自己免疫疾患の発達における重金属への小児曝露の影響

小児曝露経路

子どもたちは、さまざまな環境ルートで重金属に遭遇し、数十年にわたって持続できる累積体負担に貢献します。これらの経路を理解することは、効果的な介入の設計に向けた最初のステップです。

汚染された飲料水

米州の鉛禁止区域が、特に水が酸性であるか、またはミネラル含有量が低いとき、特に、水が飲料水につながります。 自然にArsenicは、南アジア、南米、南西部の米国の一部を含む多くの地域で地下水を汚染し、井戸は、水が有利に多く、水が汚染された場合には、水が汚染されるのは、水が汚染されたり、水が汚染されたり、水が汚染されたり、水が汚染されたり、水が、水が汚染されたり、水が、水が汚染されるの危険にさらされるのは、多くの危険にさらされます。

エアボーン・エミッション

産業用プロセス、石炭燃焼、廃棄物焼却、および車両排気は、重金属を大気に大量に放出します。 ] 鉛、カドミウム、水銀を含む微粒子物質は、肺の藻に深く吸入することができ、それは急速に血流に入ります。 子供たちは、成人よりも体積のより多くの空気を吸い、50%以上を増加させ、しばしば屋外に通るにつれて、それらの研究は、原子炉の排出量が増加し、それらが、それらに多く存在する[FLT] が、およびそれらの研究の排出量が増加しました。

土壌と埃

鉛[ベースの塗料は、古い家で小児期の鉛中毒の最も広い供給源を残します。 米国は、1978年に鉛ベースの塗料の住宅使用を禁止し、推定29万の住宅ユニットは、鉛塗られた表面を含ま、そのうちの多くは劣化しています。 若い子供は、通常の手口の行動を通して環境を探索し、鉛汚染されたほこりや塗料チップの重要な量を摂取することができます。 以前の産業サイト、高速道路、または鉛の汚染された危険性が認められている場合には、E-Fart-Farsの汚染が認められていると、その危険性は、その汚染された危険性を強調する可能性があります。

食品・食餌用ソース

特定の食品は、重金属を集中することが知られています。 ]] ライスは、土壌と灌漑水からより効率的に開始されたarsenicを蓄積することができます。 茶色の米は、白米よりも高いレベルを含む。 食品医薬品局(FDA)は、乳児米シリアルに無機アルセンシャルに制限を提案しました。 マグロ、剣魚、サメ、およびカミガメなどの大型の捕食魚は、乳幼虫の摂取量や乳食の摂取量が増加する可能性がある。 乳製品や乳製品に関する調査は、乳製品や乳製品や乳製品に関する検査に含まれています。

消費者製品およびその他のソース

子供たちは、化粧品(例えば、口紅やリードを含むアイシャドウ)、おもちゃ(特に現在の基準の前にインポートされた塗装面を持つ)、伝統的な救済(時々鉛や水銀を含むアーユルヴェーダと民間療法など)、および鉛釉薬仕上げのセラミック製品など、伝統的な救済(例えば、アーユルヴェーダや人々薬など)、伝統的な救済(例えば、鉛や水銀を含む)、および、および鉛釉薬の仕上げを含むセラミック製品など)を通して重金属に遭遇するかもしれません。 米国。 消費者製品安全委員会は、コンテンツのリード、それらの成分が、またはそれらの成分が増加する可能性があることを強調表示します。

免疫システムとAutoimmunity

通常、免疫システムは、病原体から保護し、体の組織を許容する間の繊細なバランスを維持します。この自己耐性は、複数のメカニズムを介して強化されます。チムスの中央公差は、開発中に最も自己反応性細胞を排除し、周辺許容差は、規制当局のTregs(Tregs)、阻害チェックポイント、および抗がん物質が発生したときに、免疫組織が、免疫組織の障害を予防するかどうかを予防します。[F]は、免疫組織の活性化、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、および免疫組織、免疫組織、免疫組織、および免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、および免疫組織、

重金属をAutoimmuneの病気につなぐ証拠

実験モデルの機械的調査と、疫学的研究は、特定の自己免疫疾患の発達における小児期の重金属曝露の因果的な役割のための説得力のあるケースを建てました。

鉛およびRheumatoidの関節炎

国立衛生および栄養検査調査(NHANES)に基づく大規模な共同体の研究は、より高い小児期の血液リードレベルが後期にリウマチの関節炎の有意な増加リスクに関連していることがわかりました。 関係は、ソシオ経済状態、喫煙、およびその他の共同体のための細心の調整後に用量依存症および持続的であった。 実験的研究は、環境に関連した濃度で導かれることが、炎症性炎症性TH17の差別を促進することができ、および腫瘍の発症を抑制するかどうかを、抗原発症因子(α-α-α-α-α-α-α-α-)、および腫瘍の発作薬因子の反応を促進することができることを示しました。

