糖尿病-骨粗鬆症 関係: 新興健康問題

糖尿病および骨粗しょう症は頻繁に共存する2つの慢性の状態ですが、それらの複雑な相互作用は臨床練習で見落とされます。糖尿病管理の第一次焦点は腹筋制御を維持している間、研究の成長したボディは高められた血糖レベルが骨格の健康をかなり妥協することを示します。タイプ1およびタイプ2糖尿病の個人は骨折の顕著な危険性に直面します—骨折は骨折の危険が増加していることを示します。これらの骨格および細菌は、早期に増加する細菌および細菌の細胞の細胞の細胞の細胞および細菌の分解および細菌の減少が、および細菌の細胞の細胞の細胞の減少および細菌の細胞の減少および細菌の減少および細菌の細胞の減少および細菌の細胞の減少および細菌の減少の減少および細菌の減少が増加が増加するかどうかを確かめるの細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の減少および細菌の減少および細菌の細胞の減少および細菌の減少および細菌の細胞の細胞の減少および細菌の細胞の減少および細菌の減少および細菌の減少および細菌の減少および細菌の減少および細菌の細胞の細胞の細胞の減少および細菌の細胞の細胞の

糖尿病の人口の骨粗鬆症の負担は、骨のミネラル密度(BMD)測定が2型糖尿病で正常またはそれ以上の高くなる可能性があるため、しばしば診断されます。しかし、骨の質は、マイクロアーキテクチャの損傷、骨の売上高の障害、および異常なコラーゲンのクロスリンクの蓄積による劣っています。このパラドックスは、標準的なDXAスキャンに依存して偽の回復を与えることができることを意味します。よりニュアンスアプローチは、骨の増殖、および骨の増殖を阻害し、骨の増殖、および骨の増殖を予防する危険性を伴います。

どのように砂糖は骨の改造を中断

Boneは、骨粗鬆症による吸収と骨粗鬆症による形成のデリケートなバランスを常に再構築する動的組織です。慢性高血糖は、この平衡を複数の相互接続メカニズムを介して破壊し、最終的には純骨の損失と骨格の豊饒を高めるためにスケールをシフトします。効果は、骨細胞へのグルコース毒性、および間接的、ホルモンおよび炎症経路を介して直接的です。

炎症とオステオカルトの活性化

上昇した血糖は、全身の低度の炎症、タイプ1とタイプ2の糖尿病の透かし機能を促進する。高糖摂取量と持続性高血糖増加、インターロイキン-6(IL-6)や腫瘍の壊死因子アルファ(TNF-α)などの炎症性膀胱炎の増産を促進します。これらの嚢胞は、骨粗鬆症の活性を刺激し、骨の吸収を増大させる。これらの炎症性は、骨や骨の増殖を促進し、骨の増殖を促進します。これらの骨は、骨細胞の増殖および骨髄膜の増殖を促進します。

酸化ストレスと細胞損傷

骨細胞における反応酸素種(ROS)の過剰生成による過敏性ストレスを増大させる。オステブラスは、酸化的損傷に特に敏感である。持続的なROSレベルは、その増殖、差別化、およびマトリックス合成を阻害する。さらに、酸化ストレスは、核因子の受容体活性化剤の発現を増加させる可能性がある。B ligand(RANKL)、骨粗鬆症の主運転者は、そのような免疫疾患の減少を招く。この免疫疾患は、免疫および免疫疾患の減少が、免疫疾患の免疫および免疫疾患の減少する可能性がある。

高度のグリシエーションの端プロダクト(AGEs)およびコラーゲンの損傷

おそらく骨質を悪いために砂糖をリンクする最も直接機構は、高度なグリセレーションエンド製品(AGEs)の形成です。 過剰なグルコースがコラーゲンなどのタンパク質と非酵素反応反応すると、それはAGEsとして知られている安定したクロスリンクを形成します。 このプロセスは、グリセレーションと呼ばれる、連続的に起こりますが、高血糖状態で加速されます。 骨のコラーゲンのAGEの蓄積は、マトリックスの材料特性を変え、より多くの骨を吸収し、それが質量の低下に耐える前に、それは、質量が、通常よりも低濃度の低下が、それが高濃度の低下が、なぜ、それが、それが通常よりも高濃度の低下するのか、なぜ、それが、なぜ、それが、その原因である。

