糖尿病性皮質: 脆弱な地勢

糖尿病の粘液、タイプ1またはタイプ2、が根本的に血管の病気であるかどうか。慢性のhyperglycemiaは動脈および動脈硬化の内因性ライニングを損ない、血流を調節し、そして凝固を防ぐ能力を損なう。この状態は、内虫機能障害として知られ、アテローム性動脈硬化症の発症の最も早いステップです。時間が経つにつれて、プラークの蓄積は、脳および周囲の循環および脳内のあらゆる状態に変化する(脳卒中および脳卒中)を引き起こします。

糖尿病患者は、糖尿病なしで1.5〜2倍のリスクを負います。他の伝統的なリスク因子を調節した後でさえも、糖尿病なしでも増加します。喫煙が同等に添加されると、リスクはさらに増加します。大疫学的研究は、糖尿病以外の喫煙者が糖尿病患者よりも数倍のストローク率を持っていることを一貫して示しています。高血症とタバコの煙の相乗効果は、単に添加されていません。つまり、糖尿病患者が、この疾患の割合が12%以上であるというわけです。これは、個々の喫煙者に対しても、ほぼ同じように影響します。

糖尿病の喫煙を予防する方法

加速アテローム性動脈硬化症

アトロマ症は、最も虚血性脳卒中を根本的に進行する主要な病理学的プロセスです。喫煙は、この疾患のあらゆる段階を加速します。タバコの煙、特にニコチンおよび多環性芳香炭化水素の化学物質、動脈壁内の酸化ストレスと炎症を増加させます。糖尿病患者では、これらのプロセスは、すでに高血症による上昇しています。喫煙は、火災に燃料を追加し、その結果の低密度性脂肪タンパク質(Lound-uts)の酸化を促進し、より速く、より速く細胞を増殖させる、より高分子の形成します。

歯周傷害および機能障害

エンドチウムは、すべての血管をライニングする細胞の1層です。それは、血管をリラックスする硝酸酸化物などの物質を分泌し、血小板の付着を防ぎ、炎症を阻害します。糖尿病と喫煙は独立して内視鏡機能を意味します。喫煙は、酸化損傷による硝子の生物学的利用性を低下させ、糖尿病は、正常な内視鏡障害を破壊するインシュリン抵抗と高血症を引き起こします。両方の条件が存在すると、内視神経機能が低下し、炎症および炎症を予防します。そして、炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および炎症抑制、および

強化されたトロンボーン症と凝固

喫煙は、血の粘度を高め、血小板凝集を促進します。 また、フィブリノゲン、フォン・ウィレブランド・ファクター、およびフィブリノリスティック・アクティビティを削減しながら、他の凝固因子のレベルを上昇させます。 糖尿病患者では、血小板機能は既に異常です。血小板は高反応性であり、アデノシン・ジリン酸塩およびコラーゲンへの凝集の増加が増加し、フィブリノリスティック・キャパシティが減少します。 それ以外の組み合わせは、より大きな衝撃吸収性を誘発する可能性があるため、大葉樹皮症を引き起こす可能性があります。

プロフィールの反復のLipidの

喫煙は血清脂質に対する有害な影響をもたらします:それは高密度リポタンパク質(HDL)コレステロールを低下させ、トリグリセリドを上昇させ、LDLコレステロールの酸化を増加させます。糖尿病患者は、低HDL、高トリグリセリド、および小密度LDL粒子を有する特徴的な消化不良性疾患を頻繁に展示しています。喫煙は、このすでにこの不均質な脂質プロファイルを悪化させ、白血漿の形成および特に有害性疾患の発症が増加する病気を増加させる環境を発症する。

血圧の上昇

ニコチンは、心拍数と血圧を急激に上昇させる対向薬です。慢性喫煙は、血圧の持続的な上昇と高血圧のリスクの増加に関連しています。高血圧は、全体的なストロークのための単一の最も重要な修飾リスク要因であり、糖尿病および喫煙の症状のリスクの大きな要因であり、糖尿病の喫煙者における脳卒中リスクの大きな要因は残っています。血圧制御は、喫煙が継続されると、高血圧、糖尿病、喫煙の併用は、脳卒中および脳卒中症のリスクが増加する危険性を抑え、および喫煙者の喫煙が増加する危険性が増加する可能性が高くなります。

