甲状腺機能亢進症と糖尿病のインタープレイ

甲状腺機能亢進症と糖尿病は、体内の異なるシステムに影響を与える慢性疾患です。 甲状腺機能亢進症は代謝を加速しますが、糖尿病は血糖値を調整する身体の能力を損なう。 これらの条件が共存するとき、彼らは予防接種GI症状を克服する方法で相互作用することができます。 甲状腺ホルモンは、グルコース代謝に影響を及ぼします。 腸機能低下症、消化管機能低下症および胃機能障害は、特に甲状腺機能低下症の症状が悪化する可能性があります。 [甲状腺機能障害] 糖尿病の症状は、糖尿病の症状が悪化する可能性があります。 [甲状腺機能障害]

長期糖尿病の自律神経症は、胃の空腹と腸の運動能力を変えることができ、甲状腺機能亢進症は、別の層の消化能力を追加します。この相乗効果は、より重度または非典型的な症状につながり、診断をより困難にすることができます。例えば、甲状腺機能亢進症を伴う糖尿病患者は、糖尿病の胃を空にし、対立症状パターンを生成する急速な胃を経験するかもしれません。

甲状腺機能症の糖尿病患者における消化器症状

消化管系は、甲状腺ホルモンと食道の血糖値が上昇するのに特に敏感です。 二重診断患者は、一般的にどちらかの状態だけでGI症状の広い範囲を報告します。 これらの症状は、生活の質と栄養状態を著しく損なうことができます。

ディアリアとステータリサイ

甲状腺機能亢進症は、下痢のような糖尿病患者の一般的なGI症状を増強することができます。 増加甲状腺ホルモンは、腸内転移を加速し、頻繁につながり、緩い便をもたらします。 場合によっては、これは、幹細胞の脂肪、葉注射便が増殖する可能性があります。 小さな腸内を通してコンテンツの急速な動きは、消化酵素と接触時間を低下させ、消化器官が消化管に作用する可能性があります。 消化管は、すでに消化管および消化管に働きやすい、および皮膚の症状が、炎症を予防します。

腹痛とクラッピング

甲状腺機能亢進症によって引き起こされる高められた運動はけがおよび不快感を引き起こすことができます。患者は頻繁に腸内の「催眠」の感覚を記述し、頻繁な衝動はdefecateに促します。この腹部の痛みは糖尿病性胃房具か不利な腸症候群のために間違いがあるかもしれません、不適切な処置に導く。痛みはまた、胆嚢炎または膵臓症のような他の腹部病理を模倣する、または骨格が低い場合の外科を検査を下すことは避けなければなりません。

吐き気と嘔吐

上昇した代謝活動は正常な消化を妨げるかもしれません。吐き気および嘔吐は、特に朝または食事後に起こることができます。重度の甲状腺機能低下症では、嘔吐は、糖尿病管理を複雑にする電解質障害に寄与するかもしれません。低血症および代謝性アルカシスは、心臓の不整脈またはインシュリン抵抗を悪化させる、成長することができます。さらに、嘔吐は、不整脈性疾患および高血症の増殖を招く、または増殖不能症を引き起こす可能性があります。さらに、嘔吐は、不整脈性疾患および低血症のリスクを増大させる可能性があります。

マラブレーションおよび重量の損失

急速な運輸時間は、全体的な健康に影響を与える栄養素の吸収を減らします。炭水化物、タンパク質、脂肪、ビタミン、ミネラルの吸収は一般的です。これは、増加された食欲にもかかわらず、不注意な体重減少、甲状腺機能亢進症の観点から生じる可能性があります。糖尿病患者のために、制御されていない体重減少は、甲状腺機能障害の診断を遅らせる、健康に作用する兆候として誤解される可能性があります。脂肪溶性ビタミン(ビタミン欠乏症)、およびコポウ病を引き起こす可能性があります。

消化管と早期満足

甲状腺機能亢進症は胃の空に加速する一方で、糖尿病性胃の分裂が遅らせる。 ネット効果は予測不可能であることができます。 一部の患者は、早期に満足して下痢と一緒に膨満感を経験し、混乱の組み合わせを経験します。 このパラドキシカルプレゼンテーションは、両方の条件を持つ患者における胃機能の徹底的な評価の必要性を強調しています。 胃の空隙は、胃の分裂を診断するための金基準を維持しますが、消化管を解釈する必要があります。

病理学的メカニズム

甲状腺機能亢進症が糖尿病性GI症状に影響を及ぼすメカニズムは多因子であり、直接ホルモン効果、自律神経機能障害、および炎症経路を含む。

強化消化管運動

甲状腺ホルモンは、腸内酸化物シンターゼおよびプロスタグランジンE2の発現を腸内で増加させ、滑らかな筋肉の弛緩と収縮を促進します。これにより、蠕動を加速し、転移時間を削減します。既存の自律神経症を有する糖尿病患者では、腸はこれらのホルモン信号に高反応性になり、急速および遅延された転移の間で交互に作用するエラティック運動パターンにつながります。

