糖尿病患者におけるリピッドプロファイルに対する中毒の病気の影響

Addison’s 疾患とその代謝影響を理解する

内分泌障害と代謝の健康の関係は、臨床的焦点の重要な領域です。 Addison’s 疾患、または第一次副腎不全、根本的に副腎機能によるコルチゾールおよびアルドステロンの生産を破壊します。このホルモン欠乏症は、脂質代謝の変化を含む複数の全身効果に発生します。中毒症の場合、糖尿病と共存する病気は、特に副作用を促進し、これらの疾患はしばしば、副作用を予防します。これらの疾患は、しばしば、副作用を予防します。

副腎不全は第一次(Addison’s disease)、二次(下垂機能機能障害)、またはtertiary(hypothalamic)であることができます。 Addison’s疾患では、副腎自体が損傷を受け、最も一般的に発達した国における自己免疫破壊によって、結核症は世界的な原因となります。病理学は、副腎にT細胞投与された攻撃を関与する、または妊娠の進行状況に応じて、または妊娠を低下させる。

臨床画像には、慢性疲労、不注意な体重減少、整形性低血圧、高血圧(ACTHを高めるために)、および消化管症状が含まれます。生化学的に、低ナトリウム症、高血症、および低血糖は一般的です。これらの機能は、糖尿病関連の合併症に著しく重なり、診断が困難になります。さらに、治療されていないまたは治療されていない副腎不全は、消化管制症を予防する可能性があるため、この症状はしばしば糖尿病に陥ります。

Addison’のLipid Metaismbolの代替の病理学;sの病気

Cortisol は脂質新陳代謝の pivotal 役割を担います、脂肪分解、lipogenesis の膨張および脂肪組織の配分。コルチゾールの不足分では、いくつかの変更は起こります:

] 誘発性脂肪分解: コルチゾールは、通常、ホルモンに敏感な口紅を刺激します。欠乏は、脂肪組織におけるトリグリセリドの分解を減少させ、多重性糖質血症に潜在的に貢献します。
[ とヘパティック脂質処理: コルチゾールは、非常に低密度リポタンパク質(VLDL)分泌物とクリアランスに影響を与えます。十分なコルチゾールなしで、肝代謝シフトは、多くの場合、より高いVLDLおよびLDL粒子を引き起こします。肝VLDL生産の腐食性抑制の欠如は、アサロー原粒子の過剰生産につながることができます。
リバースコレステロール輸送に影響: コルチゾールは、レシチンコレステロールアシルトランスフェラーゼ(LCAT)およびコレステロール転移タンパク質(CETP)、HDL代謝のキー酵素の活性に影響を及ぼします。欠乏症は、HDLを低下させる、HDLレベルの低下を阻害する可能性があります。 HDLコレステロールのこの減少は、すでにHDLを低らせる傾向がある糖尿病患者で特に関連しています。
[インシュリン感度ケード:コルチゾールはインシュリン作用を拮抗する。その不在に、周辺インシュリン感度は根本的利用量を変える可能性がある。しかし、これはしばしば糖尿病の同時代謝調節によって過剰に引き継ぎされ、そして脂質プロファイルに対する純効果は不利に残っている。

臨床研究で観察される純効果は混合された消化不良血症です:高架LDL、高架トリグリセリド、およびHDLを減少させました。これらの変化は、タイプ2糖尿病の典型的なジリジ貧血とは異なり、しばしば高トリグリセリドと低HDLしかし可変Lを備えています。両方の条件の組み合わせはアテローム性動脈硬化症を加速することができます。さらに、アディソン’からのアルドステロン欠乏症は、病気は、独立してコレステロール値を影響する可能性があります。アルドステロンは、遺伝子検査および遺伝子検査結果が低下する可能性があります。

臨床証拠:中毒のLpidプロフィールの変更’s 病気

いくつかの研究では、中毒症の患者における脂質異常を文書化しました。病気、糖尿病の有無にかかわらず。 2015年の研究では、 ]の欧州ジャーナルが、主副腎不全患者が大幅に高まる合計コレステロールとLDLレベルが体質量指数の違いにもかかわらず、比類なされた制御と比較していたことがわかりました。もう1つのノルウェーのレジストリは、疾患の疾患に1.7倍増大したことが報告されました。

