糖尿病脂肪肝疾患に対する時間の制限食の影響

糖尿病性脂肪肝疾患は、非アルコール脂肪肝疾患(NAFLD)として臨床的に知られている、タイプ2糖尿病の有利な合併症であり、世界中で数百万に影響を与える。肝細胞の過剰脂肪の蓄積によって特徴付けられる - 肝臓細胞 - この状態は、単純なsteatosisから非アルコール性皮膚炎(NASH)、線維症、肝硬変、および肝硬化症の炎症を直接摂取する可能性がある。消化管腫症は、消化管および消化管腫の炎症を抑える。消化管腫症は、消化管腫を抑える。

糖尿病脂肪肝疾患の理解

糖尿病性脂肪肝疾患は、代謝症候群の肝症状です。 2型糖尿病患者では、NAFLDの罹患率は55%〜70%、およびそれらの個人のうち約20%がNASH、肝臓の損傷を加速する炎症形態を発症する推定される。疾患は静かに進行します。多くの患者は、高度の線維症または肝硬変が発症するまでの非症です。ルーチン肝酵素 - アラニン転移酵素 - 線維症(アルパノミノ)および高濃度症(アルパノミノ)および高濃度(アルパノ)などの異常)が進行します。

病原体は、複数のヒットを含みます:インシュリン抵抗は、脂肪組織の脂肪分解を促進し、無料の脂肪酸で肝臓をフラッシングする。デノボリポネシス(脂肪に過剰炭水化物の肝変換)が規制されている。そしてミトコンドリア機能不全は脂肪酸酸化を阻害する。同時に、炎症性シトキネシス、酸化ストレス、および腸内細菌の増殖は、栄養補助物質が減少する。それらは、栄養補助食品の減少に関与する。それらは、脂肪酸の減少が、および脂肪の減少する。

時間の制限付き食べることは何ですか?

時間の制限付き食は、毎日のカロリー消費を一貫したタイム・ウィンドウに制限する断続的な高速化の一種です。通常は4〜12時間で、残りの時間に高速化します。最も一般的な養生は16:8プロトコルです。16時間速断と8時間の摂食ウィンドウ。その他のバリエーションには14:10(14時間速、10時間ウィンドウ)と18:6が含まれます。 TREは、必ずしも食べるべきものを処方するだけでなく、食事療法が強くなると、コーヒーの摂取量が最適であり、他のコーヒーの摂取量が期待されるわけではありません。

TREのアライメントは、サーカディアン生物学から得られます。ボディの内部クロックは、グルコースや脂質ホメオステア症、インシュリン感度、およびミトコンドリア機能を含む代謝に関与する遺伝子の発現を調節します。たとえば、メラトニンレベルが上昇したときに夜遅くに食物を消費する - 代謝過程を抑制し、脂肪の貯蔵を促進します。栄養バランスを抑えるには、栄養バランスを抑えるには、栄養を抑える必要があります。栄養成分を調節する、温度調節剤を抑制します。

TREと肝の健康をつなぐ科学的証拠

研究開発の成長した体 - 第一次および臨床 - 糖尿病性脂肪肝疾患のコンテキストで、特に制限された食の肝保護効果をサポートします。最も直接的な証拠は、TRE介入前後の高度なイメージングを使用して、肝脂肪含有量を測定したヒト試験から来ています。

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ランドマーク2021は、【FLT:0】】で公表されたランドマーク2021の研究: 臨床消化器系およびヘパトロジー]]が登録された26名の参加者がNAFLDを確定し、それらに10時間のTREプロトコルに12週間配置しました。結果は、過熱性トリグリセリド含有量(MRI-PDFFによる測定)の有意な減少を示し、インシュリン抵抗の改善(HOMA-IRは25%減少)と、体重減少(ATC)が制限された)のみを減少させました。

2022年よりランダム化制御試験「FLT:0」に公表された「Obesity」は、タイプ2糖尿病の太りすぎ成人の8時間食窓(16:8)の影響を調べた。 12週間後に、TREグループは、肝硬さ(線維症の代理)の有意な減少を示し、過度の経過とともに、解散を伴ったコントロールグループと比較して、トランスエントエラストグラフィーによって測定された。肝硬化症のマーカーも、および肝疾患の減少した。

