糖尿病患者における甲状腺機能低下症の定期的なスクリーニングの重要性

糖尿病と甲状腺機能症の臨床的断片

糖尿病と甲状腺機能低下症の関係は、現代の医学で遭遇した最も臨床的に重要な内分泌相互作用の1つです。これらの2つの慢性疾患は頻繁に共存し、その結合された存在は、経験豊富な臨床医にチャレンジする複雑な代謝環境を作成します。疫学的データは、甲状腺機能低下症が一般的な一般に比較される糖尿病の人口の2〜3倍以上共通であることを一貫して実証しています。種類2糖尿病患者のうち、過度の疾患または下肢疾患の早期投与は、または下肢疾患の進行方向性疾患の50%以上を予測する一方、検査結果は、検査結果の1～25%程度である。

病理学の共有:糖尿病と甲状腺機能症のコンバージなぜ

糖尿病と甲状腺機能低下症の機械的リンクは、複数の相互接続された経路を介して動作し、互いに1つを同時に強化します。これらのメカニズムを理解することで、臨床医は、症状が現れるまでスクリーニングが遅れることができないことを認めます。

型1糖尿病のAutoimmuneの重複

タイプ1糖尿病および橋本の甲状腺炎は頻繁にpolyglandular autoimmuneのシンドロームの部分として一緒に起こる自己免疫障害です。タイプ1糖尿病の患者は甲状腺のperoxidase (TPO)の抗体およびthyroglobulinの抗体のかなり高められた前方性を、甲状腺機能がまだ正常であるときさえあります。これらの抗体の存在は、将来の免疫測定値が1つの細胞の細胞を傷つけるのに、そして細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞

タイプの2糖尿病のインシュリンの抵抗そして甲状腺機能

型 2 糖尿病, 関係は、より複雑で、オートモーン経路ではなく代謝を介して動作します. インシュリン抵抗自体は、複数のレベルで甲状腺ホルモン代謝に影響を与えるように見えます. 脂肪組織は、腫瘍の壊死因子アルファやインターロイキンなどの炎症性シトキネシスを分泌します-6, これは、甲状腺機能低下症甲状腺細胞甲状腺細胞甲状腺調節を破壊することができます. 逆に, 甲状腺ホルモンは、直接、下痢の変形を誘発する腸の消化管官能を誘導します, 消化管支障を悪化させるには、これらの抗癌因子を誘導します。, 消化管は、これらの抗炎症作用因子を低下させる可能性があります。

遺伝子・環境リスク因子の共有

ゲノム・ワイド・アソシエーション・スタディは、糖尿病と甲状腺機能障害の両立性を阻害する遺伝子ロシを過剰に抑制する遺伝子ロシを識別しました。環境は、ヨウ素の状態、セレン欠乏症、ビタミンDレベル、および内分泌系化学物質への曝露が、両疾患の発症にすべて関与しているという役割を担っています。この共有リスクアーキテクチャは、高糖尿病の有病率を持つ人口も、未診断の病気の高負荷を持っている可能性が高いことを意味します。

なぜ糖尿病患者における症状ベースの診断失敗

催眠術は、本質的に発展し、その古典的な臨床特徴 - 疲労、体重増加、寒さ、便秘、乾燥肌、認知の低下、およびうつ病 - 糖尿病患者がすでに自分の病気や合併症の一部として経験する症状に相当して重症を及ぼす。症状ベースの検出に頼る臨床医は、症例のほとんどを見逃すでしょう。患者は、これらの症状を糖尿病のコントロール、老化、またはストレスに悪影響を及ぼすと、これらが不十分な問題を引き起こしていると、またはその症状を予防的に報告する可能性があることを明らかにします。

証拠は、この懸念をサポートしています。調査は、生化学的に確認された甲状腺機能低下症を持つ糖尿病患者の50%が診断に臨床医に警告した症状がなかったことを示しました。血清TSHを使用して定期的な生化学的スクリーニングは、不可逆合併症が蓄積する前に早期の識別のための唯一の信頼できる方法を提供します。

