糖尿病患者における食欲および栄養摂取に対する甲状腺機能亢進の影響

はじめに:甲状腺–糖尿病の関係

甲状腺機能亢進症、甲状腺ホルモン(トリオドヒロンイン、T3、チロキシン、T4)の過剰生産によって定義される条件は、体の代謝率を加速し、ほぼすべての臓器系に影響を及ぼします。糖尿病に住んでいる個人にとって - グルコース規制の障害 - このホルモン過剰は食欲、栄養摂取量、および血糖制御を管理する際のユニークな課題を紹介します。これらの疾患間の相互作用は、血糖値低下、および血糖値の変化を抑えることができます。

甲状腺機能亢進症自体は適切な治療で管理可能ですが、糖尿病患者の患者の要求のその存在は、高められた警戒に影響を及ぼします。過剰甲状腺ホルモンが飢餓のシグナル伝達、栄養素の吸収、およびエネルギー支出にどのように影響するかを理解することは、重度の低血症、無インテンド体重減少、または代謝の低下などの合併症を防ぐ効果的な管理計画を設計するための最初のステップです。この記事では、糖尿病および糖尿病の患者の投与および治療薬に対する高甲状腺機能低下の効果を調べています。

甲状腺機能亢進症と糖尿病:複雑なデュエット

病理学と病理学

甲状腺機能障害は、一般的な人口よりも糖尿病を持つ人々でより高い率で発生します。研究は、タイプ2糖尿病の個人10〜20%までが皮下性または過度の甲状腺機能亢進症を有する可能性があることを示唆しています。 2つの条件は、特に1型糖尿病で、特に1型糖尿病で、オート免疫甲状腺炎(脂質病)が頻繁に共存する可能性があると示唆しています。種類2糖尿病では、高甲状腺機能症は、しばしば、甲状腺機能低下症、または免疫疾患などの有毒物質を、または免疫疾患に分けることができます。

過剰甲状腺ホルモンは炭水化物および脂質新陳代謝に顕著な効果を発揮します。それは肝のグルコネジェネシスおよびグリコジェノシスを高め、腸のグルコースの吸収を高め、インシュリンの整理を加速します。これらの行動は、以前に適切に制御された患者でさえ、相対インシュリン抵抗の国家を作成します。同時に、甲状腺ホルモンの異化作用はタンパク質の分解および脂肪分解を促進し、さらには、代謝薬の濃度が増加する傾向が、より困難である。

病気管理への影響

糖尿病患者にとって、甲状腺機能亢進症は血糖値の制御を悪化させ、糖尿病合併症の危険性を高めることができます。高みがかった代謝率はしばしばインシュリンまたは経口性血糖薬の調整を必要とします。さらに、緩和、熱不耐性、および体重減少などの症状は、糖尿病関連の問題をマスクまたは模倣し、遅らせた診断につながる可能性があります。臨床医はしたがって、血液疾患をスクリーニングする際の甲状腺機能の低いしきい値を維持する必要があります。 [F] 糖尿病患者は、通常は、血液疾患を予防します。 [F]

糖尿病の人口の診断課題

甲状腺機能亢進症の症状と、糖尿病の貧弱な症状の区別は困難である可能性があります。疲労、体重変化、熱不耐性、および2つの条件間の過度の緩和などの一般的な機能。糖尿病患者では、異常な体重減少は、甲状腺機能障害よりも貧弱な腹筋制御に起因する可能性がある、潜在的に診断を遅らせる可能性があります。甲状腺機能テストを含む徹底的な臨床評価(TSH、無料T4、合計が甲状腺機能低下症を阻害する)は、甲状腺機能低下症の症状が、甲状腺機能低下症を予防する可能性がある場合、甲状腺機能低下症は、甲状腺機能低下症の症状が低下する可能性があることを認識します。

甲状腺機能症の変化:メカニズムと臨床症状

なぜ甲状腺機能亢進症が飢餓を増加させるのか

甲状腺機能亢進症の代謝率は、食欲のコンセンサス上昇を促進します。甲状腺ホルモンは、神経ペプチドY、腸関連ペプチド、およびプロオピオメラノコルチンのシグナル伝達を調節することによって、低刺激性食塩基に作用するセンターに影響を与えます。これは、増加した飢餓とエネルギー密度食品の好みにつながります。この高濃度にもかかわらず、多くの患者は、重篤に体重を減らすので、乳酸濃度が上昇するよりも30〜60%増加します。

糖尿病患者では、この多量体状態は頻繁に飢餓のエピソードを引き起こす可能性があり、上食と後続のpostprandial hyperglycemiaにつながる。極端な飢餓の感覚 - 一部の時間は「ravenous」と記述されている - hypoglycemiaの徴候として誤解される、不必要なまたは過度の炭水化物の消費を促す。このパターンは、血糖を悪化させ、インシュリン投与を複雑にします。症状が低下し、免疫疾患を誘発する患者は、自発性疾患を誘発的に有意する。

