甲状腺機能亢進症とその心臓血管効果を理解する

甲状腺機能亢進症は、甲状腺ホルモンのトリオドヒロン(T3)およびチロキシン(T4)の過度の分泌によって特徴付けられ、全身の代謝を加速し、心血管系に顕著な効果を発揮します。甲状腺ホルモンは、直接心臓速度、心筋膜の収縮、心臓の出力を増加させ、同時に全身血管の抵抗を低下させます。網膜の凝集性は、高血圧症の多くが、高血圧症および高血圧症の症状の症状を発現する多くの症状が、高血圧症の症状を引き起こす症状を引き起こす症状が、および高血圧症の症状の症状を低下させる可能性があります。

直接心臓効果を超えて、甲状腺ホルモンは、レニン-アンギオテンシン-アルドステロンシステム(RAAS)を刺激し、対症神経系流出を増加させます。このデュアルニューロンホルモン活性化は、血液量を拡張し、血管の緊張を上昇させ、高血圧症の刺激を合成します。糖尿病患者では、すでにAutonomic機能と内因性機能が損なわれた患者では、これらの血液の増殖は、特に高血圧症の症状が高血圧症を引き起こす可能性が高まり、高血圧症の症状が高まり、高血圧症の症状が低下するなどの症状が高血圧症例が高まります。

血圧調節に甲状腺機能亢進をリンクするメカニズム

心臓発作と心拍数の増加

過剰甲状腺ホルモンは、心臓細胞内の核受容体に結合し、カルシウム処理、皮脂質タンパク質、ベータアドレナリン受容体を制御する遺伝子を調節します。 結果は、強力な正性クロノトロピックと向知性効果です。 治療されていない甲状腺機能低下症の心拍数を回復することは、しばしば1分90拍を超えると心臓出力は、50〜80%以上の基幹細胞の消化管または脳神経細胞の細胞の細胞の活性化に増加することができます。 この脳神経細胞は、特に消化管または脳神経細胞の細胞の細胞の働きを促進します。

管の調子の変更および歯髄の機能不全

パラドキシーリシス、甲状腺機能低下症は、ニトリクシド、プロスタシクリン、および他のエンドチレン由来のリラックス因子の生産の増加による全身血管拡張を誘導します。この血管拡張は、通常、diastolic圧力を低下させるが、高心臓出力と希釈された周辺抵抗の結合は、動脈硬化の剛さと心血管のリスクのマーカーが広いパルス圧力を作成します。糖尿病患者では、過剰な機能低下が、高血圧および高血圧の低下が低下するなどの症状が増加します。

流体・電解シフト

甲状腺ホルモンは、腎臓の血流と性的ろ過率を高め、最初にナトリウムおよび水排泄を促進します。しかし、時間とともに、持続的なRAASの活性化は、腎ナトリウム保持および血漿の容積の拡大を促進します。純効果は、プレロードおよびストロークの容積の増加、さらに上昇するsystolic血圧を増加します。糖尿病性腎機能障害のある患者では、腎自動調整および神経の固まりがこれらの流体の転移を抑え、特に増加するにつれて、組織の上昇に関与する高血圧および組織の上昇が増加する可能性があります。

自律神経系整流

甲状腺機能亢進症は、いくつかのメカニズムを介して共感神経系活動を高めます:副腎受容体、副腎のmedullaからのカテオラミンのリリースの増加、およびbaroreflexの感受性を低下させる。 この対症の過症は、心拍数、心筋力酸素の要求、および周辺血管の抵抗を増加させ、特にストレスの間に増加しました。 心臓自律神経症を伴う糖尿病患者では、baroreflexの増殖は、すでに血液の障害を克服することは、非正常性疾患の症状を克服することは、不全性疾患の症状を克服する。

酸化ストレスと炎症経路

甲状腺ホルモンは、副腎のレベルでの甲状腺ホルモンがミトコンドリアの酸素消費と反応性酸素の種産生を増加させ、血管全体に酸化ストレスを促進します。この赤色素不均衡は、酸化窒素の生物学的利用能を損なう、内皮の炎症を促進し、アテローム性動脈硬化を加速します。糖尿病では、高血症およびインシュリン抵抗は、タンパク質キナーゼCの活性化と高度な結腸内障を予防するなどの病巣を促進します。これらの免疫組織は、これらの免疫組織の増殖を増加させます。