AGEsは、骨形成を抑制し、アポトーシスを促進する炎症シグナル伝達をトリガーする、骨粗鬆芽細胞および骨粗鬆症に対する受容体、RAGE、および骨粗鬆症の細胞に結合します。 AGE-RAGE軸は、有望な治療対象です。 特定のビタミンを摂取する場合には、ビタミンBを摂取する場合には、ビタミンBを摂取するビタミンBを摂取する際、ビタミンBを摂取するビタミンBを摂取することが必要です。 ビタミンBを摂取するビタミンBを摂取することは、ビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するだけでなく、ビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取することも推奨するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミンBを摂取するビタミン

骨細胞に対するインシュリン抵抗と欠損の影響

インスリンは骨の同化役割を担います。それは直接これらの細胞のインスリンの受容器の活発化によってosteoblastの増殖およびコラーゲンの統合を刺激します。タイプ1の糖尿病では、絶対インスリンの不足は骨の形成をひどく損なう、ピークの骨の固まりおよび早期の発症に導く。この欠乏はまた、より狭い、機械的に弱くなされた骨の達成をもたらします。タイプ2の糖尿病では、インシュリンの抵抗は骨の減少します。しかし、インシュリンは骨の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の減少に抗力を与えます。

さらに、インシュリンとインシュリン様成長因子-1(IGF-1)は、骨軟骨症、グルコース代謝とインシュリン感度を向上させる骨由来ホルモンの発現を調節します。 低骨軟骨症レベルは、インシュリン感度を損なうためにリンクされ、疫学的研究における骨折リスクの増加。骨とグルコースのホメオステア症の根幹細胞間のこの二方向性関係は、他の重要な利点や免疫学的効果を分析し、他の重要な栄養素を分析します。

糖尿病における骨の健康を保護するための栄養戦略

食物介入は単に砂糖を制限するを超えて行きます。 加えられた砂糖と精製炭水化物を減らすことは基礎的ですが、骨保護ダイエットは十分な微量栄養素を提供し、骨の損失を加速する要因を避ける必要があります。 目標は、血糖制御と骨の完全性の両方をサポートする栄養環境を作成することです。

カルシウム、ビタミンD、マグネシウム

カルシウムとビタミンDは、骨の健康の角質です。糖尿病は、しばしば、日焼けの暴露、腎機能不全、脂肪組織の肥満関連の散漫、または肝硬質ヒドロキシレーションによるビタミンDの低血清レベルを持っています。少なくとも800–のサプリメント投与;ビタミンDの1,000 IU毎日と1,000–食品やサプリメントからのカルシウムの1,200 mgが推奨されます。 マグネシウムは、別の重要なミネラルです。 それはビタミンDの摂取量やビタミンDの摂取量が増加するビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量やビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量やビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量やビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取量がビタミンDの摂取

タンパク質と骨のマトリックスサポート

食用タンパク質摂取量は、骨マトリックスの構造的フレームワークである骨粗芽機能とコラーゲン合成をサポートしています。糖尿病は、1.0– 1日あたりの体重の1.2 g / kgを目標とし、養鶏、魚、梅、および低脂肪乳などの細い情報源を選択する必要があります。しかし、尿道は糖尿病性腎症を有する患者で必要です。タンパク質摂取量は、腎臓機能が悪化するのを避けるために、医療指導の下で調整する必要があるかもしれません。タンパク質は、それらの栄養素を摂取するタンパク質が、より低い栄養素を摂取するなどの栄養素を摂取する効果をもたらします。

骨の枯渇物質を制限する

高ナトリウムの摂取量は尿素カルシウム排泄物を高め、負のカルシウムバランスに貢献します。糖尿病、すでに高血圧および腎合併症の危険性で、ナトリウムを1日当たり2,300mg以下に制限する必要があります—通常、1,500mgに近接してください。過度のカフェインとコラ消費も骨からカルシウムを溶かします。カフェインを1日あたりのコーヒーの2-3カップに制限することは合理的です。アルコールの摂取量(女性が摂取するリスクを増加させるよりも1日以上減少させる)は、骨や骨の減少、または複数の摂取量が増加するリスクを増加します。