糖尿病における未治療甲状腺機能症の結果として

甲状腺機能低下症が糖尿病患者に認識され、治療されていない場合、糖尿病の影響を受けるすべての臓器系全体に効果がさざり、損傷を増幅し、病気の進行を加速する。

血糖制御の悪化

甲状腺ホルモンはグルコース代謝の重要な調整装置です。ヒポチロイズムはインシュリンの代謝の整理を減らします、不透明物のuptakeを損なう、そして肝硬化性ブドウ糖の生産を遅らせます。純効果は、上昇するHbA1cのレベルとして現れる相対インシュリン抵抗の国家であり、グルコースの変動性を高め、そしてより高いインシュリンまたは経口薬の要求を遅らせる。以前によく制御された患者は、突然、甲状腺機能低下症の低下症を抑えるの症状を抑えるのに困難になる可能性があります。

心臓血管リスク多層

心臓血管疾患は、糖尿病患者における罹患率および死亡率のリーディング原因です。甲状腺機能低下症は、このリスクを複数のメカニズムで合成します。糖尿病および治療されていない甲状腺機能が上昇し、全コレステロールとLDLコレステロールを増加させ、アテローム性動脈硬化症、障害の内膜機能を促進し、心臓の収縮率を低下させます。糖尿病と治療されていない甲状腺機能の組み合わせは、心臓血管疾患の損傷を増加させ、これらの疾患の疾患の早期に増加する可能性が高まり、これらの疾患および疾患の疾患の症状が高まる可能性が、それらの疾患および疾患の疾患の症状が増加する可能性が高まります。

重量管理はほぼ不可能になる

基礎代謝率は甲状腺ホルモンによって直接調整されます。甲状腺機能低下症では、代謝率は15%から40%に低下する可能性があるため、患者は残りの部分でかなりカロリーを消費することを意味します。糖尿病患者のために、肥満とインスリン抵抗にすでに苦労しています。この代謝低下は、ダイエットの付着や運動に関係なく、体重減少の努力を効果的にします。その結果、体重増加はインスリン抵抗を悪化させ、下方にスパイラルを生成します。甲状腺ホルモンの代替品は、代謝の減少を促進します。代謝の減少は、代謝の減少を促進します。

マイクロ血管の合併症加速

糖尿病性腎症、レチノパシー、および神経症は慢性のhyperglycemia、酸化的ストレスおよび内因性機能障害によって運転されます。hypothyroidismはこれらのプロセスのすべてを悪化させます。甲状腺ホルモン欠乏症は腎血流および性的ろ過、潜在的に糖尿病性の腎臓病の進行を加速する可能性があります。網膜では、甲状腺機能低下症の子宮内障は神経機能低下症の低下も起こりうるようにします。

傷治癒と感染症リスク増加

甲状腺ホルモンは正常な免疫機能およびティッシュの修理のために不可欠です。 Hypothyroidism は neutrophil の活動、減らします傷の引張強さを、およびepithelialization を損ないます。糖尿病患者で既にフィートの潰瘍および伝染のための高い危険で、この加えられた損益は臨床的に重要であることができます。 thyroid の状態を最適化することは糖尿病患者の傷の心配の頻繁に見過ぎられた部品です。

推奨事項:誰、いつ、そしてどのようにしばしば

アメリカ糖尿病協会(ADA)、アメリカン甲状腺協会(ATA)、欧州甲状腺協会(ETA)の主要臨床実践ガイドラインは、糖尿病患者における甲状腺機能検査を勧告するだけでなく、示唆頻度が若干異なります。以下の取り組みは、これらの推奨事項を実践的なフレームワークに合成するものです。

診断の初期スクリーニング

糖尿病と診断される患者は、タイプ1、タイプ2、または妊娠どちらでも、ベースライン血清TSH測定を受けます。これは、参照ポイントを確立し、既存の未診断甲状腺機能障害を識別します。タイプ1糖尿病では、TPO抗体検査は、TSHが異常になる前にも、オート免疫甲状腺炎を識別するためにベースラインに追加する必要があります。タイプ2糖尿病では、TPO抗体検査も有益です。負傷検査が確認された場合、それは高精細症度検査が正常であるかどうかを識別します。

