠アプライアン重症を改善することができる)および心血管リスクの減少を含むグルコースの低下を超える利点を示しました。 Metforminは、インシュリン感受性に有利な効果を持つ最初のライン代理店を残します。スルフォニーレアおよびインシュリンは、低血症または低血症の危険を起こさないために注意して使用する必要があります。

連続グルコース監視(CGM)は、OSAの重症またはCPAPの付着力と相関する可能性のある非クターン性高血糖のパターンを識別するために、この人口では特に有用であることができます。グリセムターゲットは個別化されるべきですが、7%未満のヘモグロビンA1c(53 mmol/mol)は、タイプ2糖尿病のほとんどの患者にとって合理的な目標であり、重要な低血糖値なしで達成することができます。

血圧と脂質管理

過敏症は睡眠のアプライアンスおよび糖尿病のレチノパシーのための主要な修飾された危険因子です。ターゲット血圧は一般に好まれる第一線の代理店として130/80 mmHg、非晶の対照の酵素の抑制剤(ACEの抑制剤)またはangiotensinの受容器のブロッカー(ARB)の下で、あるべきです。これらの薬物は血圧の低下を越える保護およびretinoprotective効果を提供しま、エンドウ豆および細菌のブチレンおよび細菌のブチレンチウムの改良の減少を含んで下さい。

睡眠時無呼吸患者は、局所測定が鼻腔高血圧を下回る可能性があるため、ベースラインで24時間体制の血管拡張器を経るべきである。ベータ遮断器、特にプロプロパノールなどの非選択的代理店は、この人口で慎重に使用すべきである。

消化管支拡張症のスタテン療法および処置は全身の炎症を減らし、endothelial機能を改善し、糖尿病のretinopathyの進行を遅らせます。フェノフィブレートは、特に、その脂質低下の効果を独立するために現われるFIELDおよびACCORD-Eyeの調査で、retinoprotective効果を、示しました。糖尿病性網膜症およびhypertriglyceridemiaの患者では、fenofibrateは総合的な処置として考慮されるべきで総合的な新陳代謝処置を考慮されるべきです。

眼科監視および治療

型2糖尿病の成人は、診断の時に、そして毎年恒例的に包括的な希釈眼検査を受けるべきです。 1型糖尿病患者の場合、最初の検査は5年以内に診断され、その後に毎年行われるべきです。より頻繁に検査 - 3〜6ヶ月ごとに - 網膜症が存在するかどうか、血糖制御が潜水的であるか、睡眠時無呼吸症、高血圧、または妊娠などの追加のリスク因子が特定されている場合に示されます。

高度なイメージング技術は、早期発見に革命をもたらしています。光学コヒーレンストーモグラフィー(OCT)は、視力損失が起こる前に、眼の厚みとDMEの早期検出の定量化を可能にし、網膜の断面積を高分解する横断画像を提供します。 OCTのアギグラフィ(OCTA)は、静脈内染料注射を必要としない、静止した下落の検出を可能にし、臨床的に可視性障害を予感させるための虚血栓や虚血症の発生を観察することができます。

retinopathyが検出されるとき、早い処置は有効です。反VEGFのintravitrealの注入(aflibercept、ranibizumab、bevacizumab、またはfaricimab)は中心関与するDMEおよび活動的なPDRのための心配の標準です。これらの代理店は管の漏出、回帰のneovascularizationを減らし、視覚のacuityを改善できます。レーザーの光凝固(PDR、focaletraveのまたは不動態の処置のためのpanretinalの光凝固は不変りな処置を、または不必要な処置を不必要な場合のgfluaを、または不必要な処置は不必要な処置をです。

糖尿病と睡眠時無呼吸患者は、眼疾患がより積極的な可能性があると相談し、糖尿病を単独で持っている患者と比較して、より頻繁に監視し、より集中的な治療を必要とするべきである。明らかに十分な代謝制御にもかかわらず、不安定な共感は、睡眠時無呼吸状態とCPAP遵守の再評価を促すべきである。

ライフスタイルの介入と重量管理

重量損失は、睡眠時無呼吸症と糖尿病性網膜症の両方に対処するための最も効果的な介入を間違いなく1つである。睡眠時限外症の調査、Look AHEADの試験の補助物質、集中的なライフスタイル介入が10%減少するという実証された。体重減少は、AHIの31%削減と参加者の約25%のOSAの解像度に関連した。体重減少は、インスリンの感度を高め、全身炎症を低下させ、そしてすべての利益が直接低下する。

