成長する証拠は、環境が子宮内の胎児のエクスペリエンスを開発していることを示しています。長期にわたる健康軌跡を形成することができます。環境暴露に関する最も多くは、大気汚染、さまざまな有害出生結果と慢性疾患にリンクされている粒子とガスの複雑な混合物です。最近、研究者は、特定のおよび潜在的に遠方疾患に対する彼らの注意を向けました。大気汚染への前帰曝後の生活における自己免疫疾患の増加リスク。この関係は、予防接種、予防接種、および予防接種、および予防接種、予防接種、および予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種、予防接種

大気汚染と母国の健康の拡大

大気汚染は、世界保健機関(WHO)によると、周囲の大気汚染は、毎年推定4.2百万の早期死亡を推定しています。 懸念の主な汚染物質は、微細粒子状物質(PM])、窒素二酸化物(NO))、硫黄酸化物(SO)、およびそれらの植物が、これらすべての植物を、それらに拡張することを可能にする、それらが、それらに存在する、特定の植物を、およびそれらが、それらに、植物を、汚染する、およびそれらが、植物を、汚染する。

疫学的研究は、出産体重が減少し、出産前期出産および先天性異常症で、妊娠中の大気汚染に一貫して関連した母体的曝露を結びました。 最近では、研究者はニューロンデベロプメント障害、呼吸器疾患、免疫系消化不良を含む、潜水艦および長期的結果の調査を開始しました。 開発免疫システムは、特に脆弱です。それは、子宮内の重要なプログラミングと成熟を経るので、この疾患の段階を変化させる可能性があります。 この疾患は、この段階を変化させる可能性があります。

自己免疫疾患の理解:複雑なパズル

自己免疫疾患は、免疫系が体自身の細胞、組織、および臓器を誤って標的する疾患の多様なグループを表しています。 80を超える異なる自己免疫疾患が特定されています。関節リウマチ、全身性膿紅紅紅斑、複数の脊柱症、タイプ1糖尿病、炎症性腸疾患、および乾癬。 集団的に、これらの疾患は、約5〜10%の人口に影響を及ぼし、免疫組織的尿素紅紅紅紅斑、多発性動脈硬化症、タイプ1糖尿病、炎症性腸疾患および乾癬。 集団は、免疫組織的損傷、および慢性的疲労および免疫組織的障害、および慢性的障害を有する。

自己免疫疾患の病態は多因子的であり、遺伝子感受性および環境トリガーの複雑な相互作用を引き起こします。遺伝子組み換えの協会研究は、主要なヒトコパシティビリティの複雑な(MHC)領域内で、特に多数のリスクアレルを識別していますが、遺伝子だけでは、最近の10年以上にわたって観察される上昇の発生を説明することはできません。この傾向は、主要な要因として環境要因にポイントします。感染症、ダイエット、毒素、および心理的ストレスはすべて、および潜在的な問題が発生したときに起こりうる可能性があると、空気汚染要因は、現在起こりうる可能性があります。

国立衛生研究所(NIH)は、自己免疫疾患および継続的な研究の包括的な概要を提供し、環境トリガーを特定する必要があることを強調しています。 胎児大気汚染の曝露がAutoimmune病気の感受性に影響を与える可能性があることを理解することは、新しい予防のための手段を開くことができます。

重要な窓:胎児免疫開発

ヒト免疫系の開発は、妊娠初期から始まり、幼少期を経ち続けています。第1および第2の学期の間に、卵黄嚢から胎児肝臓に移行し、その後、骨髄に、すべての免疫細胞の基礎を確立する。 T細胞が成熟し、選択を受けている血糖は、最初の学期の最後に完全に形成されます。この期間は、急速な増殖、差別化、および免疫細胞の活性化によって特徴付けられます。

胎児免疫学の重要な概念は許容の誘導です。胎児免疫システムは、母体組織に対する有害な反応を取り付けることなく、自分自身を非自分自身に区別することを学ぶ必要があります。これは、規制T細胞(Tregs)とIL-10のような炎症抑制性シトキネに対する偏差を含みます。この慎重に調整されたプロセスへの任意の混乱 - 感染、栄養欠乏、または有害暴露からかどうか - 抗炎症状態および自己の確立に向けてバランスをシフトすることができます。

胎内大気汚染の暴露は、免疫発達の複数の側面に影響を与えるために示されています。例えば、研究は、T細胞サブセット、自然キラー細胞活性、および細胞内プロファイルの変化を含む、コード血免疫細胞集団の変化を報告しています。これらの変化は小児期およびそれを超えて持続するかもしれません、潜在的にアレルギーおよび自己免疫疾患のリスクを影響する。

