糖尿病患者におけるプロテウラの進行に対する喫煙の影響

糖尿病患者におけるタンパク質尿症の進行に対する喫煙の影響:包括的な分析

糖尿病の粘液は、世界中で530万人以上の成人に影響を及ぼし、この数が上昇し続けています。糖尿病の最も衰弱する合併症の中では、しばしばタンパク質尿中のタンパク質の異常な存在であるタンパク質尿として現れる糖尿病性腎臓病(DKD)です。タンパク質は単にバイオマーカーではありません。それは、終血症の減少症に対する進行の直接的な指標であり、血漿中の疾患(ESR)の進行因子であるが、血漿液および血液検査の進行因子は、血液検査の進行因子として、血液検査、血液検査、血液検査、および血液検査、および血液検査、および検査、および検査、および検査、および検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査、検査

糖尿病性腎症におけるタンパク質尿症の理解

Proteinuriaは、内皮細胞、基幹膜、およびpodocytesで構成された、グラマー性濾過バリアが損傷を受けるときに開発します。糖尿病では、慢性のhyperglycemiaは、この障壁を進行的に妥協する代謝およびヘモディナミ変化のカスケードをトリガーします。当初、患者は、尿中のアルブミン尿素を展示し、30〜300mgの広範囲な排泄率として定義することができます。負傷剤がより高くなると、より詳細な機能が、より高くなります。

タンパク質尿素の存在は単なる診断基準ではなく、病原性ドライバーです。濾過タンパク質、特にアルブミンは、管状内腔に蓄積し、炎症と線維性反応をトリガーし、さらに腎の損傷を悪化させます。これは、悪性サイクルを作成します。タンパク質尿素は、よりタンパク質を摂取し、神経の損失を加速します。したがって、タンパク質尿素増進が有る要因を特定することは、糖尿病患者の腎臓機能を維持するために重要です。

疫学的証拠:プロテリアの進行のための強い危険因子として喫煙

疫学的研究の実質的な体は、喫煙が非喫煙者と比較してタンパク質尿素を成長し、悪化させるための有意なリスクである糖尿病患者がいることを確立しました。 3,000を超える成人をタイプ2糖尿病と進化させるランドマーク的な展望共同研究は、現在の喫煙者がマイクロアルブミン尿路からマクロアスリアに進行する2.5倍の確率を増加させ、7年間のフォローアップ期間にわたって、年齢調節後、性別、glycb1を増加させました(同種)。これらは、これらのタイプの1つの血栓症を含み、それらの種を抽出したようなものを持っています。

重要なのは、関係は線量依存症である。喫煙のより大きなパック年は、尿中アルブミン排泄物の年間増加に相関する。 ]糖尿病ケア]で公表された28の観察研究のメタ分析は、喫煙が2倍にし、両方のタイプのマクロアルブミン尿薬のリスクを3倍にし、糖尿病の投与は、糖尿病の減少に関連した。糖尿病は、糖尿病の減少に関連した。

タンパク質尿素の喫煙の影響は、初期段階を超えて拡張します。すでにマクロブミン尿素を持っている患者では、喫煙は推定性濾過率(eGFR)の割合を加速します。糖尿病(ACCORD)試験における心臓血管リスクを制御する行動からのデータが、失った糖尿病の喫煙者が、非喫煙者よりも1年あたりの減少eGFR約2〜3 mL / min / 1.73 m2が、下肢の発症を示唆しているこれらのタンパク質は、これらのタンパク質が進行していると強く示唆している。

タンパク質尿路に喫煙をリンクする病理学的メカニズム

管の損傷およびEndothelialの機能不全

ニコチンとタバコの煙の他のコンポーネント - 二酸化炭素、多環芳香炭化水素、およびフリーラジカルを含む - 直接血管内膜を傷つけます。腎臓では、この損傷は、ニトリクの産生および生物学的利用性、および異性灌漑を維持する重要な血管拡張器を減らす。その結果、血管収縮および虚血症は、グルマム葉芽細胞の増殖および増殖を促進するために、グルマム葉素粒子の粒子をグルマムおよび皮膜の増殖を促進します。

さらに、喫煙は、過管状毛細血管の正常な機能、管状結束および線維症に貢献します。この血管損傷は、糖尿病性腎臓の既に妥協された微分循環を阻害し、タンパク質尿およびその後の腎瘢痕を加速します。

酸化ストレス

タバコの煙は反応酸素種(ROS)の濃縮された源です。吸入煙は、突然の酸化ストレスの状態で作成する、無機酸化防止防衛を急激に圧倒します。糖尿病性腎臓では、hyperglycemiaはすでにミトコンドリア電子輸送チェーンのアンカップリング、NADPH酸化酵素活性、および高度なグリケーションエンド製品(AGE)などの経路を介してROS産生を促進します。喫煙は、免疫細胞をグルーマーに合成する。

