インシュリン信号の伝送の微量元素のの影響

導入:メタボリックヘルスにおけるマイクロミネラルの見栄えのロール

インスリン信号のトランスダクションは、セルがインシュリンに反応し、グルコースホオステアシスを維持できるようにする基本的な分子カスケードです。この経路内のあらゆる混乱は、インシュリン抵抗、タイプ2の糖尿病および関連代謝障害の角質につながることができます。研究の多くは、マクロ栄養と主要なホルモン、微量元素の増大体、分量に必要な分数の分を追跡する証拠の物質、セインシュリン状態の重要な変調器、および関連代謝物質の疾患に焦点を当てています。これらの研究は、これらの元素と分子量を分析し、それらの分子量を分析し、それらの分子量を分析します。

微量元素とその生物学的必要性の定義

微量元素は、人体が一日に100ミリグラム未満の量を必要とする栄養鉱物です。それらの低濃度にもかかわらず、それらは酵素、触媒反応のためのコファクタ、および分子を信号する構造成分として機能します。インシュリン生物学のそれらの役割は、インシュリンシグナル伝達が高度に依存しているため、インシュリンシグナル伝達は、免疫学的相互作用、および金属イオン媒介相互作用に依存しています。これらは、特定の成分が、特定の成分が特定の成分を阻害する可能性があるため、特定の成分が、特定の成分が特定の成分を摂取するかどうかを吸収する可能性があります。

亜鉛:インシュリンの貯蔵および受容器の活動のマスターの調整装置

インシュリンの統合および分泌の亜鉛

亜鉛は、インシュリンヘクサマーの形成のための重要なコファクタとして機能する膵ベータ細胞に集中されます。インシュリンは、ヘクサマーあたり2つの亜鉛イオンと複雑にされたヘクサマーとして保存されます。ホルモンを安定させ、分泌尿器にパッケージを容易にする構成。グルコース刺激インシュリン分泌物中に、顆粒分は放出され、細胞内障が活性化するなどの活性剤は、そのような物が活性剤を摂取するなどの活性剤を摂取する。

亜鉛のインシュリン受容器および細胞内シグナル伝達の影響

パンクレアチンの生産を越えて、亜鉛は、直接、周辺組織のインシュリン信号のトランスダクションを調節します。インシュリン受容体はチロシンキナーゼであり、亜鉛は、そのオートフォリレーションを強化することができます。分離された筋肉細胞を使用して研究は、亜鉛の補充がインシュリン受容体およびその基質ILS-1のチロシンリン受容体を増加させ、PI3K/Aktの経路の活性化を促進し、その結果、そのリンを活性化させます。これらは、P1は、そのリン酸を活性化する。

さらに、亜鉛は、インシュリン信号成分を損傷から保護する抗炎症および抗酸化特性を持っています。慢性炎症および酸化ストレスは、インシュリン作用を損なうために知られています。 NF-κB活性化を阻害し、反応性酸素種(ROS)を減少させる亜鉛の能力は、有利なシグナル環境を維持するのに役立ちます。

亜鉛ステータスの臨床的影響

亜鉛欠乏症は糖尿病患者で一般的で、尿道排泄および貧乏な食事摂取による可能性があります。観察研究は、一貫して健康な制御と比較して2種類の糖尿病患者における低血清亜鉛レベルを見つけます。介入試験は、亜鉛補充(15〜30 mg /日)が速いグルコース、インシュリン感度、およびグリコートヘモグロビン(HbA1c)を改善することができることを示しています。しかし、亜鉛過剰摂取量(40mg /日)は、銅欠乏症および銅欠乏症の摂取量を増加させる可能性がある。

食餌療法の源

亜鉛の豊富なソースには、オイスター、赤身、家禽、豆、ナッツ、および強化シリアルが含まれます。穀物と脚の全体に濾過すると、吸収を低下させる可能性があるため、食品のペアリングや控えめな補充は、欠乏の危険性でそれらにとって有益である可能性があります。

クロム: インシュリンの感受性の増強物

クロムおよびインシュリンの信号ケーサード

クロムは、特にその三価形(Cr3+)で、グルコース代謝の調節剤として長い間認められています。生物学的に活性な形態はクロモドリン、インシュリン刺激反応のインシュリン受容体に結合する低分子量クロム結合物質です。クロモドリンは、受容体キナーゼドメインと複合体を形成し、そのイントラシンチロシンアゼ活性を増幅する。この成分は、このような筋力および活性化剤として増加します。

