甲状腺機能亢進症と糖尿病のインタープレイ

過度の甲状腺ホルモン産生(主にT3およびT4)の状態であるHyroidismは、根本的に全身代謝を変えます。糖尿病患者では、この内分泌の混乱は、血液のブドウ糖管理に対する複雑性の深い層をもたらします。甲状腺ホルモンは、直接グルコース生産、利用、および無数のレベルのインシュリン信号を支配します。代謝性代謝の悪化は、通常、腸内細菌の感染が増加するにつれて現れる。これは、消化不良性疾患および非遺伝学的レベルの疾患を予測するだけでなく、消化不良性疾患の予防的疾患を予防する。

糖尿病の人口における甲状腺機能亢進の蔓延は注目すべきです。一般的な人口は甲状腺機能亢進の2〜3%の寿命リスクを持っているが、この数字は特定の糖尿病のサブグループで鋭く上昇します。タイプ1糖尿病(T1D)、自己免疫甲状腺疾患、主にGrapesの病気は、遺伝子感受性の上昇(例えば、HLA-DR3条件、CT1D)、および糖尿病の低下、および慢性疾患の症状が増加する原因で、最大30%の患者で発生します。これらは、糖尿病および炎症性疾患、および慢性疾患の症状が増加します。

Pathophysiology:甲状腺ホルモンのdisruptのグルコースのHomeostasis

甲状腺ホルモンは、核甲状腺ホルモン受容体(TRα1、TRβ1)に結合することにより、エネルギー代謝をオーケストラにしています。 甲状腺機能亢進症では、この転写活性化は、グルコースホメオステアシスを悪化させる調整された代謝刺激につながる、未配置です。 主な障害は、肝臓、膵臓、骨髄筋、消化管管を含む。

高められた Hepatic のグルコネジェネシスおよびグリコジェノシス

過剰[3は、リンホエノールピルビン酸カルボキシキナーゼ(PEPCK)やグルコース-6-リンファターゼなどの率制限酵素の発現を増加させることで肝性グルコネジェネシスを直接アップしました。同時に、T3は、肝をカテロールアミンシグナル伝達に感度を高め、グリコジェノシスを加速します。このデュアルアクションは、内因性グルコーススの製造を実質的に増加させます。 脂肪分解検査は、30〜50%の高血圧を増加させます。

周辺インシュリン抵抗と分泌欠陥

甲状腺ホルモン過剰は、周辺組織におけるインシュリン抵抗を誘導します。骨格筋では、T3は、細胞膜へのGLUT4トランスポーターの発現とトランスロケーションを低下させ、グルコースの処分を損なう。脂肪組織は、変化した脂肪分解と増加した無料の脂肪酸フラックスを、さらにはインシュリンシグナル伝達(リポ毒性)を増強します。パンクロールβ細胞では、消化管支障の増殖が、消化管支障を増加させる。しかし、消化管支障は、消化管支障を増加させる。

加速された腸のグルコースの吸収

Hyperthyroidismは、胃腸管のhyperdynamic状態を貫通し、運動性と血流を増加させます。 直面的に、T3はナトリウムブドウ糖コトランスポーター1(SGLT1)とGLUT2の発現を直接アップレギュレーションし、小腸のブラシの境界線を上回ります。 これは、食物炭水化物の著しく加速吸収をもたらします。 糖尿病患者は、シャープで急激なポストプルダウングルコーストグルコーストを、通常のグルコーストを観察するの上昇が、250グラムを超えると、Gallysを増加します。

臨床証拠は、甲状腺機能亢進症をGlycemic変異性にリンク

グリセミック・バリビリティは、標準的な偏差(SD)、変動係数(CV)、グリセム・エクスカーション(MAGE)、およびタイム・イン・レンジ(TIR)を用いて定量化されます。 観察および将来の証拠の堅牢な体は、GVメトリックを上昇させるための比類のない甲状腺機能低下をリンクします。 プロCGMを活用したピボタル2020コホート研究では、T2D患者が、高血圧症および低血症に対する低血症の増加が認められたと、高血症に対する低血症に対する反応が認められました。

HbA1c インタープリテーションへの影響

Hemoglobin A1c、糖尿病のモニタリングの角質は、甲状腺機能亢進症の患者では、それほど信頼できない。Hyroidismは赤血球の売上高を加速し、平均赤血球の寿命を〜120日〜80〜100日短縮します。これは、ヘモグロビンの血糖値低下のために利用可能な時間を減らし、その結果、グルコースレベルを意味します。この「glyc」は、血糖値が低下するかどうかを想定しています。これは、ビタミンGlycの摂取量が増加する頻度が、ビタミンGが増加する頻度が増加する頻度が増加する可能性があるため、ビタミンGが増加します。

