電解バランスと心臓の健康に関する糖尿病の薬効

導入事例

糖尿病の粘液は、世界中で500万人以上の成人に影響を及ぼし、最も所定の薬クラスの中で血糖値低下薬を服用します。これらの薬は、マイクロ血管合併症の予防に不可欠であるが、網膜症、腎症、神経症、電解質性動脈硬化症および心臓血管機能に対する影響は、より詳細な粘液性を低下させる。電解質、ナトリウム、マグネシウム、カルシウムは、心臓病および心臓病の疾患および心臓病の正常性疾患および心臓病の疾患の予防、および心臓病の正常性疾患の予防、および心臓病の予防および心臓病の予防に及ぼす影響。

心臓血管生理学における電解質の役割

細菌は、細胞内細胞内静脈内細胞の切除であり、心臓の分極を支配します。血漿血症は、QTの間隔を延長し、トーサデドの危険性を高めます。高血症は伝導を遅らせ、アシストールを引き起こす可能性があります。マグネシウムは心筋膜を安定させ、天然カルシウムチャネルブロッカーとして機能します。欠乏症は、不整脈およびインパクの増悪性疾患の増殖が直接、血症の増大症の増大症を引き起こす。したがって、血症の細胞の分は、細胞間欠乏を引き起こします。

糖尿病の薬のアルター電解バランス

インシュリンとカリウムシフト

インスリンは、細胞外空間から細胞にカリウムを移すNa + / K + ATPaseポンプを刺激します。この効果は、高血症の治療上使用されますが、糖尿病患者では、特に集中的なインスリン療法または胆嚢血糖症を伴うもの - それは、皮膚性低酸素症を引き起こす可能性があります。軽度の低酸素(3.0〜3.5 mEq / L)は、疲労、けいれん、または膿疱症または増殖症を予防する可能性があります。または、または増殖薬は、または増殖薬を予防する可能性があります。

SGLT2阻害剤:利点と電解液リスク

カナグリフロジン、ダパグリフロジン、およびエメラグリフロジンブロックグルコースは、オズモチキュイシスを引き起こし、白熱管で再吸収します。これは、血圧と体重を減らしますが、ボリュームの枯渇と電解質の損失のリスクを増加させます。研究は、特に高齢者の患者やループ利尿薬を受け取るために、小さながら一貫した低下を示しています。催眠は、通常、しかし、これらの薬は、腎疾患が引き起こされたときには、エマルティグアスが、副作用を予防します。 [エマルティスティック] 副作用は、副作用を予防します。 [エマルティ]

GLP-1受容体アゴニスト:最小限の直接影響が間接効果

グルグルグルチド、セマルチド、およびデュラグルチドはグルコース依存症の方法でインシュリン分泌を高め、体重減少を促進します。電解質に対する彼らの直接的な効果は無視できません。しかし、消化管の副作用 - 吐き気、嘔吐、下痢 - 過渡性低血症または低血症の用量の患者に、または低腎リザーブを有する患者につながります。心臓血管内障は、これらの副作用を検査します(ALT)。これらの副作用は、主要な疾患および主要な疾患を減少させる可能性があります。[マージ]は、および主要な疾患を減少させる可能性があります。

糖尿病における利尿薬の共同処方

糖尿病患者の多くは、高血圧や心臓の障害があり、チアジドまたはループ利尿薬を服用します。 Thiazides(例えば、塩クロロシアジド)は、性貧血、低血症、および性貧血症を引き起こし、Na + / Cl - 共送薬をブロックします。ループ利尿薬(例えば、フルオロシアジド)は、マグネシウム、およびカルシウムを枯渇します。特に、肝疾患または膿疱症の疾患は、肝疾患の疾患の発症、または炎症性疾患の症状が原因となる可能性があります。

メトホルムインと電解液

メトホルムインは、電解バランスに関するニュートラルと考えられています。その主なメカニズムは、肝性グルコネシスを抑制するという主なメカニズムは、イオン輸送を関与しません。乳酸症(1000患者年当たりの発生〜0.03症例)のまれなイベントでは、高精細症は、間接的にカリウム分布を変更することができますが、全体的なメトキンは、電解質の視点から安全です。それはタイプ糖尿病の第一線療法であり、特に腎臓機能検査を超えて、特に電気検査を必要としません。

