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はじめに:甲状腺機能症と糖尿病の二重負担

甲状腺機能低下症、甲状腺が十分な甲状腺ホルモンを産生するのに失敗する状態は、米国の人口の推定 4.6% に影響を及ぼします。糖尿病、特に2 糖尿病は、成人の 10% を超える高価な、より高価な、ということを明らかにします。これらの2つの内分泌障害の共生は、糖尿病患者の20% までが甲状腺機能低下症の症状を増大させる、および肥満症例の症状が増加するかどうかを明らかにします。この症状は、肥満症例の症状が悪化する傾向にあるか、肥満症例の症状が増加する症状を悪化させる可能性があります。

甲状腺機能低下症と糖尿病の理解

Hypothyroidism:定義とメタボリック効果

甲状腺機能低下症は、甲状腺機能低下症または放射線症の治療などの不十分な甲状腺機能低下症、または皮膚疾患の症状、および消化管疾患および消化管疾患の症状、および消化管および消化管疾患および消化管疾患および消化管疾患の症状を調節します。 甲状腺ホルモン(チロキシン [T4])およびトリオドヒロン (T3)は、葉巻代謝率、体質代謝率、および消化管および消化管および消化管および消化管減少の低下を促進します。 消化管および消化管および消化管および消化管は、および消化管および消化管および消化管を低下させます。

糖尿病のメリタス:慢性代謝障害

糖尿病の粘液は、インシュリン分泌、インシュリン作用、または両方に欠陥をもたらす高血糖値症特徴の代謝疾患のグループを包含します。タイプ2糖尿病、最も一般的な形態は、進行性インシュリン抵抗を伴います。慢性性高血症は、血管、神経、および臓器を時間をかけて損傷します。脂質代謝も有利に影響を受ける:糖尿病抵抗は、高血糖値および低血糖値(低血糖値)に上昇する。

甲状腺と膵機能のインタープレイ

甲状腺ホルモンとインスリンの関係は二方向性です。甲状腺ホルモンは膵臓β細胞機能に影響を及ぼします。T3は、甲状腺機能低下症がそれを抑制する一方、グルコース刺激インスリン分泌を増強します。逆に、インスリンは、甲状腺機能低下症を調節することによって甲状腺ホルモン代謝を調節し、より有効なT3にT4を変換します。特に糖尿病では、糖尿病は、甲状腺機能低下症の低下が低下し、甲状腺機能低下症の低下が低下する可能性があります。

糖尿病患者におけるリピッドプロファイルへの影響

LDLコレステロール:「悪い」コレステロールの上昇

Hypothyroidismは、肝LDL受容体の数と活動を減らすことによって、LDLコレステロール値を一貫して上昇させます。糖尿病患者では、インシュリン抵抗が肝コレステロール合成と障害のクリアランスを増加させるため、この効果は配合されています。研究では、過度の甲状腺機能低下症患者がLDLレベル20〜30%高いと、ユーシーロイド糖尿病の対比よりも高いことが示されています。さらに、副甲状腺甲状腺機能低下症(15%上昇)は、動脈硬化症および肺炎に関連した疾患を直接上昇させることが認められています。

総コレステロール: 広い増加

総コレステロールはLDL、HDL、およびVLDLコレステロールの合計を反映します。甲状腺機能低下症の患者では、総コレステロールはLDLおよびVLDLの上昇に比例しています。観察研究のメタ分析は、総コレステロールが、平均的に、甲状腺機能低下症の尿道の糖尿病患者で25〜40 mg/dLより高いと報告しました。この増加は単に動脈硬化症ではありません - それは副主人公で増加した。

トリグリセリド: 絶え間ない問題

トリグリセリドは、しばしばVLDLの過剰生成とリポタンパク質リパーゼ(LPL)によるクリアランスを削減することによって、糖尿病で上昇しています。 Hypothyroidismは、LPL活動をさらに阻害し、過度に高トリグリセリド血症を悪化させます。糖尿病患者では、過度の甲状腺機能低下症は、特に、(]>500mg / dL)、および、特に消化不良のリスクの増加が増加します。