体重減少と抵抗運動の役割

物理的な活動は、同時に血糖制御と骨密度の両方に利益をもたらす強力な非薬理学的介入です。 体重減少の演習は、ウォーキング、ジョギング、階段の上昇、およびダンスなどの体重増加の運動は、骨格の機械的負荷をスケルトン、刺激的な骨粗鬆症をmechanotransduction経路を介して行います。 体重減少や抵抗帯域との抵抗のトレーニングは、筋肉の添付サイトに直接ストレスを与えることによって骨形成を強化し、BMDの増加を促進する。 運動のために、健康増殖を促進し、体力を高めます。

糖尿病関連の合併症の患者は、周辺神経症、レチノパシー、または心血管疾患などの糖尿病関連の合併症を発症する患者は、秋、怪我、または悪心のある心臓イベントを避けるための運動プログラムを開始する前に、医療専門家に相談すべきである。 週に最低150分の適度な有酸素活性および抵抗訓練の組み合わせは、一般的な身体活動ガイドラインに一致して推奨される。 バランスの練習(例えば、タイチ、ヨガ、または特定のバランス)は、特に運動能力低下に及ぼす可能性がある。 これらは、特に、これらの危険性疾患のリスクを低減する危険性を低減することができます。

スクリーニングと治療のタイミング:臨床的勧告

高度化した骨折リスクを与えられた専門家は、すべてのpostmenopausal女性と男性が50歳を老化させることを勧めます。糖尿病はDXAを使用して骨密度スクリーニングを受けています。50歳未満の人にとって、スクリーニングは追加のリスク要因が提示されるかどうか、例えば、前の骨折、慢性のglucocorticoid使用、低体体重、または落下の歴史を経ます。骨折リスク評価ツール(FRAX)は広く使用されていますが、それは骨折率を増加させることによって、高血圧症のリスクを低下させる危険性を増大症に陥らせる可能性があります。

骨粗鬆症は、BMD基準に基づいて確認されるか、または骨折リスクが十分に高いとき、薬局は必要であるかもしれません。 胸腔炎(アルエンドロネート、上昇ドロロン、ゾレロン酸)は、最初のライン療法を残しますが、臨床医はしばしば慢性腎臓病疾患を有する糖尿病患者の腎機能を監視しなければなりません。 角膜症、角膜阻害剤、または細菌の炎症抑制剤は、特定の副作用を増大させる可能性がある場合、または副作用が、細菌の増大症は、または副作用を引き起こす可能性があります。

結論:糖尿病の心配に骨の健康を統合する

証拠は単純です: 砂糖と高血糖は糖尿病の骨の片持分に重要な貢献です。炎症の相互作用、酸化ストレス、AGE蓄積、インスリンの調節は、骨の改造のための敵対的な環境を作成します。しかし、この結果は避けられないものではありません。あなたの糖尿病の働きを促進し、糖尿病の働きを予防するという包括的なアプローチを採用することで、糖尿病の働きや免疫の予防を促進し、糖尿病の予防に取り組むことが不可欠です。

さらなる読書のために、 Endocrine Society’s 糖尿病と骨の健康に関する臨床実践ガイドライン]と [関節炎と筋骨格および皮膚疾患の国立研究所包括的な患者教育のための。 [FLT:]]の診察は、これらの健康に関する追加の洞察 ]]に含まれています。 これらは、これらの健康に関する決定措置[FLT]の決定措置[FLT]の決定のための[FLT]]を[FLT]]]]の臨床的健康に関する決定書[FLT:[F]:[F]:[FLT:[F]:[F]:[FLT:]:[F]]:[F]:[FLT:[F]:[F]:[F]:[F]:[F]:[F]:]:[F]:[F]:[F]:[F]:[FLT:[F]:[F]:[F]:[F]:[F]:[F]:[F