スルフォニーレア、メグニド、およびTZDs

スルフォニーレア(例えば、グリピジド)とメグニドスは、通常、軽度に、外因性インシュリンと同じ細胞カリウムシフトを生成し、内因性インシュリンと同じインスリンを刺激します。チアゾーリディジョン(TZDs)は、特に腎の集約ダクトのPPAR-γ受容体を活性化することにより、ピオグリタゾンなどの液体保持を引き起こし、希釈性低ナトリウム下痢に導きます。それらは、または免疫疾患の症状を増加させるか、または免疫疾患の症状が増加します。

心臓の健康への影響

アラヒスミアと突然の心臓死

電解質障害は、糖尿病の心臓不整脈のための最も一般的なトリガーの1つです。 HypokalemiaはQT間隔を延長し、有害物脈および換気の頻脈の危険性を上げます。大規模なデンマークのコホート研究は、低血症がタイプ2糖尿病患者の80%の高いリスクに独立して関連した整形性入院症(Ketalideridalpens:小児免疫疾患:低血症または低血症:低血症)が、または発症を引き起こす可能性があることを明らかにしました。

基本代謝パネル(BMP):[ナトリウム、カリウム、塩化ビカートリウムが含まれています。ベースラインでの注文とインシュリン、SGLT2阻害剤、または利尿薬の各用量のエスカレーション後。安定した患者で3〜6ヶ月ごとに繰り返し、腎機能が変化する場合、より頻繁に。
]血漿マグネシウム:]の部分ではない。過症性低血症、高用量ループ利尿症、またはテタニまたは不整脈の症状を伴う患者に別々に要求する。
ECG: マグネシウム <1.6 mg/dL の場合、または患者が緩和、合成、または QT 延長を開発する場合、 <3.5 または >5.5 mEq/L を基調とした。

電解質分散の防止

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マグネシウム補充: Hypomagnesemiaはしばしば低血糖と共存し、カリウム補充を可能にするために最初に矯正しなければなりません。経口酸化マグネシウム(400〜800mg /日)またはマグネシウム乳酸は使用することができます。静脈内硫酸マグネシウムは、重度の欠乏(血漿Mg <1.2mg / DL)またはトルサデドの欠陥のために予約されています。

流体とナトリウムのバランス: SGLT2阻害剤の患者は、特に暑い天候や病気の期間中に十分な流体を飲むべきです。長時間の断食、体積の枯渇、または嘔吐/diarrheaで急性疾患中にSGLT2阻害剤を服用してください。

個別化医薬品の選択

糖尿病薬の選択は、ベースライン心血管の状態と電解質レベルのために考慮すべきです。例えば、心不全と低血症の患者は、SGLT2阻害剤とGLP-1アゴニストとTZDまたは高用量チアジドの代わりにGLP-1アゴニストから利益を得ることができます。逆に、高血圧症および高血症の患者は、チアジド利尿薬と、またはカリウムの投与が正常である場合、アポテンド薬は、通常、薬の投与が正常であるかどうかを調節します。

コンテンツ

糖尿病薬は、血糖制御のために不可欠ですが、電解バランスと心臓の健康への影響は見落とすことはできません。インシュリン、SGLT2阻害剤、利尿薬、スルフォニーレアス、およびTZDs各パートゥルブカリウム、ナトリウム、またはマグネシウムを誘発することができる方法では、アレルギー症、デスタビライザー血圧、または心臓障害を悪化させる可能性があります。ニュージャークラス - SGLT2阻害剤は、定期的な心臓病および心臓病の治療薬の有効性を予防します。

電解バランスと心臓の健康に関する糖尿病の薬効

Table of Contents

導入事例

心臓血管生理学における電解質の役割

糖尿病の薬のアルター電解バランス

インシュリンとカリウムシフト

SGLT2阻害剤:利点と電解液リスク

GLP-1受容体アゴニスト:最小限の直接影響が間接効果

糖尿病における利尿薬の共同処方

メトホルムインと電解液

スルフォニーレア、メグニド、およびTZDs

心臓の健康への影響

アラヒスミアと突然の心臓死

心臓の故障と体積状態

血圧および管の健康

リスク増加における特別人口

高齢者患者

慢性腎疾患(CKD)の患者

心臓障害患者

監視と管理戦略

推奨試験

電解質分散の防止

個別化医薬品の選択

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