甲状腺機能症のグット・ブレイン軸

新興研究は、甲状腺ホルモンは、中央メカニズムだけでなく、腸脳の軸に対する効果を介して食欲に影響を与えることを示唆しています。甲状腺ホルモンの受容体は、消化管全体を通して存在し、甲状腺機能亢進症は腸の運動能力、栄養素の吸収、および黄体およびペプチドYなどのホルモンの分泌を変化させる可能性があります。これらの変化は、増殖性シグナル伝達と不規則な摂食パターンを変化させる可能性があります。消化管および消化管は、すでに副作用を引き起こす可能性があります。副作用は、副作用が悪化する可能性があります。

減量対重量安定性:パラドックス

一部の患者は、より多くの食べるにもかかわらず体重を減らすが、他の人は維持するか、体重を増やすかもしれません。因子には、代謝補償、ベースライン体組成、および甲状腺機能亢進の持続期間の個々の違いが含まれます。糖尿病では、インスリン抵抗の存在は、肥満の患者2種類に異化作用効果を鈍らせる可能性があります。それにもかかわらず、不注意な体重減少は、過度の甲状腺機能低下の角質を維持し、肥満の不整合性や肥満の異常が生じる可能性があるときに、他の原因を除外するために緊急の評価が必要である場合、体重減少は、体重減少症の異常が増加する可能性があります。

食欲と食欲: 精神神経内分泌の視点

純粋な代謝要因を超えて、甲状腺機能亢進症は心理的メカニズムを通して食欲に影響を与えることができます。不安、過敏性、および不眠症 - 甲状腺機能亢進症で共通 - 食事をスキップする食事、感情的な摂食、または食餌療法の摂取につながる、悪性食症の食事療法。患者はすでに糖尿病の心理的負担を管理するために、甲状腺疾患のストレスがさらなるセルフケア行動を妨げる可能性があります。この疾患の副作用は、患者の免疫および免疫療法の予防措置が悪化する可能性があるため、この疾患は、免疫疾患の予防措置を予防する可能性があります。

栄養摂取量:カロリーニーズ、マクロ栄養分布、および微量栄養素の考慮

過敏症およびエネルギー要件

甲状腺機能亢進症は、BMRを上昇させるため、毎日カロリーの要件は、重症度に応じて500〜1,000キロカロリー以上増加する可能性があります。糖尿病患者の場合、単に食べているだけで、高血糖のリスクのために、見やすくありません。代わりに、栄養素密度の慎重な選択、低糖値インデックス食品は、グルコースのスイックを発生させることなくエネルギーニーズを満たすことが重要です。登録された栄養士は、甲状腺機能低下症に基づいて個々のカロリー摂取量を計算することができます。ほとんどの甲状腺機能低下症は、最も有効なエネルギー効率性疾患、最も有効な摂取量が向上します。

マクロ栄養剤の調節

タンパク質摂取量は、甲状腺ホルモンによって引き起こされる筋肉の無駄を対抗するために優先されるべきです。タンパク質(0.8 g / kg体重)の推奨栄養許容量は、無駄な質量保存の目標に応じて、1.2〜1.5 g / kgに増加する必要があるかもしれません。良好な供給源には、無駄な家禽、魚、卵、乳製品、および植物ベースのタンパク質が含まれます。炭水化物の摂取量は、特に脂肪酸および脂肪酸は、脂肪酸および脂肪酸の摂取量が減少し、脂肪酸は、脂肪酸および植物性タンパク質を摂取する。脂肪酸は、脂肪酸および脂肪酸は、および脂肪酸は、脂肪酸を摂取する。

食事のタイミングおよびGlycemicの索引

甲状腺機能亢進症の糖尿病患者にとって、食事のタイミングは血糖安定性の重要な役割を果たします。より小さい食事を食べることは、より頻繁な食事が増加する代謝の需要に大きなpostprandialグルコースのスパイクを引き起こしないのに一致させるのを助けるかもしれません。オートアツ、バーリー、レンズ豆、そしてほとんどの果物などの低血糖値の吸収を遅らせ、血糖値の変動を低下させ、ビタミンの脆弱性を低下させる可能性があります。患者は、オアツ、または乳液の摂取量を調節するべきである。

マイクロ栄養の枯渇と補充

Hyperthyroidismは、複数のビタミンやミネラルの売上高を加速し、代謝制御を悪化させる可能性がある欠乏のリスクを増加させます。監視する主な栄養素は次のとおりです。