HDLコレステロール:保護因子のDeclines

HDL コレステロール値は、糖尿病と甲状腺機能低下症の両方で減少する傾向があります。糖尿病では、hypertriglyceridemia は HDL の改造を促進し、異化を加速しました。甲状腺機能低下症では、肝性マウスの活性が低下し、より大きい、より少ない密度の HDL 粒子の蓄積がより少なく、コレステロールの輸送がより効率的な。このネット効果は、HDL コレステロールの重要な低下です。 - 40 mg/L の女性の保護メカニズムから 50 mg/L を除去する女性に含まれています。

リポタンパク質(a)と他のリピッド異常

新興証拠は、甲状腺機能低下症も、心臓病のための独立した遺伝的リスク因子であるリポタンパク質(a)[Lp(a)]を上昇させることを示しています。糖尿病患者では、Lp(a)を上昇させ、さらに、血栓症および動脈硬化リスクを増幅します。さらに、甲状腺機能低下症は、血管炎症を促進する酸化LDLのレベルを増加させます。これらの発症異常は、血管拡張症患者を検査し、LDL細胞の細胞を全身に投与する際の包括的な副コレステロール値および副作用を低下させる必要があると、肝機能低下症患者は、肝機能低下症の症状を低下させる。

これらの変化の背後にあるメカニズム

LDL受容体活動の減少

甲状腺ホルモンは直接肝臓のLDL受容体遺伝子(LDLR)の転写を上回ります。甲状腺機能低下症では、LDLR発現が低下し、血漿中のLDL粒子のクリアランスを損なう。糖尿病では、この問題はインシュリン欠乏や抵抗が、プロテインコンバーターゼサブチルジン/ケキシンタイプ9(PCSK9)経路を介してLDLR活動を抑制するので、拡大します。潜在性LDLRの活性が長期的に及ぼすと、より大きな循環を増加させる。

オルタードリポタンパク質合成と分泌

甲状腺ホルモン制御下肝臓は、アポタンパク質B(apoB)の産生を増加させ、原発性脂蛋白質のコア構造タンパク質を増加させます。甲状腺機能低下症では、アポブ合成は実際に減少していますが、クリアランスが生産の減少を低下させ、ネット蓄積につながる。糖尿病では、インシュリン抵抗はVLDLの分泌を増強するので、肝臓はよりトリグリセリドの豊富な粒子を生成し、それは明らかにします。 体質がより有酸素濃度に変化する。 体質は、より有酸素濃度の分泌物に変化します。

酵素活性の変化:リポタンパク質リパーゼと肝性リパーゼ

リポタンパク質リパーゼ(LPL)と肝性リパーゼ(HL)は、脂質代謝における重要な酵素です。 LPLは、キロミクロンとVLDLのトリグリセリドを加水分解し、クリアランスを促進します。 甲状腺ホルモンはLPL式を増加させます。 低甲状腺機能低下はLPL活動を減らし、高トリグリセリド血症を悪化させます。 肝性リパーゼは、大きなHDL2を小さくし、HDL3L3粒子を低下させ、リフェリフェリフェリフェリフェストを抑制し、LPLLPLLLLの活性を低下させ、リフェクエントを低下させ、抗力低下させるの活性を抑え、LPLLPLLPLAの活性を低下させるの減少させます。

逆のコレステロール輸送への影響

逆のコレステロール輸送(RCT)は、過剰なコレステロールが周辺組織から取り除かれ、排泄のために肝臓に返されるプロセスです。甲状腺ホルモンは、ATP結合カセットトランスポーターA1(ABCA1)およびスカベンジャー受容体クラスBタイプI(SR-BI)の発現を刺激し、両方RCTのために重要な。甲状腺機能低下はABCA1レベルを低下させ、マクロファージからコレステロール値を損なう - 細胞の形成を促進することによって、このビタミンBは、肝細胞の変形およびビタミンB型I(SR-BI)を促進します。