炎症と酸化ストレスの病態

全身炎症は血管損傷への主要な貢献者です。 C反応性タンパク質(CRP)、インターロイキン-6、および他の炎症マーカーはスモークラーで上昇しています。糖尿病自体は、炎症性状態です。これらの炎症性カスケードの収斂は、内皮機能障害およびプラーク進行を加速します。さらに、喫煙は、過度の抗酸化作用、皮膚細胞の低下、および消化不良などの免疫疾患を低下させる、または、抗酸化物質が増加するなどの症状が増加します。

研究証拠: 結合されたリスクを定量化

多岐にわたる大規模研究では、喫煙と糖尿病の脳卒中のリスクに対する相互作用を調べました。フラムンガムハートスタディは、糖尿病以外の非喫煙者と比較して、糖尿病喫煙者の脳卒中リスクの相対リスクが4～6倍高く、リスク要因を単独で超えることを実証しました。 最近の分析は、イギリスバイオバンクと新興リスクファクターのコラボレーションにより、喫煙者が糖尿病のリスクを最大4～4倍に抑えることが確認されています。 糖尿病のリスクは、少なくとも1〜59%以上、糖尿病のリスクが低下するリスクを低減します。

重要なのは、喫煙の終了後のリスク低減が重要で迅速です。研究では、キッティングの2〜5年以内に、以前のスモークの過剰なストロークリスクが約半分減少していることを示しています。 10〜15年後に、残留リスクは、他の心血管リスク要因がうまく管理されている場合、特に、決してスモーカーのそれに近づくかもしれません。 これは、以前の問題がより大きな利点をもたらすが、それがキツに遅すぎるというメッセージをサポートしています。 糖尿病および各年齢の減少は、毎年8〜10%減少しています。

病気のコントロールと予防のためのセンターからのデータは、糖尿病患者の間で成人の喫煙の予防がおよそ15〜20%であることを示しています。これは、数千人の個人がこの複合リスクにあることを意味します。米国だけでは、糖尿病喫煙者と推定4万人の成人です。糖尿病の喫煙の必要を標的とする公衆衛生の取り組みは、毎年数十万回のストロークを防ぐことができます。経済の負担も実質的です:糖尿病患者の医療システムの数十億億億億億人の喫煙有利な脳卒中。長期的治療および長期的治療の長期的治療の予防措置。

糖尿病の異なる種類のための特別な考慮事項

どちらのタイプ1とタイプ2糖尿病は、脳卒中リスクを増加させますが、メカニズムは異なる場合があります。 1型糖尿病では、第一次運転者は慢性の高血糖症であり、マイクロ血管疾患の発症です。喫煙は、特に重要なマクロ血管の脅威を追加します。また、冠動脈硬化症および脳動脈硬化症を加速します。タイプ1糖尿病は、しばしば、喫煙および高血糖への累積曝露が増加し、さらには妊娠のストロークにつながる可能性があるため、糖尿病および糖尿病の減少は、ほとんどの症例では、糖尿病および糖尿病の予防接種が増加する可能性があります。

秒針の煙と糖尿病

喫煙の有害な影響は、活動的な喫煙者に限定されていません。 喫煙の秒針への曝露も脳卒中のリスクを増加させ、このリスクは糖尿病患者に増大しています。 研究では、喫煙者と暮らす非喫煙糖尿病患者が、内視機能障害のマーカーを上昇させていると示しています。 喫煙者によるすべての予防措置は、喫煙者に対するあらゆる予防措置のリスクを低減し、喫煙者の負担を軽減する危険性が高まっています。 喫煙者の病気は、すべての人が喫煙者の負担を予防する危険性を予防する危険性を予防する危険性を、すべての人に負担することにさらないでください。