糖尿病の人口では、相互作用はより顕著です。糖尿病と中毒の患者の共同体の研究は、両方のタイプ1の糖尿病と中毒の’s疾患(自己免疫多角症候群のタイプの一部)は、糖尿病の反対側よりも悪い脂質プロファイルを明らかにしました。具体的には、LLは3.2 mmol / L対。 2.8 mmol / L、HDLは1.2 mmol / LのVSでした。 1.4 mmol / Lol / Lol / L / L / L / L / L / L / L / L / L / L / L / L / L / L / L / は、これらの違いは、低糖値が低下症候性疾患である可能性があります。または低糖値が、これらの副作用は、低糖値が、低濃度の症状は、または低濃度の低下症度は、または低濃度の低下症例は、または低濃度の低下症度は、または低濃度の低下症度は、または低濃度の低下症度は、または低濃度の低下症例は、または低濃度の低下症度は、または低濃度の低下症度は、低濃度の低下症度

Addison’の脂質異常;s 疾患は普遍的ではないことに注意することが重要です。一部の患者は、強制的なメカニズム、栄養因子、または遺伝的変動による正常なプロファイルを維持しています。まれなサブタイプ、例えば副腎小腸、非常に長いチェーン脂肪酸を伴うユニークな脂質障害を提示します。臨床的慣行では、脂質パネルは、新たに病気を追加し、毎年恒例的に繰り返す患者のための初期の運動の一部であるべきです。

糖尿病患者の特定検討

オートミューンポリグランドルシンドローム(APS)

タイプ2の自己免疫多腺症候群(Schmidt症候群)は、中毒’s疾患、タイプ1糖尿病、および自己免疫甲状腺疾患を伴います。この三角症候群は一般的であり、統合管理が必要です。 APS-2の患者は、しばしばAutoantibodiesのより高い負担とより積極的な病気の経過を持っています。複数の内分泌障害のモニタリングは不可欠です。 Addison𫠩患者におけるAPS-2の予防接種は、他の症状の検査と検査の検査の検査に関係しています。 [Flipe]

血糖リスク

Addison’s 疾患は、低血糖または硫酸の糖尿病患者で特に低血糖症のリスクを増加させます。コルチゾールは、カウンター調節ホルモンです。その欠乏は、体を鈍らせる’低血糖から回復する能力。これは、低血糖症状、遅延治療、および重度のエピソードへの偏向をマスクすることができます。リスク異常は、時には消化管症に影響を及ぼす可能性があるため、さらに複雑に注意してください。

心臓血管疾患リスク増幅

糖尿病は、単独で四倍の心血管リスクに倍増します。 Addison’s 疾患は、消化不良、炎症、内皮機能不全、および頻繁な血圧変動による複数のメカニズムを通してこれを化合物することができます。 ]]の臨床内分泌学のジャーナル、代謝は、特に高血圧症の患者に増加したカロチドインチマを指摘しました。これらは、高濃度の患者と高濃度の患者の患者の免疫および高濃度の患者の免疫組織の適応症、および高濃度の患者の免疫組織の患者の免疫組織の低濃度を増加させる必要があります。

経営戦略: 統合ケア

ホルモン交換の最適化

グルココルチコイドの交換は、中毒の角質です’s 疾患管理。ハイドロコリゾン、プレドニゾン、またはデキサメタゾンは、最も生理学的であるハイドロコリゾンで使用されます。投与は、ミミックコルチゾールに個別化する必要があります’s サーカディアンリズム。過剰置換は、皮膚のクッシュを引き起こす可能性があります。薬物は、副作用の低下や消化不良を抑えるのに役立ちます。糖尿病患者の副作用は、消化管および消化管支障を抑えるの症状を抑える必要があります。