糖尿病管理における甲状腺機能亢進の影響

血圧の安定性および治療上の抵抗

共存性甲状腺機能亢進症と糖尿病患者は、しばしば抗高血圧薬の滴定を複雑にする動脈硬化血圧を展示します。甲状腺ホルモンレベルは、疾患活性、治療開始、または用量調整、心臓発作および血管抵抗の並列変化を引き起こします。さらに、副臨床甲状腺機能亢進症は、正常なT4 - 増殖症に関与する高血圧症の増殖因子に、より高血圧症を抑制するホルモン(TSH)として定義されています。この増殖症は、高血圧症および増殖症の増殖に関与するリスクが増加しました。

加速心血管および腎合併症

糖尿病は、心臓血管疾患のリスクを単独で倍増します。 甲状腺機能亢進症は、アトリアル線維化(甲状腺機能亢進症の10〜25%に発現)、左のベントロール性高トロフィー、および保存されたエジェクションの分裂による心臓障害を増加させることによって、リスクの独立した層を追加します。 高血圧症、頻脈の結合、および増加された心筋酸素の需要の組み合わせは、糖尿病性心機能障害の進行を加速します。 糖尿病患者は、高血圧症の早期に30〜40%の高血圧症を低下させる可能性があります。

糖尿病の薬との相互作用

甲状腺ホルモンは直接ブドウ糖の新陳代謝に影響を与えます。Hyroidismは肝性グルコネシスを高め、腸のグルコースの吸収を高め、インシュリンの整理を加速し、頻繁にhyperglycemiaを悪化させます。インシュリンの感受性はhyperthyroid状態の20-30%によって減らされます、インシュリンまたはsulfonylureasの高い線量を要求します。逆に、抗甲状腺薬(血小胞の徴候か血小胞の徴候)および血糖の徴候は不必要な処置を増加させ、血しょう症の徴候を増加できます。

診断の考慮事項およびスクリーニング

血圧制御の甲状腺機能亢進の実質的な影響を考えると、系統的甲状腺機能テストは、非明白な高血圧、頻脈、減量、または新しいオンセットの有利なfibrillationの糖尿病患者のために示されます。 アメリカン甲状腺協会はTSHを最初のスクリーニングテストとして推薦します、TSHはTSHを抑制すればよいです。 上昇させた自由なT4の抑制されたTSHはhyperthyroidのhypertyhytherismを過度に確認します。 hyrismは、またはmhystreamsidismを要求します。 hyrismは、TSHをおよびmhysidisの下のhystreatsidestisを、またはsubcyhysidismはhysidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestidestid

糖尿病患者の主スクリーニングの推奨事項:[]

  • 糖尿病、特に高血圧または心血管疾患を持つすべての成人における年間TSH測定。
  • よい薬物の付着にもかかわらず血圧制御悪化がときTSHを繰り返して下さい。
  • 古典的な症状のための評価: palpitations、熱不耐性、振戦、体重減少、疲労、不安。
  • 甲状腺機能亢進が確認された場合、甲状腺超音波、放射性ヨウ素の摂取量スキャン、およびGrapes病に対するTSH受容体抗体検査のEtiologyを評価します。
  • T3 の毒性が起こることができるので正常な T4 のしかし強い臨床疑いの患者の自由な T3 の測定を、考慮して下さい。

統合治療戦略

アンチ甲状腺治療

糖尿病患者における甲状腺機能亢進症の医学的管理は、メチマゾールまたはプロピラシアキルなどの抗甲状腺薬から始まります。これらのチオンアミド剤は、甲状腺の甲状腺の抗酸化物質を阻害し、新しいホルモン合成を減少させます。メチマゾールは、通常、一度に摂取して下半数の肝毒性リスクを低下させるため好まれています。ベータブロマーは、心臓速度を制御するために、腹部を低下させ、腹部を低下させ、そして後方を予防するなどの抗血栓症薬を予防します。

放射性ヨウ素の腹部または甲状腺切除術の決定的な処置は、鼻角のゴイター、重度の病気、または抗甲状腺薬を許容できない患者のために示されます。これらの手順は頻繁に生涯のlevothyroxineの取り替えを要求する永久的な甲状腺機能低下症の結果を起因します。甲状腺からの甲状腺または甲状腺の状況への移行は、突然の血圧の低下を避けるために慎重に管理されなければなりません。高血圧の低下は、突然の薬物の低下を遅らせる可能性があります。

