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甲状腺および血糖値に対する喫煙とアルコールの影響
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甲状腺および血糖健康上の喫煙とアルコールの二重影響を理解する
喫煙とアルコール消費は、世界中で社会的儀式と毎日の習慣に深く埋め込まれています。肺、肝臓、心臓に対する効果は広く認められていますが、内分泌系に対する影響は特に甲状腺および血糖規制に影響を及ぼします。これは、代謝合併症が生じるまで見落とされます。甲状腺は、代謝が正常化し、成長し、細胞修復が形成され、血糖値がエネルギーの可用性とインシュリン病の疾患を悪化させる可能性があるため、糖尿病および糖尿病の疾患は、免疫疾患の疾患の疾患の疾患を予防する可能性があります。
喫煙方法 甲状腺腺を侵害する
タバコの煙はチオシアン酸塩、多環性の芳香炭化水素(PAH)、カドミウムおよびニコチンを含む何千もの化学薬品を含んでいます。これらの混合物は直接統合、転換およびthyroidホルモンの行為に干渉します、頻繁に露出の年上の混合物の方法で。
ティオシアン酸塩とイオダインのアップテーク
タバコの煙の副産物であるチオシアンボル酸塩は、甲状腺濾胞のナトリウムヨウ素のシンポジタ(NIS)を競争的に阻害するタバコの煙の副産物です。イオジネは、特にチロキシン(T4)およびトリオドヒロン(T3)を製造するための重要な原料です。 ヨウ素の吸収を阻害することによって、チオシアン酸塩はホルモンの生産を減少させます。特に、特に、マルメヨウ素の摂取量を摂取する人にとっては、妊娠因子の減少症例は、妊娠因子の減少症例は、妊娠因子の発症度が増加する危険性疾患である。
自己免疫甲状腺疾患
喫煙は、Grapes病(甲状腺機能低下症)とHashimotoの甲状腺炎(甲状腺機能亢進症)の両病に対する十分に確立されたリスク要因です。Grapeves病では、喫煙はTSH受容体抗体(TRAB)の生産を増加させ、甲状腺疾患(オラビトパシー)の発現を悪化させることで、自己免疫反応を悪化させる可能性があります。Graves病を持つ喫煙者は、HIS-1Fの炎症および喫煙を増加させることで、HIS(免疫疾患)の低下症を予防する可能性が高いと免疫疾患の低下症を増加させる可能性があります。
甲状腺のノドレおよび癌の危険
複数の大きなコホート研究は、甲状腺の結節および分別甲状腺癌の発生率の増加にアクティブな喫煙をリンクします。特に甲状腺甲状腺癌。タバコの発がん物質は、直接濾胞細胞DNAを損傷し、p53のような腫瘍抑制遺伝子の発現を変更し、二重線維腫の修復を損ないます。さらに、タバコ灰は放射線性ポロニウム-210を含み、これは、甲状腺組織の損傷および腫瘍の免疫疾患のリスクを増加させるためのリスクを増加させる。[F]
甲状腺機能に対するアルコールの影響
甲状腺とのアルコールの関係は二方向性であり、非常に線量依存しています。 適度な摂取(女性のための1日当たりの≦2、男性のための1日)は健康な個人で重要な害を引き起こすかもしれませんが、慢性の重摂取は複数のレベルの甲状腺機能低下(HPT)軸を破壊します。
ホルモンの生産の直接抑制
エタノールおよび代謝産アセタールデヒドは、甲状腺の濾胞にシト毒性があります。 生体内調査では、アルコールがチログロブリン合成を低下させ、甲状腺の甲状腺のペオキシダーゼ(TPO)を阻害するという、消化管内科では、チロシンの残留物を排卵する酵素は、T3およびT4の生産に重要なステップを減少させました。 重度の飲酒は、T4およびT3を低濃度に抑え、T3を低濃度に抑え、T4を抑制するという結果が低いと、T4を摂取する。
肝代謝とホルモンの変換
肝臓は、T4をデオジナーゼ酵素を介してより代謝活性T3に変換するためのプライマリサイトです。 アルコール誘発性肝疾患 - steatosisからアルコール性肝炎から肝硬変症へのインペレーション - この変換を損なう、正常またはさらに高められたT4レベルにもかかわらず、機能甲状腺機能低下症状態になります。 さらに、アルコールは、チロキシンジブ結合性グロブリン(TB3)および高用量症の症を阻害する甲状腺ホルモンの結合を変化させ、高用量症の症を阻害する可能性があります。
オルタードTSHの秘密
アルコールは、下垂体および低血球を中心に作用します。, しばしば甲状腺トロピン放出ホルモンの放出を抑制 (TRH) と TSH. この中央甲状腺機能低下症は通常、膿疱とリバーシブルです。, しかし、長期抑制は甲状腺萎縮と下限の原体量につながることができます。. 動物モデルは、慢性エタノール曝露がTSHパルス振幅を低下させ、TRH刺激に対するTSH応答を鈍らせることを実証します.