結合されたジ脂質血症の臨床的影響

心臓血管リスク:多重性効果

甲状腺機能低下症患者における脂質異常は、心血管疾患(CVD)の「パーフェクトストーム」を作成します。 国立健康栄養検査調査(NHANES)のデータが、CVDイベントの相対リスクが1.5〜2倍の高値であるという国民の健康と栄養検査調査(NHANES)からのデータが正常甲状腺機能と比較して、糖尿病患者の糖尿病患者と比較して上昇します。 増加するリスクは、LDLを上昇させるだけでなく、より高血圧、LVD、低血圧、低血圧および低血圧症、低血圧症、低血圧症、高血圧症、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧症、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低血圧、低

マイクロ血管の合併症

マクロ血管疾患は、最も注目を受けている間, 甲状腺機能低下症はまた、神経細胞の合併症を悪化させる可能性があります. 甲状腺ホルモン欠乏症は、糖尿病性腎症を悪化させることにリンクされています, 性体的血液免疫および線維症に対する効果を介して可能性があります. 糖尿病性網膜症では、甲状腺機能低下症は、障害のある血液内障の障壁の完全性および炎症の増加による進行を加速する可能性があります. 周辺神経症への影響は、低刺激性神経症が低下する可能性がありますが、私の神経機能低下症は、低刺激性疾患の低下症に低下する可能性があります.

グリセム制御とHbA1cへの影響

甲状腺機能低下症の糖尿病患者の甲状腺ホルモンの取り替えはインシュリンの感受性を改善し、HbA1cの控えめな改善に導く速いグルコースを減らすことができます。逆に、levothyroxine (押されたTSH)の過激化はhyroid徴候を引き起こし、gluconeogenesisを、悪化させるglycemic制御を増加できます。臨床医は注意深く甲状腺ホルモンの線量を、特に2種類の糖尿病の患者で、そのような腹筋の変更が起こるか、またはそのような腹筋の変化をすることができるか。

リッププロファイルの最適化のための管理戦略

甲状腺ホルモンの取り替え療法:最初のステップ

尿道閉症の回復は、レボチロキシンとユーチロイドリズムは、管理の礎石です。糖尿病患者では、低用量(例えば、毎日25〜50 mcg)から始まり、すべての4〜6週間をシッティングすると、心臓の虚血または不整脈を予感させることを避けるために欠落しています。 TSHが正常化されると、ほとんどの患者に0.5〜2.5 mIU / Lの間で、転移性が低下する可能性があります。これらは、Lが低下し、それらの副作用が低下する可能性があります。

脂質低下薬: 静脈とを超えて

最適な甲状腺置換にもかかわらず、多くの糖尿病患者はまだ残留性ジリピ血症、特に糖尿病が長期的または不適切に制御されている場合。 スタインは、LDL減少のための最初のライン代理店を維持します。 アトラスタチン、ロズバスタチン、および下痢は、それらの効力および追加のpleiotropic効果のために好まれています。 しかし、臨床医は、ステイン代謝が少しのstatustoy によって調整されることに注意してください。 副作用は、ビタミンL-3を調節することができない、またはビタミンL-3を調節するかどうかを調節する可能性があります。

ライフスタイルの修正:ダイエット、運動、体重管理

ライフスタイルの介入は、代謝の健康の複数の側面に対処します。 モノウン飽和脂肪、繊維、オメガ-3sの豊富な地中海スタイルの食事は、トリグリセリドを下げ、HDLを向上させることができます。 エクササイズ - 特に抵抗トレーニングと組み合わせる有酸素 - インシュリン感度を向上させ、LPL活動を刺激し、脂質クリアランス上の甲状腺機能低下の影響を対比することができます。 5〜10%の減量は、有酸素と抵抗の減少の両方を著しく改善しますが、低体重減少症の患者は低体重減少が低下する可能性があります。

定期的な監視:系統的アプローチ

甲状腺機能低下症の糖尿病患者は、より頻繁に脂質と甲状腺検査を必要とします。 アメリカン糖尿病協会は、ほとんどの糖尿病患者のための毎年恒例の脂質パネルを推薦しますが、甲状腺機能障害のある人は、安定した用量で6〜6ヶ月ごとにテストから利益を得ることができます。 TSHは、安定した用量でユーチロイドが一度、または症状が上昇または体重が著しく変化する場合、より頻繁にチェックされるべきです。 特別な注意は、甲状腺機能低下症の副作用が調整されると、単一の症状が改善されると、単一の症状が改善されます。

サブ人口の特別な考慮事項

副臨床甲状腺機能症:治療または治療に?