開始のスクリーニングの頻度

適切なスクリーニング間隔は、患者のリスクプロファイルによって異なります。

甲状腺疾患および負のTPO抗体のない甲状腺患者:]定期的な糖尿病フォローアップ訪問中に1〜2年ごとにTSHを繰り返します。
正TPO抗体と正のTSH:のスクリーニングは、過度の甲状腺機能低下症への進行の危険性は1年あたり約5%であり、数十年以上の累積リスクは相当します。
既に、レボチロキシン療法の患者:[[] 安定した投与を達成した後、6〜12ヶ月ごとにTSHを監視します。線量調整、妊娠、または臨床状態が変化する場合には、より頻繁に監視が必要です。
いつ臨床疑惑が起こる:[]次の予定されたスクリーニングを待つべきではありません。患者が甲状腺機能障害の徴候を発症させるか、または血糖値が予期しない悪化した場合、TSHとT4をすぐに注文してください。

地質糖尿病の特別検討

妊娠糖尿病の女性は、血小数5年以内の甲状腺機能低下症を発症する可能性が高い30%〜40%高いです。配達後6〜12週間後に甲状腺スクリーニングを産後甲状腺機能低下症は不可欠であり、継続的な年間モニタリングは、高齢の長期リスクを考慮する必要があります。

糖尿病患者における甲状腺機能テストの解釈

血清TSHは推奨される第一線のスクリーニング試験ですが、結果の解釈は、糖尿病の人口における臨床ニュアンスを必要とします。

過剰甲状腺機能症

低い自由なT4の高められたTSH (典型的に>10 mIU/L)として定義される。levothyroxineの処置はいつも示され、糖尿病患者のための新陳代謝の利点はよく確立されます。

副臨床甲状腺機能症

通常の無料T4でTSH(4〜10 mIU / L)を上昇させると定義しました。一般的な人口では、亜塩基甲状腺機能低下症の治療の決定は、特にTSHが軽度に上昇しているときです。しかし、糖尿病患者では、軽度の甲状腺機能低下症の症状が悪化する可能性があるため、治療のしきい値が低下します。ほとんどの専門家は、TSHが子宮筋腫症を発症するのをお勧めします。または、子宮筋腫症の症状が低下するかどうかは、または腫瘍性疾患の症状が低下するかどうかを低下します。

中央甲状腺機能主義

まれに、中央甲状腺機能低下症は、低いTSHと低T4で提示します。このパターンは、下垂体または低血漿疾患を示唆し、他のホルモン欠乏を伴うことが多い。臨床画像が非定型であるか、またはTSHが低T4の設定で不適切な正常であるとき、それは考慮されるべきです。

ユー甲状腺シック症候群

急性疾患、感染症、代謝ストレスの患者を病院化した糖尿病患者では、TSHは過度に抑制または上昇することがあります。急性疾患中に得られた単一の異常結果に基づいて治療を開始することを避けてください。臨床安定化後の繰り返しテストは、過渡異常から真の甲状腺機能障害を区別する必要があります。

糖尿病患者における甲状腺機能症の実践的管理

レオボチロキシン療法の開始

レオボチロキシンは甲状腺機能低下症の治療のためのケアの基準です。開始線量は年齢、体重、心血管の状態に基づいて個人化され、TSHの高度度でなければなりません。糖尿病患者では、心臓血管疾患を根本的に抱く多くの人は、慎重なアプローチが保証されます。副臨床甲状腺機能低下症の場合、一般的な開始線量は25〜50 mcgです。過度の甲状腺機能低下症のために、これらの用量は6週間後に行われるべきです。これらの線量は、これらの用量は、体重が減少するごとに6週間以上である必要があります。