自律神経症の相互作用

糖尿病は、腸の働きを調節する自律神経を損傷することが多い, 消化管管につながります, 便秘, または腸の習慣を交互に. 甲状腺機能亢進症は、直接刺激的な滑らかな筋肉によって神経活動を減少させるために一時的に補償することができます, しかし、この補償は甲状腺レベルが正常化されるとき、神経の損傷をアンダーマスクすることができます. この現象は、一部の患者が抗甲状腺療法を開始した後、GI症状の麻薬悪化を経験している理由を説明しています.

血糖値の変動と発煙性糖尿病

甲状腺機能亢進症は、肝硬化性ブドウ糖の生産を増加させ、周辺インシュリン感受性を低下させます。これは、腐敗血糖値が変動する可能性があります。これは、腐敗症につながり、グルコースがコロンにこぼれ、それと水を引き出すときに、浸透性下痢を引き起こします。急速な通過と閉塞負荷の組み合わせは、困難な循環を作り出します。さらに、増加した代謝率は胃酸分泌を上昇させ、さらには消化管腸管腸管に刺激する。

免疫・メディア・オーバーラップ

糖尿病と自己免疫甲状腺機能亢進症(血糖病)は、一般的な遺伝感受性を共有しています。 1つの自己免疫状態の患者は、他の発達のためのリスクが高いです。 免疫調節は、これらの人口のセリアック病の高前因で見られるように、直接消化管に影響を及ぼす可能性があります。 糖尿病ケアは、免疫機能低下症を増加させる、または免疫機能障害を増加させる可能性がある。 免疫機能障害は、甲状腺機能低下症、および免疫機能障害を増加させる可能性があります。

診断課題と臨床的考察

GI症状の糖尿病患者における甲状腺機能亢進症を診断することは、疑いの高指標を必要とします。 多くのGIの苦情は、しばしば糖尿病やメタンなどの糖尿病薬に完全に属性され、甲状腺機能障害の診断につながる。 逆に、体重減少と高甲状腺機能症の増加された食欲は、改善された糖尿病制御のために間違いを生じる可能性があります。 特定の症状の存在 - 体重減少または高血圧症を引き起こすことなく、または高血圧症などの異常症状の存在は、通常、または高血圧症を引き起こす可能性があります。

研究室の評価

臨床医は、非明白なGI症状、体重減少、または血糖値低下の悪い治療薬で提示する任意の糖尿病患者で甲状腺機能テスト(TSH、無料のT4、無料のT3)を注文する必要があります。 血清グルコースとHbA1cは同時に測定する必要があります。 高められた自由なT4の抑制TSHは、甲状腺機能亢進症を確認します。 軽症の場合、T3はT4が正常である間上昇する可能性があります。 甲状腺機能低下症の欠乏症に対する追加のテストは、免疫検査が必須です。 免疫検査は、免疫検査薬の予防薬が48時間前に行われます。

イメージングと内視鏡検査

構造的なGI疾患が疑われるとき、上視鏡検査とコロノスプロスは、セリアック病、炎症性腸疾患、または悪性を除外するために必要であるかもしれません。しかし、多くの場合、胃の空腹性鼻腔鏡検査や小さな腸内転移検査などの機能的研究は、運動障害を実証するより有用である。腹部超音波は甲状腺増殖のために評価することができ、膵腫瘍などの体重減少の他の原因を排除することができます。

症状の区別

糖尿病および甲状腺関連のGIの徴候と区別するために、臨床医は甲状腺の状態との一時的な関係を評価することができます。 症状が抗甲状腺療法の後で改善すれば、甲状腺機能亢進は運転者である可能性があります。 症状が持続するならば、糖尿病関連の自律神経症または他のGI病理は考慮されなければなりません。 4〜6週にわたる抗甲状腺薬の薬物の治療は診断と治療薬のツールの両方として役立つことができます。 患者は、症状が薬の調整に役立ちます。

経営戦略

効果的な管理は、両方の条件を同時にアドレスする調整されたアプローチが必要です。 主要な目標は、安定した血糖値を維持しながら、甲状腺機能低下を回復することです。 各条件は、他の影響を受けるので、治療は頻繁に再評価で反復的であるべきです。

