隠されたリンク: 糖尿病を持っているとき、あなたのガットの細菌の形の打撃のリスク

ストロークは、一般的な人口よりも2〜4倍の頻度で窒息する糖尿病の最も驚くべき合併症の1つです。 10年間、臨床医は血圧、脂質、およびグルコースを制御することに重点的だが不完全な戦略に焦点を当てました。 最近の科学は、欠落した部分を明らかにします。 あなたの消化管の微生物のトリリオン。 腸の微生物は、受動的な攻撃者と見なされると、今では、脳の脳の細胞の細胞を傷つけるような検査結果が、これは、細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の

糖尿病におけるグット・ディビシス: Coincidence 以上

ヒト腸は、約100兆の微生物を抱え、人間の細胞を1つに数えています。健康な状態では、この生態系は、激しい体、細菌、Actinobacteria、およびプロテオバクテリアなどのフィラによって支配される。発酵食物繊維、ビタミンの合成、免疫反応の調整、および腸のバリアの完全性を維持するなど、重要な機能:糖尿病では、このバランスは悪化しています。しかし、このバランスは、このバランスは、悪化しています。

糖尿病の種類は、特に、乳酸菌の低量増加に関連しています。 ]フェデカバクテリア プラウシジ および ] ラウズブリア および 過小数性病原体 のような エスカチアコレイ ] および マウスブレンデシエードは、 単に微生物病を識別する。 [FLT:] 単に、 微生物が、 微生物が、 より高濃度の発現する。 [FLT: [FLT:] 単に、 タンパク質は、 タンパク質が、 タンパク質が、 タンパク質が、 タンパク質が、 タンパク質が、 タンパク質が、 タンパク質が、 タンパク質が、 タンパク質が、 タンパク質が、 タンパク質が、 タンパク質が、 タンパク質が、 タンパク質 タンパク質 タンパク質 タンパク質 タンパク質 タンパク質 タンパク質 タンパク質 タンパク質 タンパク質 タンパク質 タンパク質 タンパク質 タンパク質 タンパク質 タンパク質 タンパク質 タンパク質 タンパク質

薬はさらに、画像を複雑にします。 Metformin、最も処方された糖尿病薬は、腸の微生物叢組成を大幅に変化させます。増加する]])。 Akkermansia muciniphilaとSCFAの生産を促進します。 逆に、感染に使用される広範囲スペクトル抗生物質は、有益な細菌を透過性インスリン抵抗に導きます。 偶発性ポンプ阻害剤でさえ、一般的に、インフルエンザインプレッションのために処方され、消化管症の危険性が増加します。

パスウェイは、グットヘルスをストロークに繋げる

複数の機械道は、脳卒中を計算するアテロームの動脈硬化プロセスに腸の粘膜症をリンクします。これらの経路を理解することは、食餌療法とライフスタイルの介入のための生物学的基礎を提供します。

フラムとリーキー・ガットカスケード

腸の障壁は、堅い接合タンパク質によって一緒に保持される上皮細胞の単一の層です。 Dysbiosis は、これらの接合体を妥協し、腸の透過性を高め、 "リーキーな腸" の頭皮を増大させます。 グラム陰性細菌からリポポリ糖類(LPS)は、免疫細胞の Toll 様受容体 4 (TLR4) に結合します。 これは、全身炎症反応をトリガーし、炎症を促進し、炎症を促進し、炎症を促進します。 炎症を促進し、炎症を促進します。

糖尿病患者では、この炎症ループは増幅されます。 性糖血病自体は腸内リンの損傷をさらに高め、高度のglycationの終産物(AGEs)の存在を高めます。 血漿LPSのレベルは糖尿病患者で一貫して高く、副腎動脈硬化症のマーカーと相関しています。

SCFA: 必要な保護メタボライト

有益な細菌の発酵の溶性繊維が、それらはショートチェーン脂肪酸を-アセテート、プロピオン酸塩および酪酸塩作り出します。酪酸塩は大腸球のための第一次エネルギー源であり、腸の障壁を高めます。プロピオン酸塩はそれがコレステロールの統合およびグルコネホネシスを抑制するレバーに旅行します。アセテートは周辺循環に入り、神経インフルエンザの障壁を減らす血の障壁を渡ることができます。