予防戦略:包括的なアプローチ

喫煙 ストレス

禁煙を終了するのは、糖尿病の喫煙者が脳卒中のリスクを削減するために取ることができる単一の最も影響力のあるステップです。ヘルスケアプロバイダは、適切なときに必要な予防カウンセリングを優先し、薬局を申し出るべきです。ニコチン補充療法(パッチ、ガム、ロゼンジ)、bupropion、およびvareniclineは、糖尿病患者で使用するための効果的で安全なものでなければなりません。ただし、重要な腎不全症を伴う患者には、適切な調整が必要である場合があります。行動条件は、個々のコーチや、または専門家が、個々のプログラムを介入するかどうかを容易にサポートします。

グリセミック・コントロール

集中的な血ブドウ糖管理は、マイクロ血管およびマクロ血管合併症のリスクを減少させます。 継続的な喫煙の設定では、特に、グリコシル化ヘモグロビン(HbA1c)レベルを可能な限りターゲットに近い維持することが重要である。 喫煙は、赤血球のターンオーバーとグリコビン(HbA1c)レベルを干渉することによって、血糖値を単独で上昇させることができるし、ソビニアンは、副作用を引き起こす可能性があります。 糖尿病およびglycを予防する - ビタミンは、副作用を引き起こす可能性があります。 ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミンG-ビタミン

血圧と脂質管理

喫煙と糖尿病は心血管リスクを上昇させるため、血圧とコレステロールの積極的な管理が保証されます。血圧は、ACE阻害剤、ARB、チアジドダイアレーズ、またはカルシウムチャネル遮断薬などの抗催眠剤を使用して、最も糖尿病患者の130/80 mm Hg未満のターゲットに扱われるべきです。ベータブロッカーは、冠動脈疾患のある喫煙者に特に有用である可能性があります。スタテン療法は、それらの乳児や乳頭脳の炎症を阻害する危険性をほぼすべての方にお勧めします。

ライフスタイル修正

禁煙、心の健康ダイエット(地中海ダイエットやDASHダイエットなど)、定期的な身体活動(週に150分以上)、体重管理、飲酒制限など、脳卒中リスクを低減する。 エクササイズは、血糖制御、血圧、脂質プロファイル、および精神的な健康の改善を改善し、タバコの渇望を減らすことができます。 喫煙を伴う構造化されたプログラムは、自己負担を軽減し、FDAの予防措置は、他の患者に適切な治療薬を予防する可能性があります。

副臨床病態のスクリーニング

糖尿病喫煙者は、非症性脳血管疾患スクリーニングの恩恵を受ける可能性があります。 食道超音波は、プラークを検出し、不意な膜厚、周辺動脈疾患の足首支障指数、および冠動脈カルシウムのスコアリングは、リスクを決定し、予防的治療を導くことができます。 しかし、スクリーニングは、すべての糖尿病の定期検査のための証拠として、臨床的判断と共有された意思決定に基づいているべきであるが、喫煙は、米国における喫煙者および予防薬の危険性を示す場合には、4075の摂取が認められている。

コンテンツ

喫煙は、糖尿病患者の脳卒中リスクを増加させるリスクを劇的に増幅します。 加速されたアテローム性動脈硬化症、内膜性傷害、高凝固性、および悪化した代謝制御のメカニズムを通して、組み合わせは緊急介入を必要とする高リスク状態を作成します。 良いニュースは、包括的な糖尿病の治療によって支えられた喫煙の終了は、その過剰なリスクを時間をかけて回復することができます。 タバコを吸わないことは、健康の血管や、脳卒中症の危険を抑える機会の低下に対するステップです。 それらは、患者の予防措置が重要な問題であるように、喫煙を予防します。

喫煙、糖尿病、脳卒中の接続についてもっと知りたい方は、【American Stroke Association]、 ] 疾病管理予防センター、 []]]] 、 ]]] 、 ]] 、 [[FLT:] ] 、 [[FLT:] [FLT:] [[FLT:]]] [[FLT: [[FLT:]]]]] 、 [[[FLT: [[FLT:]]] [[FLT: [[FLT:]]]] [[[[[[[FLT:]]]]]]]]]]]] [[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[