甲状腺の健康上の喫煙とアルコールのインタープレイ
タバコとアルコールは、しばしばライフスタイルパターンで共存し、甲状腺に対するそれらの結合された効果は、添加剤ではなく相乗的です。喫煙のチオシランエート効果とアルコールの肝毒性は、ホルモンの生産と変換の両方を損なうとともに、重度の飲み物が二重遮断を経験する重度のスモークを意味します。さらに、アルコールは、増加した粘度とアルコールの発煙性を高める、潜在的には、甲状腺機能低下症のリスクを増大させるものとして、甲状腺機能低下症の免疫疾患および免疫疾患の免疫疾患を増加させるものとして、甲状腺機能低下症の免疫疾患は、甲状腺機能低下症の免疫疾患および免疫疾患を低下させるものよりも、甲状腺機能低下する。
血糖: どのように喫煙は、グルコース代謝を破壊します
喫煙は、血糖を悪化させるために複数のフロントで動作します。 主なメカニズムは、インシュリン抵抗の誘導であり、その細胞がインシュリンに適切に反応し、パンクレアを克服する状態です。
ニコチン、コルチゾール、カテコルアミン
ニコチンは、コルチゾールとカテアミン(エピネフリン、ノルピネフリン)のリリースをトリガー、対症神経系を刺激します。 上昇コルチゾールは、肝臓のグルコネジェネシスを促進し、周辺グルコースの摂取量を削減することによって、血糖を上昇させます。 これらのストレスホルモンの慢性上昇は一定の高血症の状態を維持します。 Diabet]を使用してコホート研究は、体重減少が増加します。 [F] 体内臓は、体内の免疫組織が増加します。 [FLT] 体内の免疫組織は、体内の免疫組織が増加します。 [F] 体内の体内の免疫組織は、体内の体内の免疫組織が増加します。 [F - 体内の体内の体内の免疫組織は、体内の免疫組織は、体内の体内の免疫組織のリスクが増加します。 [F - 体内の体内の体内の体内の体内の免疫組織の減少が増加します。 [: [: [: 体内の体内の体内の免疫組織の減少が増加します。 [F - 体内の免疫組織の炎症
パンクレチカル・ベータ・セルダメージ
一部の証拠は、当初、ベータ細胞の過敏症による軽度のインスリンの過剰摂取を引き起こしていると示唆していますが、時間とともに、累積酸化ストレスはベータ細胞を排出し、インスリン欠乏につながる。 この二相効果は、喫煙者が糖尿病の発疹の悪化、インスリン依存への迅速な進行、およびニューフロパシーや神経症などの合併症の早期発症に陥った理由を説明しています。 直接カドミウムは、タバコを損傷し、タバコを直接蓄積し、タバコを吸収し、タバコを吸収します。
プレディアベスの不浸透したグルコース許容
糖尿病患者の個人にとって、喫煙は過剰な糖尿病への移行を加速します。 Hemoglobin A1c(HbA1c)レベルは、喫煙者で0.3〜0.5%高く、非喫煙者では年齢や体重が独立しています。 喫煙をやめると、しばしば2〜4週間以内にインシュリン感度が急速に改善され、3ヶ月にわたってHbA1cの測定可能な低下が起こります。 この利点は、長期的にも見られます。 喫煙が減少するのは、喫煙が減少しすぎません。
血糖値の変動によるアルコールの二重の役割
アルコール消費量は、副産物効果を生じます。急性摂取量は、慢性重度の飲酒が高血糖およびインスリン抵抗を促進しながら、低血糖を誘発することができます。
急性血糖リスク
エタノールは、特に乳酸やアミノ酸などの非炭水化物源からグルコースを生成する肝臓のグルコネジシスを阻害する。特に、空の胃や運動後に飲むと数時間後に - 保存されたグルコースを解放する肝臓の能力はブロックされる。これは、特にインシュリン、スルフォニールレア、またはメグチニドを服用している個人で危険な低血糖につながることができます。アルコールの摂取量は、ビタミン(ビタミンB)、またはビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB(ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB(ビタミンB)、ビタミンB)、ビタミンB(ビタミン
慢性重度の飲酒と高血糖
持続的なアルコール誤用、インシュリン感度は、複数のメカニズムによる低下: 粘膜脂肪の蓄積(古典的な「ビール腹」)、脂肪肝疾患、および腸からのエンドトキシンの漏出によって運転される慢性の低等級の炎症。さらに、アルコール消費は、しばしば貧しい食生活の選択肢につながる - 高周波ファートは、後皮グルコースをスパイクします。重度の飲酒は、より高濃度の2種類の糖尿病または摂取量よりも2種類のビタミンを摂取するという疫学的データを示す。