アンチ甲状腺治療

Methimazoleは非妊娠の大人のための最初のライン アンチ甲状腺薬です。それは週以内の甲状腺ホルモンの統合を減らします。糖尿病の患者では、hyperthyroidismの急速な訂正が筋肉を前existing糖尿病の自律神経症および悪化させたGIの徴候を一時的に減らすことができるので注意深い監視は必要です。放射性ヨウ素のablationは別の選択です、しかしそれはhyperthyroidismの低下がホルモンの低下のベータ版療法を遅らせる前に高める一時的な悪化を引き起こすことができます。

糖尿病の薬物調節

Hyperthyroidismは加速されたブドウ糖の新陳代謝およびインシュリンの抵抗のためにインシュリンの条件を高めます。甲状腺レベルが制御、インシュリンまたは口頭分泌物の下で持って来られるように低血糖症を防ぐため減らされるべきです。Metforminは一般に安全ですが、急速な運輸の患者の悪化の下痢を悪化させるかもしれません。DPP-4阻害剤かSGLT2阻害剤は、湿疹の低下に及ぼす影響が、早期にGLTGART1を低下させる可能性があります。

食道変更

GIの不快感を減らすためにバランスの取れた食事を実装することは重要です。より小さい、より頻繁な食事は早期のsatietyおよび吐き気を管理するのを助けることができます。溶性の繊維の源(オートミール、バナナ)は下痢の余分な便水を結合できます。患者は、高脂肪質食品を避けてください。十分なカロリーと栄養素の摂取量は、栄養不良を防ぐように保証する必要があります。体重減少を伴う患者のために、ビタミンDはビタミンD検査およびビタミンD検査薬を摂取するかどうかを摂取する必要があります。ビタミンDは、ビタミンD検査薬およびビタミンD検査薬を摂取するかどうかを摂取する必要があります。

血糖および甲状腺ホルモンのモニタリング

血糖値および甲状腺ホルモンレベルの近い監視は転移期間中に重要です。患者は少なくとも4回毎日血糖値をチェックし、甲状腺機能検査を4〜6週間ごとに受ける必要があります。連続性グルコースモニタリング(CGM)は、血糖値の変動性に関する貴重なデータを提供し、甲状腺機能亢進症が甲状腺機能低下症を予防するのを助けます。長期的、甲状腺機能低下症は、消化管または消化管検査に有効な症状が含まれている場合、より頻繁に検査されます。

支援療法

持続的な下痢のために、ロペルアミドは慎重に使用することができますが、感染が疑われる急性悪化を避けるべきです。 オンダセロンのような抗emeticsは吐き気を制御することができます。 抗生物質は、迅速な輸送によって破壊された腸のフローラを回復する可能性があります。 消化管症状が軽減されると、メチクラミドやエリスロマイシンなどの抗炎症薬は考慮することができますが、それらの使用は、副作用や効果が認められている可能性があります。

予後と長期展望

適切な治療では、糖尿病患者における甲状腺機能亢進症に関連するGI症状は、しばしば実質的に改善されます。しかし、一部の患者は、糖尿病からの永久的な自律神経損傷による残留症状を経験します。予後症は、介入前に両方の条件の持続的および重症度に大きく依存します。糖尿病患者における甲状腺機能亢進症の早期発見は、甲状腺機能低下症、重度の体重減少、心臓発症などの合併症を防ぐことができます。長期的および長期的管理の長期的改善に重点を集中する必要があります。

患者は、甲状腺または糖尿病制御悪化が認めた場合、症状の再発の可能性について教育されるべきです。内分泌専門医、消化器科医、および第一次ケアプロバイダ間のコラボレーションは、包括的なケアを保証します。American Diabetes Associationによると、甲状腺検査を定期的なケアに統合することは費用効果が大きいものであり、結果を改善します。さらに、患者は薬物の付着の重要性について相談されるべきです。両方の条件は、ライフサイエンスのアプローチで、多くの患者が健康状態を維持することができます。

甲状腺機能亢進症と糖尿病性GI症状の相互作用を理解することで、より良好な患者ケアを可能にし、生活の質を向上させることができます。早期発見と包括的な管理は効果的な治療のために不可欠です。この重複のために警戒を維持している臨床医は、不要な診断テストを防ぐことができ、患者の苦しみを減らし、より良い代謝制御を実現します。さらに読むには、[[American Diabetes Association Standards of Care]は、糖尿病検査で甲状腺機能検査に更新されたガイダンスを提供し、患者の苦難を低下させ、より良い代謝制御を達成します。 [FLTF] - チェック: [F] [[FLT] - [F] - [F] - [[FLT - [F] - [F] - [[FLT - [F] - [[F] - [F] - [F] - [[F] - [F] - [[F] - [[FLTF] - [F] - [F] - [[F] - [[F] - [[F] - [[F] - [[F] - [[F] - [F] - [[F] - [