自己免疫条件への出生の汚染をリンクする証拠

疫学的研究の体は、子孫の出生性大気汚染曝露と自己免疫疾患の間の関連付けをサポートしています。最も研究された結果の1つは、免疫システムが膵臓のインスリン産生β細胞を破壊するオートメンヌ疾患の一種1糖尿病、すなわち、タンパク質の免疫疾患である。]に公表されたメタアナリシス(PubMedで利用可能なより最近の研究は、乳児に感染した乳児に感染する)[FLTF]および[FLTF]に関連した乳児の発症は、後に増加する乳児および乳児に関連した乳児に関連した乳児[FLTF] [F] [F] [FLTF] [F] [F] [F] [FLTF] [FLTF] [F] [FLTF] [F] [F] [FLTF] [F] [F] [FLTF] [F] [FLTF] [F] [FLTFLTFLTFLTF] [FALTFALTFALTFALTF] [F] [FAL

例えば、大規模なスウェーデンのレジスタベースの研究では、高NO[]2]の領域に住んでいる母親の子供が、かなり高騰した病気の発症の危険性を発症する危険性が高まっています。カナダと米国からの研究は、全身性紅斑点紅斑点と複数の脊柱症の同様の発見を報告しています。効果のサイズが控えている間、大気汚染の広範な普及は、潜在的なリスクを著しいものにすることさえ、潜在的なリスクを低減することを意味しています。

すべての研究が一貫した協会を発見したことではないことに注意することが重要です。 一部の人は、汚染混合物、暴露評価方法、または人口脆弱性の違いによるリンクを検出できなかった。 それにもかかわらず、証拠の全体的な重量は、前因性大気汚染の暴露が自己免疫疾患の感受性に寄与する仮説をサポートしています。 の2023レビュー]Autoimmunityのレビュー(合成 PubM)とこれらの調査結果の詳細とこれらの調査結果について、より詳細な調査と呼び出された調査結果を参照してください。

協会を根ざした生物学的メカニズム

いくつかの可塑性生物学的メカニズムは、空気汚染物質への出生が自己免疫疾患リスクを高める可能性がある方法を説明する。 これらのメカニズムは相互に排他的ではなく、複雑な方法で相互作用する。

酸化ストレスと炎症

空気汚染物質、特に微小粒子およびオゾンは、酸化ストレスの強力なインデューサーです。吸入時に、それらは肺および系統的に反応酸素種(ROS)を生成します。妊娠中の女性では、これは、IL-6、TNF-α、およびC反応性タンパク質などのシトキネの上昇レベルによって特徴付けられる黄道炎症反応を引き起こします。これらの炎症性媒介は胎盤を交差させるか、または炎症を誘発する可能性があります。これらは、通常、免疫組織および免疫組織の活性化のために、異なる炎症を促進します。

さらに、酸化ストレスは、DNA、タンパク質、脂質を含む細胞成分を損傷する可能性があります。胎児免疫細胞では、この損傷は、自律性を促進する異常なシグナル伝達経路を引き起こす可能性があります。胎児の抗酸化能力は限られています、それは特に酸化的侮辱に脆弱です。

遺伝子改変

エピジェネティクスとは、DNAシーケンス自体を変化させない遺伝子発現における遺伝的変化を意味します。 DNAメチル化、ヒストンの改質、非コーディングRNAは重要なエピジェネティックメカニズムです。 大気汚染を含む環境は、免疫関連遺伝子に影響を与えるエピジェネティックな変化を引き起こす可能性があります。 胎児開発中に、エピジェネティックプログラミングは非常に動的です。 このプロセスのエラーは、永続的な結果をもたらす可能性があります。

遺伝子は、PM[]2.5]とNO]2に、コード血液および胎盤組織のDNAメチル化パターンを変更したと関連していることを示しました。例えば、]のメチル化の違いは、遺伝子、Treg開発のマスターレギュレータ、観察された。 同様に、状態を低下させる[FLTFLT:4]と遺伝子の発現を抑制する[FLT]の変形性を抑制する可能性があります。[FLTFLTFLTFLTF]は、および[FLTFLTF]の変形性を抑制する。

遺伝子改変は、自己反応性T細胞が排除されるネガティブな選択の血漿およびプロセスの発達にも影響を及ぼす可能性があります。 汚染誘発性エピジェネティック変化による血漿機能の排除は、周囲に自動クローンのエスケープにつながる可能性があります。

免疫寛容と規制経路の破壊

オート免疫の予防に中央は免疫の許容の確立と維持です。胎児免疫システムは、自然に母親を収容するための許容に向かって偏向しています。これは、トレグ、許容度決定細胞の優勢、および抗炎症反応を支持するシトキネの残高を介して達成されます(例えば、IL-10、TGF-β)。大気汚染の暴露は、この繊細な平衡を増やすことができます。