SCFAはまた、腎および管のティッシュのG蛋白質によってつながれた受容器(GPR41およびGPR43)を活動化させ、腟を促進し、そしてreninの分泌を減らすことによって血圧を下げます。11の無作為化のメタ分析はより高い食事療法繊維の取入口–SCFAの生産のための基質-減らされたsystolicの血圧を1.5–3.0 mmHg見つけました。境界のhypertensionの糖尿病患者のために、このモードは避けます。

残念ながら、糖尿病患者は、同じ食事を消費しても、健康管理よりも20〜30%のSCFAを産出します。食事療法によるSCFA産生の回復は、微生物叢がターゲット療法の第一次目標です。

TMAO:あなたのステーキで隠された危険

トリメチルアミン酸化物(TMAO)は、心臓血管疾患における最も臨床的に関連した腸の1つとして出現しました。TMAOが循環に入る前に、腸の微生物が食物コリン(卵、赤肉、乳製品)および軟骨(赤肉から)をトリメチルアミン(TMA)に変換します。 肝臓は、その後、TMAをTMAOに酸化し、フルビン含有モノイネーゼ3(MO3)を介してTMAOに酸化します。

高度化TMAOレベルは、インシデントストローク、心筋梗塞、死亡と独立しています。このメカニズムには、強化血小板活性化と血栓形成、マクロファージ(発泡細胞形成)のハッカメ受容体の増加式、および逆転コレステロール輸送が含まれます。糖尿病患者では、TMAOレベルは、しばしば2〜3倍の上昇が増加し、その結果、細菌組成と糖尿病の増殖による変化によるものが原因で、FMO3調整の調整に比べます。

の将来のコホート研究: 心臓病のアメリカの大学のジャーナル(2017)、選択的冠状血管の血管の血管の血管の出現率が1.5倍に増加し、リスクは糖尿病や高血圧などの伝統的なリスク要因と添加されました。

歯周機能障害とインシュリン抵抗クロストーク

インシュリン抵抗と内皮機能不全は密接に接続されています。インシュリンは、通常、エンドチレンのニトリ酸化物(NO)産生を刺激し、血管拡張と血小板凝集を阻害します。インシュリン抵抗では、Mapk経路がアクティブに保ち、NOを削減し、内径-1を増加させる一方、Mapk病変が活性化し、炎症性を悪化させる。リシュリン抵抗は、ビタミンB(R)およびビタミンB(R)の炎症を悪化させる。

機能不全の内膜は、より密着分子(VCAM-1、ICAM-1)を生成し、炎症細胞を容器壁に引き付けます。 プラークは不安定になり、血栓症のストロークのリスクが上昇します。 腸の健康を回復すると、炎症を減少させ、インシュリン感度を高め、内皮機能に直接利益をもたらします。

科学的証拠:糖尿病におけるGut-Strokeリンク

ヒトと動物研究は、腸の微生物叢組成物が糖尿病の脳卒中リスクと重症度を予測する説得力のある証拠を提供します。

研究者は、320の糖尿病患者の腸内微生物を分析し、そのうちの半分は虚血性脳卒中を患った。脳卒中は、アルファ多様性(シャノン指数)を著しく低下し、さらには320の糖尿病患者の腸内微生物叢を分析した。とおよび:4-FLT:4]は、従来の微生物叢の遺伝子の多様性を低下させ、従来の遺伝子の遺伝子の変形を増加させる。は、従来の遺伝子の細胞の細胞の変形を、遺伝子の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞の細胞

プレクリンジカルワークは、苛性を強化します。 2型糖尿病のマウスモデルでは、糖尿病性脳卒中のマウスから、胚芽細胞の受入者まで、フェカルマイクロバイオオタ移植(FMT)が増加し、脳卒中病変量を40%増加させ、神経系障害を悪化させました。 逆に、健康な制御からFMTは、不当な体量を減らし、ポストストロークの回復を改善しました。

看護師の健康調査と健康の専門家のフォローアップ研究から疫学的データ, American Heart Association]によって引用, 一貫して、より高い食物繊維摂取量は、20〜30%の低ストロークリスクに関連していることを示しています. 糖尿病の女性の間で, 各10 g /日は12%の減少脳卒中のリスクの増加.