カルシウムとビタミンD:甲状腺ホルモンは骨の吸収を増加させ、骨折の危険を上げます。カルシウム(1,000〜1,200mg /日)とビタミンD(600〜800 IU /日)を同等に投与することは、特に、抗甲状腺療法またはベータ遮断薬に存在する場合は、重要です。乳製品、強化植物ミルク、葉の緑は良い情報源です。
Magnesium]:グルコース代謝とインスリン作用に関与。欠乏症は、インスリン抵抗と筋肉のけいれんを悪化させる可能性があります。ナッツ、種子、全粒、ダークチョコレートはマグネシウムを提供します。
Bビタミン:特にB12、B6、および葉状は、エネルギー代謝と神経の健康をサポートします。糖尿病では、B12の欠乏はすでに隕キン使用に関心があります。甲状腺機能亢進症は枯渇に追加します。動物製品、強化シリアル、および栄養酵母はB12の源です。
亜鉛]:甲状腺ホルモン合成と免疫機能の必須。低亜鉛は、傷治癒を損なうことができ、糖尿病性の足のリスクを悪化させる。オイスター、牛肉、カボチャ種子、およびひよこ豆は良い情報源です。
[ 抗酸化物質(セレン、ビタミンCおよびE)[:セレンは甲状腺ホルモン代謝のために重要であり、甲状腺機能亢進症の酸化ストレスを減らすことができます。ブラジルナッツ、マグロ、サディン、卵などの食品は良い情報源です。セレンサプリメントは、過剰が有毒になる可能性があるので、慎重にアプローチする必要があります。

補は、実験室の価値と臨床評価によって導かれるべきです。欠乏の証拠なしで高用量酸化防止剤のルーチンの使用は推奨されません。 ]]国栄養補助食品保健局の研究所]は、栄養素の要件と補充ガイドラインに関するエビデンスベースの事実シートを提供します。

甲状腺糖尿病患者における血糖の管理

血糖値および高血糖値リスク

甲状腺ホルモンと糖尿病薬の間の相互作用は、揮発性性血糖環境を作成します。甲状腺機能亢進症の初期、インシュリン抵抗は、高血糖値につながり、高血糖値につながります。しかし、状態が進行するか、または治療(例えば、T3/T4)を低下させる抗甲状腺薬は、急速に低下し、低血糖値低下リスクを増加させることができます。不糖または亜硫酸症を使用する患者は、特に高濃度の低下を予防する可能性があります。長期間の長期間の長期間の長期間の長期的摂取は、少なくとも6回、または長期間の長期的摂取が推奨される可能性があります。

インシュリンの感受性および投薬の調節

甲状腺ホルモンレベルが正常化するように、インシュリンの感受性は改善できます。これは、低血糖を避けるためにインシュリンの線量の減少を必要とするかもしれません。逆に、甲状腺機能亢進症が適切に制御されていない場合、高用量は一時的に必要になる可能性があります。内分泌学者と糖尿病の食道間の通信は、安全に薬を分類するために不可欠です。ベータブロッカーは、甲状腺機能亢進症の徴候で頻脈を管理するために頻繁に使用される、そのような症状が低下するなどの症状を認識する可能性があります。

グリセミック安定性のための実用的な戦略

甲状腺機能亢進症患者で見られる可変性血糖パターンを管理するには、臨床医は次の実践的なアプローチを検討するかもしれません。

増加薬の調整[:インシュリン経口剤の用量を小増分(10〜20%)で変更し、グルコース傾向に基づいて頻繁に再評価します。
硬質炭水化物インテーク: 薬物作用曲線に合わせて食事やスナックで一貫した炭水化物の量を維持します。
[]前皮脂質ターゲット:前皮のターゲットを少し高く(例えば、110–160 mg/dL)、活動的な甲状腺機能低下症リスクを低減する。
Bedtimeスナック:特にbasalインシュリンを使用する場合、ベッドの前にタンパク質含有スナックを含まないでください。
[規則的なHbA1cモニタリング:HbA1cは、甲状腺機能亢進症の短縮された赤血球寿命によって人工的な低下する可能性があるが、時間の経過とともに傾向を追跡することは有用である。

臨床管理戦略

甲状腺機能症の医療的治療

第一線治療には、抗甲状腺薬(メチマゾール、プロピレンチアキル)、放射性ヨウ素、または甲状腺切除術が含まれます。選択は、年齢、重症、妊娠状態、および禁忌によって異なります。Methimazoleは、好ましい副作用プロファイルのために、ほとんどの非妊娠患者に好ましい患者に好まれています。放射線性ヨウ素は、活性ブドウの眼症に禁忌であり、妊娠および妊娠が悪化する可能性がある場合は、その副作用が十分に悪化する可能性があります。