行動のメカニズム

TREの肝保護効果は、いくつかの相互接続経路によって仲介されます。

インスリンの感受性を高めて下さい:[の留め具の期間は、ヘパティックインスリンの感受性およびdeのnovoのlipogenesisを抑制する促進のインスリンのレベルを循環させ、減らします。低いインシュリンはまた副産物のティッシュのtriglyceridesを、レバーに自由な脂肪酸の流れを減らす動かせます。
[Autophagy Induction:] 延伸された夜間の高速化は、損傷したオルガナレや脂質低下を除去する細胞のリサイクルプロセスであるオートファジーをトリガーします。肝細胞では、Autophagyは、スタチスを減らし、NASHへの進行を制限する可能性があります。 2020動物研究は、肝臓の時間の制限された供給増加されたオートファギーマーカーが、減少した肝臓および炎症と関連したことを実証しました。
Circadian Gene Regulation: TREは、脂肪酸酸化およびグルコネオネシスを含む代謝経路を制御する肝中のクロック遺伝子(CLOCKやBMAL1)のリズム表現を回復します。循環型リズムを破壊することは、シフトワーカーや代謝疾患のある個人で一般的に観察されます。昼夜サイクルで食べる再調整は、これらのプロセスを正常化します。
誘発炎症: 慢性低グレードの炎症は、NASHの進行を促進します。 TREは、腫瘍の壊死因子アルファ(TNF-α)やインターロイキン-6(IL-6)などの炎症性シトキネの低下レベルを下げるために示されています。この抗炎症効果は、改善された腸機能の障壁と転倒の減少のために一部となる可能性があります。

TREが肝臓脂肪を減らす方法:詳細

減量およびエネルギーバランス

TREは、多くの場合、食用ウィンドウがより短くなるため、自発的な控えめな低カロリーの減少につながる - 体重減少が数週間にわたって体体重の2〜5%である。糖尿病性脂肪肝疾患の患者にとって、5%の体重減少でさえ、20〜30%の肝臓のスタタチシスを低下させる可能性があります(従来のカロリー制限研究で示されている)。 TREは、脂肪酸から脂肪酸まで変化するが、主成分が脂肪酸と脂肪酸を分解するという理由だけで、脂肪酸を減少させる可能性がある。

インシュリン抵抗の改善

インスリン抵抗は、タイプ2糖尿病の肝硬化症の背後にある駆動力です。昼間の窓に食事を制限することにより、TREは経産性高リンスチレ血症の持続期間を削減し、インスリンレベルを高速にNADIRに低下させることを可能にします。インスリンレベルを直接抑制することにより、デノボ性動脈硬化を制御する。 2021研究では、TRE-hourウィンドウの5週間後に、インスリンレベルが改善される可能性があると、インスリンレベルは、トランスフェクターのトランスフェクターを減少させる可能性があります。

炎症マーカーの低減

NASHは、炎症と肝細胞の傷害(ボールーン)によって定義されます。 TREは、複数の臨床試験における抗炎症作用を実証しました。ランダム化制御試験の2023メタアナリシス(代謝症候群の患者を含む)は、TREは、高感度CRPおよび腫瘍の壊死因子アルファ(TNF-α)レベルが制限されていない食と比較して、TREが著しく低下することがわかりました。炎症の減少は、NLRPの抑制によって、組織が低下し、組織が低下するなどのストレスが低下する可能性があります。

糖尿病性脂肪肝疾患のTREの実用的実施

制限された食事の実行には、特に糖尿病(インシュリンまたはスルフォニーレアス)の薬を服用している個人にとって、特に慎重な計画が必要です。これにより、高速化中に低血糖を危険にさらします。以下の実用的な手順は、患者がTREを安全にそして効果的に採用するのに役立ちます。

右食べる窓を選ぶ

糖尿病性脂肪肝疾患のほとんどの成人にとって、14:10プロトコル(14時間高速、10時間ウィンドウ)は合理的な出発点です。このウィンドウは、8時間から6時間まで食べるような、自然昼光時間と整列し、社会的食事を混乱させることは異なっています。適応の数週間後に、患者は徐々に8時間に窓を短くすることができます(16:8) より大きな代謝効果をもたらします。窓は、サーティアン配列を維持するために毎日一貫して行うべきであり、夜間にシフトする必要があり、または夜間にシフトする効果が少ないことがあります。

食卓の窓の食事の質

TREは、ウィンドウの間に希望するものを食べるためにライセンスを付与しません。肝臓の健康を最大限に活用するには、食事療法は強調する必要があります。

野菜や果物(特に非スターキーな野菜)
リーンタンパク質(鶏、魚、梅)
健康な脂肪(オリーブオイル、アボカド、ナッツ)
全粒(キノア、オート麦、玄米)の適度化
砂糖の添加、精製炭水化物、加工食品の回避

ポリフェノールと一価不飽和脂肪が豊富である地中海のダイエットパターンは、体重減少の独立して肝臓の食欲を減少させることが示されています。地中海スタイルの食事療法でTREを組み合わせると、相乗効果が生じる可能性があります。患者は水分補給の留意すべきである:食物からの速さにもかかわらず、水摂取は、一時的に肝臓の酵素を上昇させることができる脱水を防ぐために維持されるべきである。