特別人口:タイプ1対タイプ2糖尿病

甲状腺機能亢進症と糖尿病の相互作用は、基礎的な糖尿病タイプに基づいて著しく異なります。 T1Dでは、甲状腺機能亢進症は、より広い自己免疫症候群(APS-2)の部分です。 重度のオート免疫は、グルコースの変動が基礎となる自己免疫疾患の作用と相関する可能性があることを意味します。 T1D患者では、甲状腺機能亢進症は、高血圧症の低下症が増加する危険性が増加する(D)、および高血圧症の減少症は、低刺激性糖尿病の症状の症状が、および増大腸疾患の作用を加速する可能性があることを示します。

T2Dでは、hyperthyroidismは、コア病理学的欠陥を分解します:インシュリン抵抗とベータ細胞機能障害。増加した代謝率と肝性ブドウ糖出力は、しばしば経口剤だけを必要とする患者をインシュリン療法を必要とするように押します。Hyrosmolar高血糖状態(HHS)は、このグループでDKAよりも大きなリスクであり、重度の高血糖および高血圧症による低下によって駆動されると、これらの危険性疾患に対する高血圧症および下痢に対する高血圧症の危険性が期待されます。

甲状腺患者の糖尿病管理の課題

甲状腺機能亢進症のコンテキストで糖尿病を管理するには、高周波モニタリングと柔軟で反復薬の調整が必要です。 治療中の甲状腺ホルモンレベルの動的状態は、静的なインシュリンレジメンが危険な状態になります。

抗糖尿病薬の調節

注射器の要件は通常、高甲状腺症期中に有意にエスカレートが、重度のインシュリン抵抗を対抗する。 基底インシュリン用量は、通常、30〜50%増加を必要とするが、プラドアルインシュリンから炭水化物比は、加速されたグルコース吸収のために補正する必要があるかもしれません。 炎症性感受性は、インシュリンが、一般的に、高血圧症の患者の高血圧症に対する潜在的な保持と予防接種のために避けられます。 アレルギー症状は、高血圧症の症状が、高血圧症の症状が正常性疾患である場合、高血圧症の症状が、または高血圧症の症状が、高血圧症例は、高血圧症例が正常性疾患の症状が増加する可能性があります。

栄養的考慮事項とカロリー管理

甲状腺患者は、20〜50%増加する基質代謝率(BMR)を持っています。 チェックされていない、これは、重度の損失と筋肉の異化作用につながります。 栄養療法は、後産性高血糖値を管理しながら、異化を防ぐことを優先する必要があります。 筋肉の量(1.2〜1.5 g / kg /日)を維持し、低糖糖値で複雑な炭水化物を抑え、脂肪分が減少する、ビタミンの増殖能力を低下させるには、ビタミンおよびビタミンの増殖能力が増加します。 免疫および免疫機能が、ビタミンの減少する、ビタミンの減少が、ビタミンの減少します。

高度な監視: CGM と技術

血糖(SMBG)の自己モニタリングは、甲状腺機能亢進症の患者に不十分です。連続グルコースモニタリング(CGM)は、GVのフル レンジをキャプチャし、鼻下血症を検出し、リアルタイムインシュリン調整をガイドすることを強く推奨しています。臨床医は、CGM由来のメトリックに細心の注意を払う必要があります。CGM > 36%は、甲状腺機能低下症に関連しないグルコースのホールマークであり、不十分な甲状腺機能低下症または排卵管制症の疑いがある場合には、または排卵管制症の症状が生じる可能性があります。

糖尿病ケアのコンテキストで甲状腺機能亢進症を診断

多関節症は、しばしば、消化管制、糖尿病性神経症、または上級年齢の症状が悪いために誤って認められているので、糖尿病患者でしばしば診断されます。 疑いの高い索引は、指示ごとに「パラマウント」という言葉を無視します。 臨床医は、新症児および消化管疾患の症状を完全に診断するために定期的に検査する必要があります。 TALT1およびTALT1: HIVALT1: HIVAL HIVAL PI HIVEL HIVEL HIVEL HIVEL PI HIVEL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL HEAL

甲状腺機能症の治療: 血糖制御のための影響

ユーチロイズムを修復することは、グルコース代謝を安定させるための角質です。三次的治療方法 - 抗甲状腺薬(ATD)、放射性ヨウ素(RAI)、および甲状腺切除術 - それぞれは、積極的なグルコース管理を必要とする異なる代謝の含意を持っています。

抗甲状腺薬の薬剤

Methimazoleは最初のラインATDです。甲状腺ホルモンのレベルが4–8週以上正常化するにつれて、インシュリンの感受性は、頻繁に劇的に改善します。インシュリンおよびスルホニルレアの線量は、通常20–50%によってproactively減らされなければなりません、重度の低血糖を防止します。頻繁なCGMレビューはこの転移の間に不可欠です。 Propylthiouracil (PTU)は特定の症例(eg.trig-met-glycemiaの低下を危険にさらされる)のために予約されます。