酸化ストレスが減少するにつれて、細胞細胞、および管状上皮細胞を直接損傷する。また、増殖因子β(TGF-β)を変形させるような、プロ線維性嚢胞子の産生を刺激し、細胞マトリックス蓄積とグルマーロ症を促進します。糖尿病の動物モデルの研究は、タバコの煙抽出物への曝露が、アルブリン尿素およびグルマー性線維症の発症を加速する糖尿病の動物モデルで研究は、抗酸化作用によって部分的に作用する。

炎症の病態

喫煙は強力なプロ炎症性刺激です。これは、マクロファージやニュートロフィウムを含む、イノベーターの免疫細胞を活性化し、腫瘍性因子アルファ(TNF-α)、インターロイキン-6(IL-6)、およびC反応性タンパク質(CRP)などのシトキネの循環レベルを上昇させます。腎臓では、これらの炎症性メディアトートは、免疫細胞をグルマーに採用し、炎症性を悪化させ、慢性尿素を促進します。

特に、喫煙は、白内球の付着と透析を促進し、グルマー性内膜細胞の付着分子(例えば、ICAM-1、VCAM-1)の発現を増加させます。その結果、炎症は濾過バリアを破壊し、管支線維症を促進します。非糖尿病喫煙者でさえ、管状傷害の尿マーカー(腎臓結核-1、またはKIM-1など)は、糖尿病に上昇します。この効果は、拡大されます。

レンイン・アンジオテンシンシステム活性化

喫煙が内腔腎連鎖系(RAS)を活性化するという成長している証拠があります。ニコチン酸セチルコリン受容体(Juxtaglomerular Cell)のニコチン刺激は、腎臓内のアンジオテンシンIIの高レベルにつながる再ニン解放を増加させます。アンジオテンシンIIは、グルマー毛管状体を上げ、細胞を活性化し、タンパク質を活性化させるための強力な血管収縮剤およびプロファイブ分子です。

高度の結晶化の終了プロダクト(AGEs)の加速された形成

喫煙は、血液のブドウ糖レベルとは独立して、Emaillard反応を介してAGEの形成を増加させます。 AGEsは、グルマーラ基調膜とメサンギウムに蓄積し、コラーゲンの交差リンク、障害のあるマトリックスの売上高、および血管の透過性の増加を引き起こします。 AGEsの相互作用は、酸化ストレスと炎症を促進します。糖尿病患者では、喫煙誘発された堆積化合物は、高血糖値を増加させ、別の重症層を増大させる。

腎機能のDeclineおよびエンド・ステージの腎疾患の影響

糖尿病喫煙者で観察された加速されたタンパク質尿は単なる実験室の異常性ではありません。それは臨床的に有意義な腎機能低下に翻訳されます。複数の長期にわたるコホート研究では、喫煙は1型と2型糖尿病のESRDの独立した予測者であることが文書化されています。糖尿病コントロールと合併症試験(DCCT)とその観察フォローアップ(EDIC)は、喫煙がほぼ2倍の減少した小児機能障害児に関連したと報告されています。 DM3 / 乳児は、ESR(ESR)を摂取する患者に相当する症状が大きい場合、ESR(ESR)を報告しました。

タンパク質尿素からESRDへのパスは、多くの場合、数十年で測定されますが、喫煙は、このタイムラインを短くします。 50歳の糖尿病患者のために、マイクロアルブミンリエ、継続的な喫煙は、一致しない喫煙と比較して5〜10年透析または移植に時間を削減する可能性があります。このトランスレーションは、個人的苦しみだけでなく、実質的な医療費だけでなく、非常に重要な医療費だけに限られます。喫煙は、完全に変化する要因であるいくつかのリスクの1つであり、ESRの進行状況下でESRの予防措置が起こります。

喫煙ストレス介入と腎アウトカム

喫煙の停止が糖尿病患者の腎臓の成果を改善する証拠は、説得力があります。いくつかの将来の研究では、喫煙経験の安定化やタンパク質の回復を阻止する患者が示されている、喫煙を続ける人々は無能な進行を阻止しています。種類2糖尿病とマイクロアルブミン尿症の患者の4年にわたる長期にわたる長期研究では、以前の喫煙者は現在の喫煙者よりもマクロアルブミン尿への移行のかなり下落率を持っていました。そして、喫煙者の喫煙者は、喫煙者の減少を阻止し、エマルファクターが期待することができません。