血糖値と肝酵素のモニタリング

糖尿病患者にとって、グルコースモニタリングはTREの初期段階で重要です。血液グルコースレベルは、特に患者がインスリンまたはスルフォニーレアを使用している場合、断食期間中に検査されるべきです。用量調整が必要になる場合があります。これは、朝の食事の排卵インスリンの減少と、バサルインシュリンの慎重な監視です。肝酵素(ALT、AST)は、ベースラインで測定され、8〜12週間後には、ALTまたはALTFを繰り返して、またはALTFREFを繰り返します。

潜在的な副作用と予防措置

TREの一般的な副作用は、飢餓、過敏性、頭痛、および体が適応する最初の週の間に疲労を含みます。これらは一般的に過渡的です。より深刻な懸念は次のとおりです。

ヒポグリコ血: 特にインスリンまたはインスリン分泌物薬を服用している患者で。グルコースのモニタリングと線量調整が不可欠です。
電解質障害:[レア, しかし、電解液なしで水インテークが過度である場合、起こりうる. 長時間の高速が採用されている場合、励起明白な水と電解液補充を検討.
食事を予約:]] 食欲や拒食症の病歴を持つ患者は、TREは不健康なパターンを引き起こす可能性があります。心理的評価が保証されます。
[認知障害:[]]] 一部の個人は、高速の間に脳の霧を報告します。これは、通常、ケトン代謝が改善するにつれて、数日〜数週間以内に解決します。

妊娠中または授乳中の女性、体重の低い個人、および上級肝疾患(肝症または調停性疾患)の患者はTREを避けるべきです。開始する前に必ず医療従事者に相談してください。

他の国会の介入とTREを比較する

いくつかの食事療法アプローチは、糖尿病性脂肪肝疾患の恩恵を実証しました: カロリー制限、低炭水化物ダイエット、ケト原食、地中海ダイエット。 TREはどのように比較しますか?

[ カロリー制限:[ 従来の連続カロリー制限(CCR)は、毎日エネルギー欠損トラッキングを必要とし、それは重荷を下すことができます。 TREは、頭対頭パイロット研究で示されているように、意識カロリーカウントを必要としない、同様のまたはより大きな肝脂肪減少を実現します。しかし、固定食窓に付着する患者にとって、CCRは好ましいかもしれません。
[低炭素水和物/Ketogenic食事療法:[]])これらの食事療法は急速にインシュリンおよび枯葉形のレバーのグリコゲンを減らします、早期の減量およびsteatosisの減少に導きます。但し、長期付着は困難であり、潜在的な危険はDYSlipidemiaを含み、ある患者でLDLを高めます。TREはより適用範囲が広く、持続可能な結果のための適度炭水化物の食事と結合されるかもしれません。
[]地中海の食事療法:[] NAFLD改善のための最も強い証拠は、食道、炎症、および心血管リスクを減少させる地中海の食事介入から来ています。 TREと地中海の食事は相互に排他的ではありません。彼らは結果を高めるために結合することができます。

TREの重要な利点は、そのシンプルさです。患者は、必ずしも彼らが食べるものではなく、食べるときに変化するだけを必要とします(品質の問題)。これは、行動的な負担を下げ、長期密着性を向上させることができます。

結論と未来の方向

時間の制限付き食事は、糖尿病性脂肪肝疾患を持つ個人のための有望でアクセス可能なライフスタイル介入を表しています。既存の証拠は、大規模で長期的試験に限らず、TREが肝硬化性スタチス症を大幅に減らし、インスリン抵抗、低炎症マーカーを改善し、潜在的に低線維症進行を遅らせる可能性があることを示しています。このメカニズムは、循環再調整、Autophagyインダクション、および栄養成分の減少を直接摂取し、NAFredsticインダストリアルな疾患を摂取するだけでなく、NAFredaldigaryの摂取量を摂取するだけでなく、NAFredの摂取量を摂取する患者に与える影響を直接摂取する。

将来の研究は、最大の肝保護のための最適な摂食ウィンドウは何ですか? TRE逆は線維症を確立することができますか? 肝臓の組織学上の長期(≥1年)結果は何ですか? 異なる人口は、NASHの肝硬変症、または糖尿病薬の患者を含むどのようにして、どのように変化しますか? さらに、薬学療法(GLP-1受容体アゴニストやピオグリタゾンなど)との併用戦略は、調査を保証します。

その間、, 薬理学的アプローチは、糖尿病性脂肪肝疾患のための包括的なライフスタイルプログラムの一環として、14:10 または 16:8 TRE プロトコルをお勧めすることです, 患者は、低血糖および許容のために監視されています. 適切なガイダンスで, 食べるタイミングにおけるこの簡単なシフトは、肝の健康と全体的な代謝ウェルネスの実質的な改善をもたらすことができます. 常に医療専門家に相談します。, 副腎専門医, 内分泌学者, または肝専門医 - 特に肝疾患による開始の前に, 肝疾患が複雑である場合.