体体重の10%の減少でさえ、AHIスコアと睡眠の質を大幅に向上させることができるという国立睡眠財団のノート。体重が多すぎるか肥満している深刻なOSAに適度な患者のために、栄養調節(例えば、地中海ダイエットまたは低炭水化物アプローチ)を組み合わせた包括的な体重減少プログラム、増加した身体活動(少なくとも適度な強度の有酸素運動の週あたり150分)、および行動支援はCPAP療法に従順な支持として提供されるべきである。

身体活動は独立した利点を持っています。エクササイズは、内皮機能を改善し、酸化ストレスを減らし、インシュリン感度を高め、睡眠アーキテクチャを向上させることができます。喫煙の減衰とアルコール消費の適度性 - 特に就寝時間内にアルコールの回避 - また、睡眠の質と代謝の健康の両方をサポートします。患者は、喫煙が糖尿病性網膜症の進行のための強力なリスク要因であることを相談する必要があります(血管収縮、酸化による、ストレスおよび上皮下痢)。

臨床医や患者のための実践的な提言

医療提供者: 定期的な糖尿病ケアに睡眠時無呼吸スクリーニングを組み込む. STOP-BANGアンケートは、標準的なオフィス訪問中に数分で管理することができます. 患者が十分な血糖制御にもかかわらず、網膜症を悪化させるとき, 修飾されたコントリビューターとして、循環睡眠時無呼吸を検討してください. 睡眠薬同僚とコーディネートし、睡眠健康と眼の健康と健康の双方向性の重要性について患者を教育. 糖尿病の状況は、問題のチェックをフォローアップし、糖尿病問題の調査結果 CP . 糖尿病糖尿病問題の検査結果糖尿病糖尿病検査 .

患者様:糖尿病と経験の大きないびき、昼間疲労、休眠、朝の頭痛、またはパートナーが睡眠中に呼吸を止めることを指示した場合、医師と睡眠評価を議論してください。処方されたCPAP療法を一貫して使用 - 少なくとも6時間毎晩 - あなたの心と脳だけでなく、あなたの視力を保護することができます。初期調整期間によって不快にしないでください。最初の2週間の持続するほとんどの人は、睡眠不足が早期に症状が増大していると見当たらないと思われます。視力検査は、早期に症状が悪化する患者様な検査が、または早期に不浸透するかどうかは、より悪影響を及ぼします。

両グループの場合:糖尿病と睡眠時無呼吸は分離状態ではないことを認識しています。それらは深く相互連結された代謝と炎症性障害で、網膜の微量を相乗的に損傷します。他の要素を考慮しずに1つに対処することは不完全なケアを表しています。

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睡眠時無呼吸および糖尿病の視野の問題間の関係はもはや生物的分光の問題ではないです;それは強い疫学データ、凝集性道によって支えられるよく確立された臨床現象であり、睡眠時無呼吸の処置は眼球の危険を減らすことができます新陳代謝の証拠は。閉塞性の睡眠時無呼吸は断続性低酸素症、酸化ストレス、全身の炎症、および重症の低下の欠陥およびより速く、より深い視覚の欠陥を加速します。

睡眠時無呼吸症を識別し、治療することは、糖尿病の人口における視力の損失の負担を軽減するための強力で現在使用されていない機会を提供しています。米国糖尿病協会は、示唆的な症状や耐性高血圧を提示する糖尿病患者における睡眠時無呼吸スクリーニングの検討を勧め、主要な眼科組織は、糖尿病性網膜症管理のためのガイドラインに睡眠の健康をますます取り入れています。

糖尿病ケアに睡眠の健康を統合することは、視覚を維持し、生活の質を改善し、長期にわたるヘルスケア利用を減らすことができる証拠に基づく費用効果が大きい戦略を表します。必要なツールは、アンケートを検証し、睡眠検査、効果的なCPAP療法および代替手段、エビデンスベースの薬理的およびライフスタイル介入を検証するものです。残りのギャップは、今日利用可能なすべてのものです。残りのギャップは、意識と実装の1つです。臨床医は糖尿病を管理するために、睡眠時差止のためのスクリーニングは、足の検査を検査するの手順を検査する患者に適しているか、および検査を検査する患者の検査を検査するかどうかを検査するべきである。

包括的な管理 — 一貫したCPAP療法、集中的な血糖制御、血圧の最適化、脂質管理、体重減少、定期的な身体活動、および細心の眼科の監視を組み合わせた — 糖尿病の進行を中止し、何年もの間明確な視力を維持するための最良の機会を提供します。目は全身の健康、睡眠時無呼吸症と糖尿病の場合、彼らはもはや見落とすことができない接続を明らかにする。