動物実験は、ディーゼル排気粒子への黄道帯の曝露が、子孫のTreg数と機能が減少し、増加した効果者T細胞応答とともに、それを実現したことを示しています。 これらの変化は、複数の脊柱症および関節炎のモデルにおける自己免疫のような炎症に対する高まりの感受性を伴う。 ヒトの研究は、これらの結果をエコー:より高い因性汚染曝露を伴う乳からのコード血は、Tregの割合を削減し、炎症マーカーの上昇レベルが増加しました。

テレグの破壊に加えて、空気汚染物質は抗原表現細胞(APC)の機能とTh1/Th2/Th17の経路のバランスを変えるかもしれません。例えば、Th17応答へのシフトは、多くの自発的な病気に暗示されています。PM]]2.5へのプレナタル露出は、コードのIL-17レベルを上昇させ、免疫系システムへの免疫系パスを示唆しています。

マットとガスを粒子状にすること

大気汚染混合物の異なる成分が異なる効果を発揮することが認識することが重要である。ファイン粒子状物質(PM])は、肺に深く浸透し、血流に入り、吸着有機化合物と直接免疫細胞と相互作用する金属を運ぶことができる。窒素二酸化物(NO])、2)、および関連する汚染物質のマーカーは、有害物質および有害物質を増加させることができる。

公衆衛生・政策への影響

胎児大気汚染の暴露と自己免疫疾患の感受性間の潜在的なリンクは、重要な公衆衛生上の影響をもたらします。確認された場合、それは、空気の質が悪いに起因する健康的結果の既に広範なリストに自己免疫疾患を追加します。これは、周囲汚染レベル、特に住宅分野や学校の近くで削減することを目的とした政策のための緊急の必要性を強調しています。

規制レベルでは、PMの厳しい基準が2.5]、NO]2]、およびその他の汚染物質が不可欠です。 WHOは最近、空気品質ガイドラインを締めていますが、多くの国はまだこれらのターゲットを上回っています。低排出ゾーンの実装、公共交通および電気自動車の推進、および再生可能エネルギーへの投資はすべて、クリーナーエアに貢献することができます。

医療従事者にとって、この協会の意識は妊娠中の女性のためのカウンセリングを知らせることができます。個人はすべての環境暴露を制御できないが、いくつかの手順はリスクを減らすことができます。これらは、HEPAフィルターを使用して、ハイトラフィック領域の運動を回避し、汚染のスパイクのWindowsを閉じ、そして調理または暖炉を使用するときに十分な換気を確保する可能性があります。多額の汚染地域に住んでいる妊娠中の女性は、パーソナライズされたリスク評価から利益を得ることができ、場合によっては、可能な場合の再配置が増加します。

栄養介入も保護を提供するかもしれません。 抗酸化物質(ビタミンCおよびE、セレン、ポリフェノール)が豊富な食事療法は、酸化ストレスと炎症を軽減することができます。 葉酸補充、すでに神経管の欠陥防止に推奨され、免疫プログラミングのための追加の利点があります。 しかし、サプリメントは、ソースでの暴露を減らすために代替すべきではありません。

環境保護庁(EPA)は、個人が野外活動を計画するのを助けることができる空気品質指数(AQI)を含む空気の質と健康上のリソースを提供します。 公共衛生キャンペーンは、時間や貧しい空気の質と場所を避けるための明確なメッセージで妊娠中の女性をターゲットにする必要があります。

今後の研究の方向性

既存の証拠は提案されていますが、多くの質問は残っています。 包括的な露出評価による詳細なコホート研究 - 周囲の汚染の個人的な監視とモデリングを含む - 原因の侵入を強化する必要があります。 出生から成人までの長期間の長期フォローアップは不可欠です。 自己免疫疾患はしばしば長いレイテンシ期間を持っているので。

研究はまた、遺伝子の環境相互作用を探求する必要があります。 解毒酵素に影響を与える遺伝的変異体(例えば、GST、NQO1)または免疫規制遺伝子は、汚染誘発された自律性に対する感受性を変える可能性があります。 さらに、空気汚染の影響を受ける微生物の役割は、それ自体が調査される。 腸微生物は免疫調節のために重要であり、早期の生活における変化は、いくつかの効果を引き起こす可能性があります。

最後に、介入研究が必要です。 妊娠中の空気ろ過装置または哺乳類の抗酸化サプリメントのランダム化試験は、直接利点の証拠を提供することができます。 このような研究は、高リスクの人口で困難なが実現します。

コンテンツ

大気汚染への前因性暴露が自律性疾患に対する感受性が増加する仮説は、疫学的および機械的証拠の増大した体によってサポートされています。 免疫システムの開発は、環境侮辱に絶妙に敏感であり、空気汚染物質は、酸化ストレス、疫学的伝播、免疫耐性の崩壊を通して作用するように見えます。 より多くの研究は、この効果の拡大度を確認し、最も脆弱な状態を識別するために必要であるが、将来の行動規範を予測するだけでなく、将来の行動を予測する可能性を予測するだけでなく、将来の健康政策は、将来の予測する可能性を低下させる。