糖尿病の薬物および肝臓機能への影響
アルコールは、メタンや他の経口剤を妨げることができます。 メトホルムチンは、アルコール誘発肝機能不全によって増幅される乳酸症のまれで深刻な危険を伴います。 スルフォニーレアやメグニドは、エタノールがインスリン放出効果を増強するので、アルコールと組み合わせると、低血糖リスクをポーズします。 インスリンの患者にとって、アルコールは、摂取量が厳しくなると、摂取量が増加するかどうかを判断するリスクを低下させる可能性があります。 飲酒剤は、個人飲酒剤の摂取を制限するために、または摂取するかどうかを制限します。
血糖制御における喫煙とアルコールの併用効果
喫煙と重度のアルコール消費が組み合わされると、代謝調節の危険性が多重になります。 どちらの物質も、血糖値の上昇と炎症による酸化ストレスやアルコールを通し、血液の血糖値を抑え、血液の凝固および後頭部の期間に緩衝する肝臓の能力を低下させます。 併用はまた、トリグリセリドを上昇させ、HDLコレステロールを減少させ、代謝症候群に貢献します。 糖尿病患者の発症度が1〜2倍に増加する糖尿病患者は、肝疾患および肝疾患の症状が増加します。 [糖尿病患者の発症度は、免疫疾患の発症度が3倍以上である]
リスク削減のための臨床提言
害の強い証拠を与えられた、最善のアプローチは、喫煙や重度のアルコール消費を除去または大幅に削減することです。しかし、変化は困難であり、ステップバイアス戦略は、しばしばより急激な過度の結果をもたらす。
喫煙 ストレス 戦略
- [ニコチン補充療法(NRT):[パッチ、ガム、ロゼンジ、または吸入器は、二重キレートをすることができます。 NRTはチオシアン酸塩を含んでいません、したがって、甲状腺機能は通常3〜6ヶ月以内に安定します。 しかし、キッティング後の体重増加は甲状腺ホルモンレベルとインスリン感度に影響を与える可能性があります。 このラボの移行中には、このラボがトランジション中に助言されます。
- Pharmacotherapy:Varenicline (Chantix)またはbupropion (Zyban)は、渇望や退会症状を管理するのに役立ちます。 甲状腺機能の変化を経験している患者のわずかな割合は、TSHとFree T4 4–6週後にこれらの薬を開始した後にチェックします。
- [行動支援:]カウンセリング(個人またはグループ)、モバイルアプリ(例、スモークフリー、QuitNow)、およびテキストメッセージングプログラムが説明責任と対処スキルを提供します。 薬とのカウンセリングを組み合わせることは、最も効果的なアプローチです。
アルコール還元技術
- ファームの制限を設定します:] 男性用、一日あたりの2つの標準的な飲み物はありません。 女性用、1日1杯。 標準的な飲み物は、純粋なアルコール(12オンスビール、5オンスワイン、1.5オンススピリッツ)の14グラムが含まれています。
- []スケジュールアルコールフリーデース:[ 少なくとも1週間に3〜4日間、肝臓や膵臓が回復できるようにします。 「1月乾き」または「10月を塗る」の概念は、開始点であることができます。
- 水和を保ち、ピークアルコール吸収を抑え、糖尿病の血糖を予防するのに役立ちます。 また、総消費量を抑制します。
- 空の胃に必ず飲む:タンパク質、脂肪、複雑な炭水化物を含むバランスの取れた食事を食べると、血糖スイングを鈍し、アルコール吸収を遅らせることができます。
監視とライフスタイルのサポート
甲状腺疾患または糖尿病の個人は、健康チームと定期的なフォローアップを持っている必要があります。 []無料T4、TSH、およびHbA1cは、喫煙や重アルコール使用の主張が、糖尿病や甲状腺薬の用量調整中により頻繁に監視されると、3〜6ヶ月ごとに測定する必要があります - 十分な栄養補助食品は、脂肪、およびビタミンの摂取量を減少させる[FLT] - 栄養補助食品は、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン、ビタミン
コンテンツ
喫煙とアルコールは、ライフスタイルの選択肢よりもはるかに多くあります。 彼らは甲状腺機能と血糖規制を複数の重なりすぎた経路で妥協する強力な内分泌抑制剤です。 喫煙は、ヨウ素の摂取をブロックする化学物質を導入し、自己免疫活動を高め、膵臓のベータ細胞を損傷する一方、アルコールは、ホルモンの生産を抑制し、T3にT4の肝変換を阻害し、血糖の危険なスイングを引き起こします。 免疫疾患は、免疫疾患の減少、および免疫疾患の免疫疾患を予防する症状を予防します。