糖尿病甲状腺患者における抗高血圧選択

正常化甲状腺機能の後でさえ、多くの患者は抗高血圧療法を要求し続けます。 エージェントの選択は、根本的な病理学と糖尿病状態を反映する必要があります。

  • [β-ブロッカー:[]は、速度制御と心臓出力を減らすための最初の行を再開します。 心臓選択剤(atenolol、bisoprolol、metoprolol succinate)を使用して、代謝副作用を最小限に抑えます。 転動タキハジを防止するために、突然の出金を避けてください。
  • [ACE阻害剤またはARB:[腎機能を保護し、RAAS活性化を削減し、心血管イベントを下げるために糖尿病患者に推奨します。 これらのエージェントは、甲状腺の状態が安定していると、特に有益です。
  • [カルシウムチャンネルブロッカー:[非ジヒドロピリジン(diltiazem、verapamil)は、β-ブロッカーが禁忌または無効である場合に有用である。 ジヒドロピリジン(amlodipine、nifedipine)は、反射タキハキを発生させ、甲状腺症相のカチオンで使用すべきである。
  • ダイアティクス:]] Thiazideまたはループダイアティクスはボリュームの拡大を管理しますが、電解液および腎機能の監視が必要です。 Thiazidesは、高血糖を悪化させ、糖尿病患者にスパリンギュレーションを使用する必要があります。
  • [ミネラルオコルチコイド受容体拮抗薬:[] Spironolactoneまたはエプルレノンは、アルドステロン過剰、甲状腺疾患の一般的な発見と耐性高血圧で有益である可能性があります。

ライフスタイル修正

栄養カウンセリングは、過度のカフェインとヨウ素が豊富な食品(シーイード、昆布サプリメント、大量にヨウ素塩)の回避、および一貫性のある炭水化物摂取量に対処すべきである。 ストレス軽減技術 - 認知行動療法、精神的瞑想、またはバイオフェードバック - 助けのミチゲート対症の対症オーバードライブ。 定期的な有酸素運動(週に150回)は、甲状腺機能低下症および過度の刺激性疾患の低下が、免疫力低下症の低下を引き起こす。

モニタリングとフォローアップ

患者は、内分泌学、プライマリケア、および心臓学の間の緊密な調整を必要とします。 血圧は、標準化された技術を使用して、すべての臨床訪問で測定され、毎日2回帰宅血圧モニタリングが強く推奨されます。 甲状腺機能は、初期の抗甲状腺療法中に4〜6週ごとに再評価されるべきであり、その後、すべての3〜6ヶ月後にユーチオロ状態が達成されます。 グリコートヘモグロビン(Aluc1C)の解釈は、注意が必要です:甲状腺腫症度が低下する場合には、赤血症度が0.5%増加します。

血管血圧監視(ABPM)は、白コート高血圧、マスク高血圧、および非消化パターンを検出することができません。 鼻腔高血圧は、甲状腺機能亢進症の最大60%に存在し、脳卒中および左ベントラー性高血圧症の高リスクを増加させる。 達成後ABPMを繰り返して、尿道状態が血圧制御とガイドの投薬のタイミングを確認するのに役立ちます。

スペシャル・ポピュレーション

妊娠

妊娠中の甲状腺機能亢進症の85%のためのブドウ病のアカウント。 制御されていない黄道性甲状腺機能亢進症のリスクが増加し、予防接種、低出産体重、および胎児甲状腺機能低下症のリスクが増加します。 甲状腺機能亢進症の糖尿病妊娠中の女性は、特に高リスクグループが専門的ケアを必要とするリスクを表します。 Methimazoleは、肝疾患の代替薬および硬化症の予防のために、最初の妊娠薬が推奨される抗甲状腺機能薬です。

高齢者患者

高齢者は、しばしば典型的な甲状腺機能亢進症で存在します。いわゆる、痛みを伴う高機能甲状腺機能症は、疲労、体重減少、有利な線維化、および抑うつを特徴とする。 多薬は、薬物相互作用と悪影響のリスクを増加させます。 ベータブロッカーは、この年齢グループで膀胱炎、落ち、またはうつ病を引き起こす可能性があります。 低用量で始まり、ゆっくりと上昇します。 結紮は、特に消化管症状が著しくなり、症状が著しくなり、症状が著しくなり、症状が著しくなり、症状が著しくなり、症状が著しくなりやすいと症状が生じる可能性があります。

