甲状腺機能低下症と血糖値の体重増加のつながり

甲状腺機能低下症、甲状腺機能低下ホルモンが最もよくある内分泌障害の1つです。それは、女性と高齢者の間で著しく上昇する前因性を有する成人の人口の約5〜10%に影響を及ぼします。疲労、風邪の不耐性、乾燥肌などの古典的な症状を超えて、体重増加は最も不満と永続的な苦情の1つです。何人かの患者と何人かの医師が見落しているのは、甲状腺機能低下症が血液の低下に陥らないことです。これは、単に血液の不足を促進し、代謝の予防に作用します。

甲状腺 - 代謝の関係

甲状腺ホルモン - 主にチロキシン(T4)とトリオドヒロニン(T3)は、体の基幹代謝率(BMR)のマスターレギュレータです。それらは、ミトコンドリア呼吸を制御することによってほぼすべての細胞のエネルギー消費に影響を与えます、イオンポンプ、および循環基質。甲状腺ホルモンレベル低下が10〜40%低下すると、体は体が実質的に減少する状態が増加するのに、脂肪分解作用が増加する。

どのように甲状腺機能症は、血糖規則に影響します

血糖値がインスリン、グルカゴン、および他のホルモンの相互作用によってしっかりと制御されます。甲状腺機能低下症では、いくつかのメカニズムは、この繊細なバランスを破壊します。

] 誘発グルコースの摂取量:[ 甲状腺ホルモンは、筋肉と脂肪細胞のGLUT4トランスポーターの発現とトランスロケーションを調整するのに役立ちます。低T3では、これらの組織にグルコースが摂取すると、血流により多くの砂糖を残します。
皮質グルコース生産:[ 肝臓はグルコネジェネシスとグリコジェノ分解を介してグルコースを生成します。ヒポチロリズムは、インシュリンに対する肝ブドウ糖の出力の抑制を増強し、より高い高速グルコースレベルに導きます。
修復インスリンクリアランス:] 腎臓と肝臓は循環からインスリンを取り除きます。甲状腺ホルモン欠乏症は、インスリンクリアランスを削減し、半減期を延長し、食用インスリンのスパイクを作成することができます。

これらの妨害は、糖尿病の診断基準を満たしていない個人でさえ、血液糖不安定性の前糖尿病パターンを総称的に促進します。この不安定性は、甲状腺機能低下症で見られる体重増加の重要なドライバです。

インスリン抵抗と甲状腺機能低下症

インシュリン抵抗 - 細胞がインシュリンに反応しにくい状態 - 甲状腺機能低下症の十分に文書化された結果です。研究は、さらに副臨床甲状腺機能低下症(通常のT4)と高インシュリン抵抗マーカーHOMA-IRなどの関連性が高いと示しています。メカニスティックリンクは次のとおりです。

GLUT4:[のDownregulationは、T3を下げると、直接、セルにインスリンを刺激したグルコースのエントリを減少させます。
増加された自由な脂肪酸:[]] 不浸透性脂肪分解は、さらにインスリン受容体をdesensitizeする循環の自由な脂肪酸の余剰を作成します。
脂肪組織機能障害:[] Hypothyroidismは、代謝作用と分泌物性プロ炎症性シトキネの増殖を促進します。

インスリン抵抗が発達すると、パンクレアはより多くのインスリンを分泌することによって補償されます。過剰インスリンは、特に腹部領域でエネルギーを脂肪として保存するために体を信号します。これは、多くの甲状腺の患者がダイエットの変化にもかかわらず、腹脂肪の分解増加を見る理由を説明しています。

血糖の変動および骨董品

不安定な血糖は食欲の調節の強力な運転者です。甲状腺機能低下症では、遅延したグルコースの整理および損なわれたヘパティックグルコースの解放の組合せは劇的な振動につながります。食事の後すぐに上昇は数時間後にクラッシュします。低血糖(反応性低血糖)は、脳が生存率を低下させ、そして食欲を低下させるため、より低血糖値が増加します。これらの問題は、これらの問題は、免疫力が低下するにつれて、食欲の低下を引き起こします。