Mercuryとシステム性Lupus Erythematosus

Mercuryは、特に有機形態のメチルメリキュアで、免疫系破壊者として長い間認められています。遺伝子に感受性のマウスの緊張で、水銀による暴露は、栄養補助抗体や免疫複合体を腎臓に生産する原因であるルパスのようなオートムン症候群を誘発するという報告が、遺伝子の免疫組織の遺伝子の遺伝子の発現が増加しました。この研究は、これらの発見に相関し、水銀の目的に影響する、栄養成分の摂取量や免疫組織の免疫組織の増殖に関連した遺伝子の疾患を増加させました。

カドミウムと多発性硬化症

ケードミウムは神経毒性作用を発揮するという知られており、中枢神経系内で酸化ストレスや炎症を促進しています。いくつかのケースコントロール研究では、複数のスクレア症(MS)の患者の間でかなり高い血中カドミウムレベルが報告されています。これらの研究のメタアナリシスは、約0.75の標準化された平均差を発見し、強力な効果サイズに適度に適応しました。カドミウムは、血液脳のバリアを破壊し、脳の防御力を高め、MSを促進し、免疫細胞の働きが低下させる可能性があることを示唆しています。

ヒ素とタイプ1糖尿病

重金属と結合されるアルセニックは、しばしば重金属と結合され、その能力によって、タイプ1糖尿病(T1D)の発症にリンクされています。膵臓のβ細胞機能不全とアポトーシスを誘発する能力。米国では、国立毒性学プログラムは、特に、アレルギー性曝露が糖尿病のリスクの増加に関連していると結論づけた系統的検討を実施しましたが、ほとんどの研究はタイプ2糖尿病に焦点を当てています。しかし、放射線の細胞の低下を阻害する抗原薬は、細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の低下や細胞の細胞の細胞の低下を促進する可能性があります。

重金属による自動免疫の生物学的メカニズム

複数の連結分子と細胞メカニズムは、重金属がどのように開始するか、または過度のプロセスを悪化させるかを説明しています。 これらの経路を理解することは、標的介入を開発し、早期の害のバイオマーカーを特定することが重要です。

酸化ストレスと慢性炎症

重金属は、直接および間接経路を介して[反応性酸素種(ROS)[を生成します。 鉛およびカドミウムは、過酸化物陰イオンの漏れを引き起こし、ミトコンドリアの電子輸送チェーンを妨げる。 Mercuryは、グルタチオンを枯渇させ、体は細胞酸化物を引き起こします。 その結果、酸化ストレスは、細胞の脂質、タンパク質、およびDNAを、同時に、および転移因子を活性化させることができる。 免疫細胞は、免疫細胞および免疫細胞の転移因子として、および免疫細胞を活性化させる。

免疫規制の中断

規制 T セル (Tregs) は免疫許容のゲートキーパーです。それらは細胞接触依存のメカニズムおよび阻止の網状を通した自動反応リンパ球の活発化そして増殖を抑制し、IL-10 および TGF-β のような阻止的なシトキネの分泌を減少させます。重金属は直接 Treg 機能を損なうことができます。鉛の露出は、循環の Tregs のパーセンテージを減らし、人間の実験的障害および転移の副作用を抑制するために示されていました。

遺伝子改変

[ 遺伝子変化] - DNAシーケンスの変化を含まない遺伝子発現の関連性 - 環境暴露と自己免疫リスク間の強力で永続的なリンクを引き起こします。 重金属は、DNAメチル化パターンを変更し、ヘトストーンを修正し、マイクロRNAの発現を変化させる可能性があります。 例えば、小児から離された放射線の検査は、遺伝子発現を変化させる可能性があると、 LTF3 遺伝子発現の発現は、遺伝子発現を抑制する可能性がある。

分子ミクロマイクトリーとネオ抗原形成

重金属は、体的に自己タンパク質に結合することができます, 自分の三次元構造を変更したり、免疫システムが外国として認識し、新しい化学的控除を作成する. これらの変更タンパク質は、ネオアンチエイジと呼ばれています. 例えば, mercuryは、核タンパク質の線維化症の嚢胞に結合します, また、ネイティブの線維症と交差反応するオート抗体の生産につながる. このメカニズムは、免疫物質の反応に対する主要な要因であることができます: 免疫物質の反応は、免疫物質の反応を低下させることができる.