喫煙の必要は、複数のメカニズムを介して腎の結果を改善する可能性があります:酸化ストレスの減少、炎症の減少、RAS活動の正常化、および内視機能の改善。喫煙の数十年後にでさえ、授乳は血管損傷の一部を逆転させることができます。糖尿病患者のために、利点は腎臓を超えて拡張します - 喫煙の必需品は、血糖制御(インスリン抵抗を減らすことによって)も改善し、血圧を低下させ、および心血管疾患のあらゆる機能を保護します。

糖尿病患者における喫煙の摂食のための効果的な戦略

明確な利点にもかかわらず、糖尿病患者間の喫煙の過度の割合は低いままです。タバコ依存症は慢性的、繰り返し介入を必要とする頻繁に再発状態です。証拠ベースの戦略は次のとおりです。

行動相談:[:モチベーションインタビュー、問題解決スキル、および社会的なサポートを含む個人またはグループカウンセリングセッションは、セルフヘルプ教材と比較してダブルキルトレートに示されています。
[ニコチン補充療法(NRT):[ 経皮パッチ、ゴム、ローゼンジ、および鼻スプレーは、糖尿病患者で安全に使用できますが、血液グルコースのクローズモニタリングは、ニコチンがインスリン感度に影響を与える可能性があるため、初期調整期間中に推奨されます。
[非ニコチン薬理:[]Vareniclineとbupropionは、効果的な最初のラインエージェントです。バルエンシリン、α4β2ニコチン酸アセチルコリン受容体で部分的なアゴニスト、軽度に調整された腎臓のインペアメント患者における重要な副作用のない糖尿病喫煙者に効果を実証しました。
[デジタルおよびモバイルヘルスの介入:[毎日のサポート、追跡および再燃防止を提供するテキストメッセージングプログラムおよびスマートフォンアプリは、特に専門的サービスへのアクセスが制限されている患者のために、インパーソンカウンセリングを補うことができます。

ヘルスケアプロバイダーは、「5 Aの」フレームワークを使用して、すべての臨床的遭遇時に喫煙を対処する必要があります。回答、助言、評価、アシスト、アレンジ。短い介入がわずか3分持続し、キレットの試みを動機づけることができます。フォローアップの予定は、キッティングが最も効果的なステップは、糖尿病患者が腎臓を保護するために取るメッセージの補強を含むべきです。

臨床提言・ガイドライン

専門の組織は糖尿病性腎臓病管理ガイドラインに禁煙の必要を統合しています。 American Diabetes Association (ADA) ] Diabetesの医療基準は、糖尿病患者全員が各訪問時に喫煙状況について尋ねられることを推奨し、喫煙者が予防措置を提示することを推奨しています。 Kidney Disease:Global Outcomes(KDIGO)のガイドラインを改善することで、Difionは予防措置として喫煙を促すことをお勧めします。

臨床医のための実践的な勧告は、重要な兆候として喫煙状況を文書化し、薬局療法とあらゆる機会でカウンセリングを提供し、利用可能なときにタバコの必要な専門家にケアを調整する。タンパク質理症の患者のために、メッセージは明確で直接する必要があります:継続的な喫煙は、乳液が遅くなる可能性がある間、さらには部分的に逆に - タンパク質理学。給食の腎の利点は、数か月以内に始まり、用量に依存しています: 以前とより多くの小児検疫病保護がより大きい。

コンテンツ

喫煙は、糖尿病患者におけるタンパク質尿素の進行のための強力で独立性および妥当性リスク要因です。血管損傷、酸化ストレス、炎症、RAS活性化、および加速されたAGE形成を伴うメカニズムを通して、タバコの煙は、直接、胆嚢ろ過障壁を負い、腎臓機能の低下を加速します。疫学的証拠は、糖尿病喫煙者が、タンパク質の発症および悪化のリスクが著しく高く、ESGを加速させるという結果に至っています。

臨床的インプリケーションは、無類である:喫煙の必要は、タンパク質理症患者の糖尿病患者の管理において最優先すべきである。ヘルスケアプロバイダは、タバコの使用のためにスクリーニングする機会と責任の両方を有し、証拠ベースの介入を提供し、長期的不快さを確実にするために従う。喫煙に対処することによって、臨床医は腎臓病の軌跡を遅くし、生活の質を向上させ、糖尿病の人口におけるESRDの負担を軽減し、最も強力な健康状態を保つことができます。彼らは、ほとんどの喫煙を期待することができない、ほとんどの健康状態に保つために、ほとんどの病気を予防します。

さらなる読書と追加のリソースについては、 ] CDCのヒント禁煙のための糖尿病]、 ADA 喫煙 cessation リソース、 []]]]]NIDDK 糖尿病と腎臓病情報]]]。 KDIGOおよび [FLT:]]]]] からガイドラインを更新し、 [[FLT:]]] [[FLT:[FLT:[FLT:]]]]]] および [[FLT:[[[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]] および[[[[[[[[[[[[[[[[[[[