ティッシュとインフルエンザの役割

拡張の粘膜脂肪は、甲状腺機能低下症のちょうど結果ではありません - それはさらに代謝悪化の活性ドライバーになります。腹部領域の脂肪組織は、腫瘍の壊死因子アルファ(TNF-α)およびインターロイキン-6(IL-6)を含む炎症性シトキネの範囲を分泌し、さらには、腫瘍のnecrosis因子-α(TNF-α)およびインターロイキン-6(IL-6)を阻害する。これらの分子は、インシュリンを受容体レベルで干渉し、さらに、Tithyperitary の細胞の細胞の働きを増加させるには、さらには、免疫組織の低下や免疫組織の低下が、免疫機能が、免疫組織の炎症を低下させる必要があります。

悪性周期:重量の利益、インシュリンの抵抗および甲状腺機能

重量はそれ自体が甲状腺機能および血糖制御を、自己補強のループを作成する悪化させます。過剰な脂肪組織、特に粘膜脂肪、分泌物炎症性シトキネ(TNF-αおよびIL-6のような)は、甲状腺ホルモンの転換(T4からT3)を損なうことができるし、甲状腺の受容器の感受性を減らすことができます。このさらなる代謝を遅らせ、インシュリンの抵抗を悪化させます。さらに、増加された体は、しばしば、甲状腺のホルモンの調節が低下するの抵抗を増加させるため、甲状腺の低下症は、甲状腺のホルモンの抵抗を増加させる可能性があります。

甲状腺と血糖に対する腸の健康への影響

新興研究は、甲状腺機能とグルコース代謝の間の重要な仲介物として腸の微生物叢が甲状腺ホルモンの変換に影響を及ぼし、肝臓および腸のデオジナーゼ酵素の活動に影響を与える。消化不良 - 腸内細菌の不均衡 - ビタミンB(ビタミンB)の増殖、ビタミンB(ビタミンB)の増殖、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB(ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB)、ビタミンB)、

実用的な経営戦略

甲状腺機能低下症の体重管理は、単にレボチロキシンを処方するよりも行く統合されたアプローチが必要です。血糖安定性の最適化は、等しく重要です。

医学の処置:甲状腺の薬物の最適化

第一次および最優先、甲状腺ホルモンの取り替えはきちんと線量をされ、監察されなければなりません。Levothyroxineは心配の標準ですが、最適の範囲(ほとんどの大人のための頻繁に0.5-2.5 mIU/L)内のTSHを達成することは必ずしも新陳代謝の健康のために十分ではないです。ある患者はそれらが永続的な甲状腺機能低下の徴候か悪いT4-T3 (を含むliothyronineのような)と結合療法からの利点が、T4/T3 (例えばliothyronencies) の無毒な細菌の徴候か低毒なT4-T3-T3-SH-SH-SH-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-

血糖安定性のための栄養アプローチ

甲状腺に優しい食事は、グルコース制御を優先する必要があります。主な原則は次のとおりです。

低速のグリセムロード:[非星質の野菜、レム、および全粒(例えば、キノア、オート麦)を強調表示する。白パン、砂糖のシリアル、および処理されたスナックを避けて下さい。
各食事のタンパク質を調節:タンパク質は消化を遅くし、グルコースのスパイクを鈍し、筋肉組織がグルコース処分の第一次部位であるため、筋肉量をサポートします。卵、鶏肉、魚、豆腐、または豆などの食物源からの食事あたりの20〜30グラムを意味します。
健康的な脂肪:]モノヌサワー化とオメガ3脂肪(アボカド、オリーブオイル、脂肪魚)は、インスリン感度を改善し、炎症を減少させます。
繊維 - リッチ食品:[ 溶性繊維(精神、亜麻仁、豆に密着)は、炭水化物の吸収を遅らせ、血糖を安定させるゲルを形成します。日25〜35グラムの目標。
適度にゴイトロレン: 多肉野菜(ブロッコリー、ケール、キャベツ)には甲状腺機能を妨げるゴイトロレンが含まれていますが、大量に生を食べるとヨウ素状態が低く、適度な調理された部分はほとんどの個人にとって安全です。調理は多くのゴイトロネーを非活性化します。