リスク因子: 悪循環

ジビシスは分離作用しません。それは脳のために糖尿病を危険にさせる非常に条件を増幅します。

  • 耐力:]] 減らされたSCFAおよび高められた炎症は全身管の抵抗を高めます。 ガット ダーivedのノルエピネフリンおよびドーパミンはまた血圧に影響を与えます。
  • 血糖値:] 特定の細菌は、胆汁酸の解体と腸循環を調節し、コレステロールの吸収に影響を与えます。 消化不良はLDL粒子数を増加させ、HDLの流電容量を減らすことができます。
  • 肥満の個人からの微生物叢は、食品からより多くのエネルギーを抽出し、より多くのLPS、炎症や脂肪蓄積を駆動する。
  • 慢性腎臓病:[糖尿病性腎症は腸の皮膚の発熱性毒素(インドキシル硫酸、p-クレゾル硫酸)を蓄積することを可能にします。 これらの毒素は内虫を損傷し、脳卒中の死亡率を予測します。
  • [] 属性の結束:[ 新興証拠は、大体エンボリックストロークの原因である、属性の線維症をリンクします。 腸菌は、心臓イオンチャネルと自律神経調子を調節する代謝産物を生み出します。

腸の健康を改善し、打撃の危険を下げる実用的な戦略

証拠は、腸に焦点を当てた介入を標準的な糖尿病ケアに統合するのをサポートしています。 以下は、特定の研究支援勧告です。

ダイエット: 第一次レバー

ダイエットは、マイクロバイオムを形成するための最も強力なツールです。 地中海スタイルまたはDASHスタイルの食事パターンを採用し、強調します。

  • 繊維の多様性:]] さまざまな野菜(葉の緑、粗雑)、レッグ(レンチル、ヒヨコ豆)、全粒(オート麦、バーリー、玄米)、ナッツ、および種子を消費します。 一日あたりの25〜35 gの合計繊維を狙います。 インリン(鶏根、エルサレムアーティチョーク、ニンニク、玉ねぎ)および耐性スターチ(コク、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、エキス、バナナ、バナナ、バナナ、エキス、バナナ、バナナ、エキス、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、バナナ、エキス、エキス、エキス、バナナ、バナナ、エキス、バナナ、バナナ、エキス、エキス、バナナ、バナナ、エキス、エキス、エキス、バナナ、エキス、エキス、バナナ、バナナ、エキス、エキス、
  • []発酵食品:[]] 2021スタンフォードランダム化制御試験は、発酵食品(ヨーグルト、ケフィア、キムチ、サウエルクラウト、昆布)が10週間以上、マイクロバイオオム多様性を増加し、19炎症マーカーを10回以上減少させることを発見しました。糖尿病患者は、予期しないバージョンを選択する必要があります。
  • ポリフェノールが豊富な食品:]]ベリー、緑茶、ココア(>70%ダークチョコレート)、エキストラバージンオリーブオイル、赤ワイン(適度)は、プレバイオティック効果とTMAO産生を阻害する。 レスベラトロール増加のような特定の化合物 ] Akkermansia abundance.
  • TMAOのプリカーサーを限度:赤身(特に加工肉)と卵黄を削減します。 肉を食べると、豆の切りを選択し、炭化物を避けます。 植物ベースのタンパク質(豆腐、テンペ、セイタン)は、過度にコリンとカルニチンを持っています。
  • [断続的な留め具:[] 時制限給餌(例えば、16:8のスケジュール)は、マイクロビオタの毎日のリズムを変え、Lactobacillusと[[Akkermansia]]]を増加させます。タイプ2糖尿病の人間の試験は、インシュリン感度と損失モードを改善しました。

プロバイオティクスとプレバイオティクス

食品のソースが好まれている間、サプリメントは有用であることができます。 ]を含むマルチストレーナー製品を探してください。 乳酸菌の酸性凍結]、 ビフィドバクテリア乳酸、および[[]。 A 2020年 糖尿病2種類の62 RCTのメタ解析は、HB1週間以上で増加した効果を増加させ、HB1mg/HVを増加させるとHV1を増加させました。