薬効相互作用とタイミング

糖尿病患者におけるレボチロキシン管理の複雑化要因はいくつかあります。

[インシュリンおよびインシュリンの分泌物:[]] hypothyroidismの扱うことはインシュリンの感受性を高めます。患者は、インシュリンの線量または硫酸塩の線量の減少をhypoglycemiaを防ぐ処置の最初の週以内の要求するかもしれません。逆に、levothyroxineが中断されるか、または下方に投与されると、インシュリンの抵抗はおよびhyperglycemiasuesensを悪化させます。
[]メットキン:]] 一部の患者ではTSHを適度に抑制するが、この相互作用は臨床的に重要なことではありません。それでも、メトキン療法を開始した後、TSHを再確認するのは、それは潜在的です。
SGLT2阻害剤とGLP-1受容体アゴニスト:] 直接の薬物動態相互作用は、レボチロキシンと相互作用しません。ただし、これらのエージェントによって誘発される体重減少は、甲状腺機能の間接的に改善し、定期的なTSHモニタリングは適度です。
[吸着干渉:]]鉄サプリメント、炭酸カルシウム、プロトンポンプ阻害剤、胆汁酸消毒剤、およびアルミニウム含有アンタカードインフェールレボチロキシン吸収。患者は、朝食の少なくとも30〜60分前に空腹時にレボチロキシンを摂取し、少なくとも4時間で干渉薬から分離する必要があります。

妊娠中の甲状腺機能

糖尿病および甲状腺機能低下症の妊娠中の女性は特に慎重な管理を必要とします。甲状腺ホルモンの要件は、通常、妊娠の最初の妊娠で始まります。妊娠の未処理または過小数甲状腺機能低下症は、妊娠の高血圧、プレパラマム、出産前期、および子孫の神経認知症の発達のリスクを増加させます。TSHは妊娠の初期半数に4週間ごとに監視され、妊娠の6週間後には妊娠の妊娠を抑え、妊娠の妊娠を抑える必要があります。

効果的なスクリーニングに障壁を克服

明確なガイドラインの推奨事項にもかかわらず、多くの糖尿病患者は甲状腺機能低下症のためにスクリーニングされていないままです。一般的な障壁には、制限された訪問、プライマリケアプロバイダ間の意識の欠如、リソース制限の設定の費用対効果の高い懸念、フォローアップケアからの患者の属性が含まれます。実用的な解決策には、自動TSHオーダーを糖尿病ケアバンドに統合し、電子健康記録リマインダーを使用して、スクリーニングの合理性に関する患者を教育し、患者の危険性を抑える方法が、障害を予防する危険性を予防するという点が挙げられます。 SHは、障害物検査の危険性を予防するかどうかを検証します。

患者教育: 建物の理解とアダレンス

患者はしばしば、糖尿病と甲状腺機能の接続を認識しません。効果的な教育は、スクリーニングプロトコルと治療に付着力を向上させることができます。臨床医は、明確で実用的な言語で通信する必要があります。例えば、「甲状腺は、あなたの体がエネルギーをどのように使用するかを制御する腺です。それが過度に行われると、あなたの糖尿病を心臓病のリスクを管理し、増加させる可能性があります。あなたの通常のラボの作業中に簡単な血液検査でそれを確認することができます。問題が示された場合、治療は、その後の服用量がより容易で、そしてあなたの体重が軽減されます。

今後の展望

新興研究は、リスク予測モデルを取り入れているかどうかを探索しています。TPO抗体の状態、遺伝マーカー、年齢、性別、体質量指数、代謝プロファイルを組み込むことで、糖尿病患者のスクリーニング間隔を個別化できます。このようなツールはまだ定期的な臨床使用の準備が整っていない一方で、低リスク患者における不要なテストを削減し、リスクを最も高めるという約束を握っています。これらのツールが検証され、実施されるまで、ユニバーサル定期検査の保守的なアプローチは、最も安全な証拠と最も高い証拠に基づく戦略を維持します。

コンテンツ

健康診断法[Feld[Feld]は、糖尿病の症状に大きく影響する、一般的な治療可能な合併症です。この証拠は、肺TSHによる定期的なスクリーニング、診断で、診断で1〜2年ごとに、高リスクグループでより頻繁に、早期の検査と治療で、糖尿病の予防措置を講じる[Feld]の検査を可能とする患者は、糖尿病患者の予防措置を講じる必要があります。