さらに、食事を3〜4時間ごとにバランスの取れた食事は、血糖が低下するのを防ぐことができます。サンプルの日には、朝食用のほうれん草とアボカドとスクランブル卵が含まれます。グリルチキン、ひよこ豆、およびランチのためのオリーブオイルとサラダ。ほんのりのアーモンドと軽食のためのリンゴ。夕食のためのローストブロッコリーとキノアとサーモン。

練習: 建物のインシュリンの感受性

身体活動は、インシュリン抵抗を改善する最も効果的な非薬理学的ツールの1つです。甲状腺機能低下症患者の場合、焦点はオンであるべきです:

抵抗訓練:]]ビルディング筋肉はGLUT4密度とインスリン独立グルコースアップテークを増加させます。強度の訓練の週に2〜3回のセッションは、血糖制御をマーク的に改善することができます。スクワット、肺、行、プレスなどのエクササイズは効果的です。
エアロビクス運動:[ 週150分歩くブリスク、サイクリング、または水泳は、ミトコンドリア機能とグルコース利用を強化します。ゆっくりと開始 - 甲状腺の疲労は衰弱する可能性があり、徐々に強度を増加させます。食事後の徒歩10分でも、最大20%のポストプラノスプイックを減らすことができます。
低強度の動き:[食事、庭、または作業中に歩くなどの非循環活動の熱発生(NEAT)は、一日以上追加し、全体的なグルコース処分を改善することができます。

エクササイズはまた、骨格筋のT4〜T3変換をサポートし、追加の代謝効果を提供します。一貫性は強度よりも重要です。時々重いトレーニングではなく、毎日の動きを目指します。

血糖モニタリングとストレス管理

血液グルコースの自己 Monitoring - 従来のグルコースメータまたは連続グルコースモニター(CGM)で、患者はパターンを特定し、それに応じて食事と活動を調整するのに役立ちます。特定の食品がリアルタイムでグルコースにどのように影響するかを見て、より良い選択肢を発揮します。例えば、CGMは、果実とオートミールがドライフルーツや蜂蜜とオートミールよりも遅くなることを明らかにし、スマートスワップを促す可能性があります。

慢性的なストレスはコルチゾールを上昇させ、インシュリンを反対し、グルコースの上昇を促進します。コルチゾールはまた、T4-to-T3変換を減少させ、逆T3を増加させ、代謝の減速を配合します。ストレス管理などのマインドフルネス瞑想、ディープ呼吸、進行中の筋肉の弛緩、および十分な睡眠(7–9時間)は、甲状腺の低下症の血糖値を安定させるための重要なものです。呼吸の減少がストレスの減少する前に、いくつかの分でさえ、ストレスの応答を改善することができます。

補足サポートおよび栄養素のタイミング

特定のサプリメントは、健康な食事療法と一緒に使用したときに甲状腺とグルコース代謝をサポートすることができます。セレン(200 mcg 日刊)は、T4をT3に変換するデオジナーゼ酵素の生産に不可欠です。亜鉛(毎日15〜30 mg)は、甲状腺ホルモン合成とインシュリン機能をサポートしています。 Myo-inositol(多くの場合、一日あたり4グラム)は、PCOSなどの条件のインシュリン感度を改善し、また、特定の患者に適性薬を事前に相談する必要があるが、個々の薬を事前に相談する必要があります。

外部リソースおよびさらなる読書

より深い理解を求める人のために、専門家のガイドラインと対面レビューされた研究は貴重な文脈を提供します。

甲状腺疾患で経験した内分泌科医または登録された栄養士と相談することは、パーソナライズされたケアに強くお勧めします。

コンテンツ

甲状腺機能低下症の体重増加は、ゆっくりとした代謝の問題ではありません。それは深く血糖の消化と絡み合っています。インスリン抵抗、グルコースの不安定性、腸の粘度、炎症、および結果の渇望は、脂肪の貯蔵を積極的に促進する代謝環境を作成します。適切な薬と甲状腺機能低下の欠乏に対処することで、血糖値を安定させるライフスタイル戦略が、通常は低負荷、および免疫力が向上し、より持続可能に保つことができます。