インリン(5〜10 g /日)やfructooligosaccharides(FOS)などのプレバイオティックサプリメントは、]をブーストすることができます。 ビタミンレベル]。 膨満を避けるために小さな用量で始まります。 合成物質(プロバイオティクスプラスプレバイオティクス)は、相乗効果をもたらす可能性があります。

ライフスタイル要因: 運動, 睡眠, ストレス

身体活動は微生物多様性を高め、SCFAの生産を促進します。 []]の2019研究]]薬&の科学;運動]]は、6週間の持久力の訓練が増加したことを示した]Akkermansia[]と]Faecalibacteriumは、以前に食生活の独立して、食生活の成人で。

睡眠の混乱は、粘膜症を誘導し、体重増加を促進する食欲調整ホルモンを増加させます。 1泊7〜9時間の質の高い睡眠を目指し、腸の循環器時計をサポートするために3時間以内の食事を避ける。

慢性ストレスは、甲状腺機能低下下垂体下垂体下咽頭線を活性化し、腸の透過性および運動性を変更します。 マインドフルネスベースのストレス軽減(MBSR)は、炎症性腸疾患患者の便細菌プロファイルを正常化するために示されています。 糖尿病患者は、毎日の瞑想やヨガの10〜20分から利益を得ることができます。

薬効レビュー

Metforminは、腸に優しい選択です。患者が抗生物質になられば、プロバイオティックの共同投与(2～3時間)と繊維が豊富な回復プロトコルを検討してください。プロトンポンプ阻害剤は、最も効果的な用量と最短期間で使用する必要があります。あなたの処方医師に注意してください。

パーソナライズされたマイクロバイオム管理

誰もが単一の食事療法が機能しません。繊維に対する反応は、ベースライン微生物組成に基づいて変化します。スツールテスト(16S rRNAまたはショットガンシーケンシング)は、個々のユニークなプロファイルとガイドの栄養選択を明らかにすることができます。例えば、低[]を持つ人、アクケマニアは、ポリフェノールとオメガ-3sから利益を得ることができ、高プレボテラ]は、単純に、または、炭水化物が、より単純な作業が必要です。しかし、あなたは、より単純な作業が必要です。

追跡マーカー: hs-CRP (<1.0 mg/L である必要があります)、高速なトリグリセリド、血圧、および HbA1c より良い腸の健康を改善します。 ベースライン炎症の減少は、しばしば血糖の改善を優先します。

未来のホライゾン: ポストバイオティクス、FMT、およびそれを超えて

次世代療法は、地平線にあります。 ポストバイオティクス - 精製SCFA、酪酸塩サプリメント、または熱キル化プロバイオティクス - ライブ細菌の複雑さのない恩恵。 葉巻マイクロバイオオタ移植は、代謝症候群のためにテストされています。 2017 Gut[]]]) 細いドナーからFMTが肝インシュリン感受性を改善したことが実証されていない6週間は、安全と非感染性糖尿病の予防と診断が認められています。 糖尿病やFMTは、FMTは、非予防と診断が認められています。

有害な細菌(TMAOを産生するなど)を選定する飼料療法は、前例の発達にあります。精密微生物薬の年齢は近づいていますが、今では、栄養とライフスタイルの変化は最も安全な、最も効果的なツールです。

コンテンツ

糖尿病の腸の健康とストロークリスク間のリンクは、堅牢で、修飾可能で、実用的なです。 Dysbiosis は炎症、高血圧、インシュリン抵抗、およびアテローム性動脈硬化症および血栓症を促進する危険な代謝産物カスケードを燃料にします。 逆に、発酵食品、定期的な運動、十分な睡眠、およびストレス管理を備えた多様な食事は、脳卒中から保護するために微生物叢を再構築することができます。 これらの介入は、低用量で安全な医療および消化不良を予防し、予防します。 人は、健康を予防します。

[免責:この記事は教育目的のためにおり、専門医療のアドバイスを交換しません。あなたの食事療法、薬、または運動ルーチンの変更を行う前に、必ずあなたの医療プロバイダーに相談してください。[]