Fluordrocortisoneが付いている鉱物学的な取り替えはまた第一次副腎の不全で必要です。脂質新陳代謝のその直接効果はより少ない研究のが、適切なナトリウムのバランスを維持することは血圧および流動状態に、間接的に心血管の危険に影響を与えることができます影響します。フラドコルチゾンとの過剰取り替えは高血圧および低酸素を引き起こします、そして下位は運動の低下および電気分解の妨害につながります。両方はそのような状況の浸透の低下を誘発するかもしれません。

脂質低下薬理学療法

非常にスタイン(HMG-CoA還元酵素阻害剤)は、高値LD& コレステロールを管理するための最初のラインです。 Atorvastatinとrosuvastatinは一般的に使用されます。ターゲットが達成されていない場合は、Ezetimibeを追加できます。 Fibratesまたはomega-3脂肪酸は、hypertriglyceridemiaのために考慮されることがあります。しかし、薬物は考慮する必要があります:グルココルチコイドは、スタチン代謝に影響を及ぼす可能性がある、および糖尿病およびビタミンB(ビタミンB)は、肝疾患およびビタミンB(ビタミンB)の摂取量が増加する可能性があります。

食生活とライフスタイルの介入

心の健康の食事は基本的です。推奨事項は次のとおりです。

不飽和脂肪(オリーブオイル、アボカド、ナッツ、脂肪の魚)にエンファシス。
精製炭水化物を制限し、糖を加えて糖質を増強。
脂質プロファイルを改善するために繊維インテーク(25-30 g/日)を装備します。
Addison’s 患者はしばしばアルドステロン欠乏症による塩補充を必要とするが、これは心血管の懸念とのバランスが取れなければならない。高血圧または腎症を伴う糖尿病患者のために、ナトリウムの制限は、慎重に電解質モニタリングを必要とする、助言される。
定期的な適度強度性エアロビクスエクササイズ(週150分)と抵抗トレーニングにより、インシュリン感度と脂質パラメータを改善します。

多くの患者は、内分泌障害で経験された登録された食主義者との協議から恩恵を受けます。栄養カウンセリングは、糖尿病と副腎不全の両方を管理しながら、塩、炭水化物、脂肪摂取のバランスをとる特定の課題に対処すべきです。

モニタリングプロトコル

頻繁な実験室の評価は必要です。推薦されたスケジュール:

[]リピッドパネル:年、または治療変更後3〜6ヶ月ごとに。
[]HbA1c:]]3ヵ月ごとに糖尿病患者が治療中に発生し、不安定性が発生した場合は、より頻繁に検討します。
[Cortisolの日曲線または血清コルチゾールレベル:[[]]交換療法の不同性を評価するために。これは、脂質プロファイルを悪化させる可能性があるオーバーまたは過置換を特定するのに役立ちます。
電解液:]]カリウム、炭酸ナトリウム、ミネラルオコルチコイドの取り替えを監視します。
甲状腺機能:]は、自己免疫甲状腺疾患の頻繁な共生を毎年与えられます。
骨密度:]ベースラインと周期性、特に高用量グルココルチコイドが使用されている場合。骨粗鬆症リスクは糖尿病によって配合されています。

高度の脂質テスト(apolipoprotein B、LDLの粒子数、lippoprotein (a)は高リスク症例で考慮されるかもしれませんが、日常的にはお勧めしません。この人口の心臓血管イベントの高い優先性を考えると、臨床医は積極的な脂質低下療法を開始するための低閾値を持っているはずです。

特別人口と考慮事項

妊娠

糖尿病とAddison’s 妊娠中の病気は、多角的な治療を必要とします。グルココルチコイド用量は、しばしば第二および第三の妊娠者で調整を必要とする、プラセンタはコルチコトロピン放出ホルモンを生成し、それは母体副腎機能を変更することができます。脂質の変化は、妊娠では正常ですが、消化不良は悪化する可能性があります。スタインは禁忌です。代替の治療法には、副腎症または妊娠検査官が必須であるかどうかを制限します。