慢性腎疾患

糖尿病性腎疾患(CKD)への進行は、追加の複雑性を導入しています。 放射線性ヨウ素投与は、ヨウ素のクリアランスが減少するにつれて、残留腎機能に基づいて調整を必要とします。 抗甲状腺薬用量も変更を必要とする場合があります。 タンパク質尿素とのCKDにおける高血圧管理は、しばしば下痢と組み合わせて、最大の許容用量でACE阻害剤またはARBを優先する必要があります。 脳卒中症および脳卒中症を阻害するときに作用する場合には、RAASを阻害し、脳機能が集中的に作用する。

予後と長期の外傷

適切な治療では、血圧は一般的に甲状腺機能が正常化するにつれて改善します。 研究では、甲状腺機能の回復が10〜20 mmHgによる血管の血圧を低下させ、患者の大半で左の換気量を15〜20%減少させることが実証されています。 しかし、多くの患者は、不可逆性血管再構築、前例の糖尿病性腎症、または過激な高血圧症による残留性高血圧を抑えています。 特に心臓障害は、心臓血管の損傷を増加させる危険性疾患を増加させる要因にすぎません。

血圧制御を超えて、スタチン療法(追加のリスク要因を有する糖尿病患者のためのターゲットLDL <70 mg / DL)、抗血小板療法は、指示されたとき、および喫煙の過度の減少は、包括的なリスク低減の重要なコンポーネントです。 パルスチェックと心電図による腹部の線維化のための定期的なスクリーニングは、甲状腺機能が正常化した後であっても、甲状腺機能のストロークのリスクが増加するにつれて、保証されます。 甲状腺機能の正常化は、50%の肝機能低下および肝機能低下による増殖を抑えるために示されています。

臨床真珠と実践的考察

  • 古典的な甲状腺症状がない場合であっても、新しいオンセット高血圧、悪化制御、または新しい有害線維化で、すべての糖尿病患者でTSHをチェックしてください。
  • ベータブロッカーを開始するときは、血糖値低下の意識とブドウ糖代謝との干渉を最小限に抑えるために、心臓選択剤(アテノロール、メトポロロール)を選択します。
  • アセト阻害剤とスミロラクトンを組み合わせる1〜2週間以内に血清カリウムとクレアチニンをモニターし、高血症のリスクは腎不全を伴う糖尿病患者に有意である。
  • 患者を病変、熱不耐性、予期しない体重変化、または睡眠障害を報告するために分ける - これらは、実験室の値が異常になる前に甲状腺の変動を緩和する可能性があります。
  • プライマリケア、内分泌学、心臓学、糖尿病の教育を含むチームベースのアプローチを使用して、薬物調整を調整し、ポリ薬局合併症を回避します。
  • A1Cを見直し、グリセム制御の解釈を避けるために甲状腺機能低下症期における代替グリセムマーカー(fructosamine、連続的なグルコースモニタリング)を検討してください。
  • 甲状腺から甲状腺機能低下症の状態に移行するとき、血圧の変化を予測し、抗高血圧薬を積極的に調整する。甲状腺レベルの線量を正常化させる。
  • 十分な甲状腺制御にもかかわらず、耐性高血圧症の患者では、腎動脈狭窄、閉塞性睡眠時無呼吸症、および第一次アルドステロン症を含む二次的原因の評価。

コンテンツ

甲状腺機能亢進症は、糖尿病患者の血圧制御を直接損なう心臓血管系に対する強力で多因子効果を発揮します。甲状腺ホルモンが心臓率、心筋の収縮、心臓発作を増加させ、血管の緊張、流体バランス、自律神経調節を変化させながら心臓発作を促進します。これらの変化は、血圧を悪化させ、標的損傷を加速させ、有毒な体質障害、脳卒中症、および肝機能障害を予防します。これらは、早期に検査および副作用を予防します。

[] 更に読むには、高甲状腺機能症管理に関するアメリカの甲状腺機能協会ガイドライン([)、米国保健研究所()、ADA規格[]])、および健康総合的健康診断()、および()、および国立衛生研究所([FLT:])に関する血液検査([FLT:]) [FLT:] [FLT:] [FLT:]]] [FLT: ]] [FLT: [F]]] [F] および [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F [F [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F [F