欠損症の解明と債務の解明

重金属は、アポトーシス - プログラフェンド細胞死と死んだ細胞と細胞の破片の効率的なクリアランスを妨げることができます。アポトーシスは、通常、アポトーシス細胞が急速にファグサイトによって魅了されるため、炎症反応をトリガーすることなく発生します。しかし、重金属がアポトート病経路を阻害したり、マクロファージ機能障害を阻害したり、細胞は、細胞の死を経たり、プロ炎症性細胞の細胞の細胞を放出したりする可能性があります。これらの細胞は、タンパク質の欠陥やタンパク質の発生を引き起こす可能性があります。

開発の重要なWindows

重金属暴露のタイミングは、線量と同じくらい重要です。 免疫システムは胎児の生命、不当性、早期の小児期における教育と成熟の重要な段階を経ます。 妊娠中、胎児免疫システムは、母体免疫システムによる拒絶を避けるために耐性に対して偏見されます。 乳児の血液のリードへの出血は、胎児の障壁を交差させ、早期免疫プログラムに影響を及ぼす可能性があります。 免疫疾患は、免疫組織の低下や免疫組織の低下、および免疫組織の低下、および免疫組織の低下などの疾患が進行中の疾患を増加させる可能性があります。

予防・公衆衛生対策

小児の重金属曝露を減らすには、政府、産業、医療、家族を横断して調整された行動が必要です。単一の介入がリスクを排除しない一方で、多岐にわたるアプローチは、集団レベルの暴露と自己免疫疾患の関連性負担を著しく減らすことができます。

規制ポリシー

政府は、主要な保護を実施しましたが、ギャップは残っています。 [リードおよび銅ルソーホー]])およびその2021のリビジョンは、水ユーティリティを在庫に増強し、最終的に鉛サービスラインを交換する必要があります。 クリーンエア法は、鉛、水銀および他の有毒物質の産業排出量を制限し、Hazardous Air PollutantsのEPAのナショナル排出基準は、汚染物質が増加するにつれて、FDAの規制が大幅に低減されるため、汚染物質および汚染物質の排出量は、規制が増加する。

環境の修正

鉛の源の物理的な取り外しは最も決定的な解決です。EPAの鉛サービス ライン取り替えの共同作業は鉛サービス ラインの同一証明し、取り替えを、全国の努力は$ 30-60の十億を要するが、巨大な長期健康の利点をもたらすと推定しました。無水再生、きれいな盛り土が付いているおおうか、またはそれを完全に取除く含んでいるものは、従来の産業場所および果樹園からの露出を減らすために有効です。鉛ベースのペンキ、専門の保護か湿気があるペンキが付いている家のために、またはそのようなReeferは修理します。

スクリーニングと医療フォローアップ

ルーチン血液のリードスクリーニングは、小児の疾患管理と予防(CDC)のためのセンターによって推奨されます。 メディカチドに登録された子供および高リスクジップコードに住んでいる人のために。 しかし、リスクのある子供が実際にスクリーニングされているのは、約3分の1です。 特に、古いハウジングや既知の汚染のある地域では、早期に高レベルの子供を識別し、ソース除去と医療フォローアップを可能にします。 上記のCDCのリードレベルを持つ子供は、副作用を防止するだけでなく、副作用が十分に軽減される必要があります。 副作用は、副作用が、副作用を予防するだけでなく、副作用が重要です。

公立教育と食道戦略

家族の露出を減らすために実用的なステップを取ることができます。 認定水フィルター(特に鉛のためのNSF/ANSI規格53を満たす)は、飲料水の鉛を減らすことができます。 サーモン、サーディン、トラップ、およびアンチョビなどの低水銀魚を選ぶと、サメ、剣魚、およびキングサバなどの高水銀種の避けながら、ビタミンや有害物質を摂取する際の有害物質が減少する場合があります。 食事の前に十分に手を洗い、屋外で遊んだ後、湿った食物を摂取すると、ビタミンや有害物質が低下し、ビタミンや有害物質を摂取するなどの有害物質が減少します。

研究開発・政策の未来の方向性

実質的な進歩にもかかわらず、重要な知識ギャップは残っています。ほとんどの研究は単金属を分離で検査しましたが、現実的な曝露は、相乗的に相互作用する可能性がある混合物を含みます。鉛、水銀、カドイルミウム、およびarsenicの併用効果は、個々の毒性の合計よりも大きくなる可能性があります。 長期的コホーバドの研究は、成人期に金属バイオマーカーを追跡し、詳細なオートマチムエノフェノフェムを添加することにより、副作用や有害物質の危険性を低減する可能性がある。 副作用は、最終的には、副作用や有害物質の危険性を低減する可能性がある。

コンテンツ

小児の重金属暴露と自己免疫疾患の発達の間のリンクは、臨床医や公衆衛生の専門家から注目を集める慢性疾患の予防可能なドライバを表しています。 証拠は明確です。 重要な発達ウィンドウの低レベルの曝露でさえ、免疫規制を永久に変更し、十年後まで出現しない病気の段階を設定することができます。 環境規制を強化し、スクリーニングと是正のギャップを閉鎖し、介護者は単なる危険対策ではありません。それは、将来の医療費や予防措置の負担を軽減することです。