副臨床甲状腺機能低下症(SCH)は、通常の無料T4で上昇したTSH(4.5-10 mIU/L)として定義されています。糖尿病患者では、SCHは特に一般的です。タイプ2糖尿病の患者の20%を占める。レボチロキシンと治療する決定は議論の余地を残します。一般的な人口の心臓血管的結果には、いくつかの大きな試験では効果はありません。しかし、糖尿病患者では、SchはおそらくShidesとsidydsdsdsdsdsdsdsdsdsdsdsdsdsdsdsdsds、またはgbdsdsdsdsdsdsdsdsdsdsdsdsdsdsdsds、またはgtdsdsdsdsdsdsdsdsdydsdsdyedsdssdsdssdsdsdsdsdsds、またはsssssdsssssdydydssdydydydydy

妊娠と妊娠糖尿病

妊娠中の女性は、妊娠の誤産、プレクランポルチ、および妊娠の高血圧のリスクを増加させます。 妊娠前の糖尿病または妊娠糖尿病の妊婦では、無脊椎甲状腺機能低下症は、インスリン抵抗と予防接種性性血症を悪化させる可能性があります。 妊娠中のレボチロキシンの要件は、妊娠中に30〜50%増加し、TSHは密接に監視されるべきです(目標:0.2〜2.5 mIU / Lは、妊娠が0.3〜3.0 mIU / L / L / 後には、栄養不良を監視する必要がありますが、個々の状態に陥りません。

高齢者患者: 慎重なアプローチ

老化は甲状腺機能低下症と2型糖尿病の増殖に関連しています。 高齢者糖尿病患者は心血管疾患のでき事のための高い危険性であるが、それらはまた過激症の副作用に脆弱である、かなりの有害fibrillation、骨粗鬆症および落下に対してより脆弱である。 したがって、甲状腺の取り替えはより低い線量(12.5〜25 mcgの毎日)で始まり、そしてゆっくりと低下させるべきである。 これらは、これらの危険性を緩和するために4- 6-20°Cgを低下させる可能性がある。 これらは、これらの副作用が期待する可能性があります。

結論:より良いアウトカムのための統合ケア

甲状腺機能低下症と糖尿病の相互作用は、有意に脂質プロファイルと心血管リスクを悪化させる挑戦的な代謝産物を作成します。上昇したLDLコレステロール、総コレステロール、トリグリセリド、およびLP(a)は、鬱なHDLコレステロールと組み合わせて、非常にアサテナリジンパターンを形成します。根本的なメカニズムは、LDL受容体活性、損なわれたLPL機能、および破壊された逆コレステロール輸送を、共産するときに増殖する条件を発生します。

経営には、デュアルアプローチが必要です。まず、慎重にtitrated levothyroxine と 2 番目の euthyroidism を達成し、 statins を使用した残留性消化不良性疾患、他の脂質低下剤、およびライフスタイルの変化を積極的に管理します。 TSH と脂質プロファイルの両方の定期的な監視は不可欠です。サブ臨床甲状腺機能低下症の場合、特に小児糖尿病患者では LDL または抗がん剤を増加させる個別化された決定は、これらの女性に適応します。

最終的には、甲状腺機能低下症の相乗効果を認識し、脂質代謝の糖尿病は、心臓血管疾患の負担を軽減し、全体的な健康的結果を改善する、積極的に介入することができます。この統合された、患者中心のアプローチは、甲状腺機能障害や糖尿病性消化不良が残っていないことを保証する、内分泌学と心臓学を橋渡し、その両方が甲状腺機能障害や糖尿病性消化不良が不服である。

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