子どもと青年

Addison’の小児の発症;糖尿病の病気はまれですが、成長と発展にチャレンジしています。脂質ターゲットは年齢別です。グルココルチコイド投薬は体重ベースであり、成長のために調整する必要があります。思春期、糖尿病管理、および副腎機能の相互作用は、小児内分泌専門医による慎重な監視が必要です。栄養補助は、高脂血症を管理するときに成長の遅延を回避するために不可欠です。小児期の病気の予防は、病気の予防措置や予防のために必要です。

高齢者患者

糖尿病およびAddison’の年上の成人;病気は、気質、多薬局、および認知障害リスクの増加しました。スタテン療法は、寿命の期待と妥協に合わせて調整する必要があります。血圧管理は、整形性低血圧を防ぐための注意が必要です。単純薬物療法は、しばしば両方の条件によって悪化する。単純化された薬物療法(例えば、長時間作用のインシュリン、一回-乳的にハイドロコルチゾン)は、コンプライアンスを改善する場合があります。妊娠中は、欠乏症が欠乏症のリスクが軽減される可能性があります。

研究開発と未来の方向性を加速

研究は、副腎不全における脂質代謝の私達の理解を精製し続けています。動物モデルは、アルドステロン欠乏症が、単独で脂質吸収とクリアランスに影響を与える可能性があることを示唆しています。進行中の研究は、ステロイドホルモン代謝および脂質プロファイルの腸微生物組成などの修飾因子の役割を評価することです。ノベルグルココルチゾン製剤は、変更されたリリースハイドロコリゾンなどの、より良い循環器を再現し、最近では、代謝を低下させ、免疫力低下させる可能性があることを確認しました。

さらに、 addison󈨖 の fibrates または selective PPAR アルファ修飾子を使用する潜在的可能性;s 固有の dyslipidemia が探索されている。より大きな見通しの規制は、このデュアル病理学の人口における最適な脂質ターゲットを定義する必要があります。現在のガイドラインは、主に一般的な糖尿病または原脂質障害研究から派生する。組み合わせ脂質低下療法の使用 (例えば、高強度のスタチブチンは、高濃度のリスクに加えて、この患者のリスクを増加させる) 非常に有利な研究は、この患者のリスクを増加させるべきである。

臨床医のための実践的なテイクアウト

Addison’のための副腎不全(疲労、体重減少、高血圧)の症状を伴うすべての糖尿病患者をスクリーニング;朝コルチゾールおよびACTH刺激試験を使用した疾患。糖尿病患者における不明確な性血症は、副腎不全の疑いの疑いも考慮すべきである。
既知のAddison’s 糖尿病患者は、ベースラインの脂質パネルを取得し、少なくとも毎年繰り返す; LDL が 100 mg/dL (2.6 mmol/L) を超える場合、または個別化リスクを増加させるスタチン療法を開始または強化する。非常に高リスク患者のターゲットを下げる検討。
同時オートメンヌ甲状腺疾患および他の内分泌症のためのモニター, これらの頻繁にクラスターと代謝制御に影響を与える. 甲状腺刺激ホルモンと無料T4を毎年チェック.
病気の日に患者を避難する規則: 副腎の危機を防ぐ間、グルココルチコイドの線量を倍増させるが、過敏症および脂質レベルを過渡的に悪化させる可能性があります。書かれた計画を提供し、病気の間のグルコースのモニタリングを閉じます。
管理目標が満たされていない場合や複雑な多薬局の問題が発生した場合、内分泌学者への紹介を検討してください。第一次ケア、糖尿病、内分泌学の間のコラボレーションは、結果の最適化に重要です。

結論として、中毒者’s 疾患と糖尿病は、慎重に、統合管理を要求する挑戦的な代謝プロファイルを作成します。脂質異常は一般的であり、心血管リスクを高めることに貢献します。適切なグルココルチコイドの交換、積極的な脂質管理、およびライフスタイルの最適化により、臨床医はこれらのリスクを軽減し、生活の質を向上させることができます。進行中の研究は、これらの戦略をさらに強化する約束を約束しますが、今では、積極的な個別化されたアプローチは、患者の行動基準を維持します。副産婦人薬の危険性を予防する患者は、同様に予防します。