薬効の相互作用と考察

糖尿病管理で使用される特定の薬は、甲状腺機能亢進症またはその治療と相互作用するかもしれません。例えば、メトホルムインは、臨床的意義が不確実であるにもかかわらず、軽度のTSH-低下効果を有するかもしれません。スルフォニーリアスは、代謝率の増加と食摂取の可能性のために甲状腺機能低下症のリスクが高いと、高血圧症患者の増大リスクが高まり、神経疾患の食物摂取の可能性が高まります。チアゾリデーションは、骨代謝に影響を与える可能性があります。これは、すでに甲状腺機能低下症に感染している患者が、および患者が十分に検討されるかどうかを判断します。

栄養と食餌療法の介入

食事療法管理は、高分子状態と糖尿病の制御の両方に対処しなければなりません。主な原則は次のとおりです。

一貫した炭水化物の摂取: 炭水化物を食事やスナックに均等に拡散して薬のタイミングに合わせ、大きなグルコースの変動を防ぐ。
食事ごとにプロテイン: 甘味を促進し、無駄のない塊を保存します。食事ごとに高品質のタンパク質の20〜30 gの目指します。
健康的な脂肪]:アボカド、ナッツ、種子、オリーブオイルは、グルコースをスピーキングすることなくエネルギーを提供します。飽和脂肪とトランス脂肪を制限します。
繊維が豊富な食品: 可溶性繊維(オート麦、豆、リンゴ、ニンジン)は炭水化物の吸収を遅らせ、血糖制御を改善します。
Hydration]:Hyperthyroidismは、汗やタチイドを通した流体損失を増加させます。十分な水取入口(≥2 L /日)は、代謝機能をサポートし、脱水を防ぎます。
[]興奮剤[の欠如:カフェインとアルコールは不安、頻脈、および睡眠障害を悪化させ、グルコースの取り扱いに影響を与える可能性があります。患者は、これらの物質を制限または回避する必要があります。

モニタリングとフォローアップ

患者は、定期的に甲状腺機能テスト(TSH、Free T4、合計T3)を4〜6週間ごとに受けるべきであり、ユーチロリズムが達成されるまで、3〜6ヶ月ごとに達成される。同時に、HbA1c、前および後頭部血糖、体重減少が追跡されなければならない。肥満症の検査官、糖尿病学者、ダイエット士、およびおそらく精神的健康専門家を含む多分野は、免疫疾患の予防接種に関する包括的な治療を提供することができる[F]甲状腺機能障害の症状と免疫疾患の症状の症状は、免疫疾患の予防薬の予防薬の予防薬の予防薬を予防する。 [F]

タイプ1対タイプ2糖尿病の特別な考慮事項

タイプ1糖尿病およびAutoimmuneの甲状腺疾患

型1糖尿病患者は、自己免疫甲状腺疾患、特にブドウ病および橋本病の甲状腺炎の高前因性を有する。これらの条件の共発性は、グルコース制御と甲状腺機能の両方に対処する統合管理を必要とする。タイプ1糖尿病における甲状腺機能不全は、高血圧症と甲状腺機能間の急速な変化を伴う、より硬い生存することができる。定期的な甲状腺抗体スクリーニング(甲状腺機能低下症)は、甲状腺機能低下症の患者を識別することができる。

タイプ2糖尿病と甲状腺機能亢進

型2糖尿病では、甲状腺機能亢進症は、しばしば既存のインスリン抵抗を悪化させ、ベータ細胞機能障害の進行を加速する可能性があります。タイプ2糖尿病と甲状腺機能亢進症の患者は、グルコース低下の治療の一時的な増強を必要とするかもしれません。高甲状腺機能症の異化作用は筋肉の損失を引き起こす可能性があるため、重量管理は特に困難になります。脂肪塊が保存される可能性がある間栄養戦略は、タンパク質を強調し、質量が維持される可能性があるときに、質量が質量が筋肉の減少を引き起こす可能性があるため。

結論:安定した代謝に向けての道

甲状腺機能亢進症と糖尿病は、個別ケアを必要とする複雑な代謝環境を作成します。甲状腺ホルモンによって駆動される食欲の急上昇、状態の異化性性性と相まって、従来の糖尿病の栄養戦略に課題を打ちます。しかし、活気のある監視、適切な医療療法、および標的栄養調整により、患者は安定した血糖制御を達成し、無駄のない質量を維持することができます。甲状腺機能亢進症が根本的に変化させることを認識し、免疫および免疫学的摂取量を促進し、免疫学的摂取量を促進し、免疫学的および免疫学的摂取量を促進し、免疫学的および免疫学的摂取量を促進します。

さらなる読書のために、 American Thyroid Association[]]は、高甲状腺機能症管理に関する包括的なガイドラインを提供しています。 American Diabetes Association]]は、糖尿病の世話の最新の基準を提供します。臨床医は、また、 ]]の内分泌協会]を参照してください。甲状腺疾患および甲状腺疾患に関する臨床実践ガイドライン。糖尿病のさらなる疾患のメカニズムを改善するために、糖尿病の疾患を継続した。これらは、これらの症状を改善します。