放射性ヨウ素療法

RAIは、2〜6ヶ月にわたって甲状腺濾胞を破壊する決定的な治療法です。 後RAI期間は、過渡、しばしば痛みを伴う、甲状腺炎の段階によって特徴付けられ、前形成甲状腺ホルモンが循環に漏れ、甲状腺機能亢進症および悪化する消化管支腫の一時的なサージを引き起こします。 臨床医は、この段階で糖尿病薬を維持または増加する必要があります。 完全な虐殺、患者は恒久的に甲状腺機能低下症になり、甲状腺機能低下症の低下が増加するかどうかは、甲状腺機能低下症の低下症の低下が起こりにくい結果が起こります。

甲状腺切除術

トータル甲状腺切除術は、大規模なゴイター、圧縮症状、または疑わしい鼻のために示されます。手術は、甲状腺機能亢進症の即時の解像度を達成しますが、外科的リスク(再発性神経の傷害、甲状腺機能低下症)を運ぶ。術後、グルコースパターンは、一般的に体が過剰甲状腺ホルモンをクリアする数週間以内に安定します。外科的ストレス応答は、通常、インシュリン濃度を増加させる可能性がありますが、通常は、血糖値低下症の低下や炎症の低下が急激化することが起こります。

ベータブロッカーの役割

ベータ ブロック、特にプロプロパノールは、甲状腺機能亢進症の症状制御のための必須のアドジュンクです。高用量(160〜320 mg /日)でのプロパノールは、周辺機器5'モノデオジダーゼ酵素を阻害し、T4の変換を最大30%まで減らします。これは直接甲状腺機能亢進作用の代謝作用を鈍し、グリム投与の低下を招くことがあります(不断)。

長期的外傷と合併症

糖尿病患者における持続的、無治療の甲状腺機能亢進症は、厳しい長期的リスクを伴います。増加したグルコネジェネシス、インシュリン抵抗、脱水の組み合わせは、代謝減少(DKAまたはHHS)のリスクを加速します。慢性GVは、マイクロ血管合併症を促進します。甲状腺機能糖尿病症は、レチノパシーの進行を高速化し、神経障害の増大率を加速します。この疾患は、これらの疾患の副作用が増加した症状が増加しました。 [Felthyperthyroid diabetics] は、この疾患は、この疾患の副作用が増加しました。

マクロ血管リスクも増幅しています。Hyroidismは、高出力心臓状態を貫通し、自律神経機能障害を根本的に阻害する糖尿病患者では、これはしばしば、アトリウムの線維化(AF)を予感します。AFは、甲状腺機能亢進症の10～20%で発生し、エンボリックストロークのリスクを大幅に増加させます。高血症の逆転症を伴う糖尿病患者における抗凝固を予防する決定は、早期に低下症および免疫力低下症に対する危険性疾患を低下させる必要があります。

臨床医のための実践的な提言

  • [画面を厳格に:[ 包括的な甲状腺機能テストを実行します (TSH、フリーT4、フリーT3) 初期診断および年間ですべての糖尿病患者で。 氷晶制御が予期しない悪化またはGV上昇(CV > 36%)を遅らせると、より早くテストします。
  • CGMを汎用的に活用:[連続グルコースモニタリングは、甲状腺機能亢進症の糖尿病患者を管理するために不可欠です。 TIR、TBR、TAR、CVを追跡するために使用し、甲状腺と糖尿病療法の調整を指導します。
  • プロアクティブな薬の滴定: 抗甲状腺療法を開始するとき、予想される改善されたインシュリンの感受性。 10〜20%のバスリンを減らし、鼻血の低血症のために密接に監視します。 スルフォニーレアは、注意または中止で使用する必要があります。
  • []適切なグリセムマーカーを使用します:[グリセツドアルブイン(GA)またはフクトーサミンではなく、HbA1cをガイド療法に反して、HbA1cは甲状腺機能亢進症で偽り下げされるように。
  • 忍耐強い教育:]]] 甲状腺機能亢進症(横切開、振れ、便の不耐性、増加した便の頻度)の特定の症状に患者を割り当て、代謝危機を回避するためにそれらを迅速に報告することの重要性。
  • [ 分岐の調整:[]]] 過剰甲状腺機能症と糖尿病ケアチーム(CDE、食道、心臓病)を管理し、結果の最適化を両立する内分泌学者間の緊密な連携を確保します。

コンテンツ

甲状腺機能亢進症は、糖尿病患者における血糖不安定性の強力で可逆性な運転者です。 高められた肝硬化性ブドウ糖の生産、強い周辺インシュリン抵抗、および加速された腸栄養素吸収、甲状腺ホルモン過剰の分解の正常ブドウ糖規則、危険に高い血糖値として現れる。 臨床的課題は、これらの患者の誤りに抑えられ、免疫疾患の低下や免疫疾患の低下が、長期間の長期間の疾患の予防に耐えられる。 これらは、免疫疾患の長期間の疾患および免疫疾患の予防に不可欠である。