分子レベルでの行動のメカニズム

クロモドリンは、その活性剤の形で細胞内で合成され、保存されます。インシュリンがその受容体に結合すると、受容体は、Autophosphorylationを経、適合変化をトリガーします。この変化は、クロモドリンが活性受容体に結合し、持続させたチロシンキナーゼ活性の活性状態にロックすることを可能にします。インシュリンレベルが低下したら、クロモドリンが解放され、分解されます。このメカニズムは効果的に、免疫成分が低下し、免疫成分が低下するにつれて、免疫成分が低下するの低下が低下するにつれて、ビタミン濃度が低下するの低下が低下します。

人間学からの証拠

クロム補充のための臨床証拠は混合されますが、一般的には、低糖質制御または2型糖尿病の人口の最も有能な利益をサポートしています。メタアナライザーは、クロムピコリン酸塩、最も一般的に研究された形態、低速の高速化グルコースとHbA1cを統計的に重要なマージンで減少させることを示しています。この効果は、より低い基質クロム状態を有する人々に顕著である。しかし、クロム補充は、通常、投与された薬が、より高価な用量で健康的改善に有意に意味を生じない、200gacを摂取する。

安全・ダイエット摂取

慢性高用量クロム摂取量(1000mcg以上)は、まれなケース報告で腎毒性に関連しているため、注意が保証されます。食物源には、ブロッコリー、ブドウジュース、全粒、肉、醸造者の酵母が含まれます。推定十分な摂取量は、男性と女性のための25 mcg /日、変化する食事療法によって容易に達成されるレベルです。

マグネシウム: ATPおよびインシュリンの信号のGatekeeper

細胞代謝におけるマグネシウムの侵襲的役割

マグネシウムは、エネルギー代謝とグルコース規制に集中している300以上の酵素反応に関与しています。 hexokinaseのコファクタとして、マグネシウムは、グルコース6リン酸へのグルコースの糖化の予防接種のために必要です。インシュリンシグナル伝達では、マグネシウムは、Mg-ATP複合体を形成し、インセプリンのチレンスリンを燃料として、十分な受容体を注入するMg-ATPコンプレッサーを形成します。

マグネシウムおよびインシュリンの受容器のチロシンのキナーゼ

インスリン受容体キナーゼは、最適な活性のためにマグネシウムのミリモル濃度を必要とします。細胞内無料マグネシウムレベルはしっかりと調整されます。マグネシウム欠乏症が発生した場合、キナーゼは潜水的に動作します。消化管内実験では、マグネシウム濃度を下げることが、インスリン刺激グルコースを20〜30%削減することを示しています。さらに、マグネシウム欠乏症は腫瘍性因子アルファ(TNF-α)およびその他の炎症性シリンが低下し、低刺激性が低下するなどの抗炎症作用が、シリン酸エステルの低下を促進します。

疫学的および臨床証拠

人口減少の研究は、タイプ2糖尿病のより高い発生率と一貫して低栄養マグネシウム摂取量をリンクします。看護師の健康調査と健康専門家のフォローアップ研究では、マグネシウム摂取量が糖尿病の33%のリスクに関連していることがわかりました。マグネシウム補充の臨床試験(一日あたり300〜500mg)は、インスリン感度、高速化グルコース、および糖尿病患者における血圧の改善が報告されています。マグネシウムのグリクエン酸塩および重症は、乳酸菌および乳酸菌の働きが最小限に抑えられます。

食餌源と考察

緑の葉状野菜、ナッツ、種子、豆、および全粒はマグネシウムの優れた供給源です。しかし、土壌枯渇と食品処理は、マグネシウム含有量を減らすことができます。プロトンポンプ阻害剤または利尿薬を服用している個人は、マグネシウムの損失を増加させ、自分の状態を監視する必要があります。補充は一般的に安全ですが、過度の摂取量(サプリメントだけで350mg以上)は下痢やけを引き起こす可能性があります。

セレニウム:インシュリンの経路のための酸化防止の盾

セレニウムとインシュリンターゲットチスズのRedoxバランス

Seleniumは、主に、グルタチオンペルオキシダーゼ(GPx)、チオデキシンレダシド(TrxR)、およびセロノタンパク質Pを介して、その生物学的効果を発揮します。これらの酵素は、過酸化水素および脂質過酸化物を減らすことによって、酸化的損傷から細胞を保護します。インシュリンターゲット組織では、ストレスインスリンがストレスを活性化することによって、インシュリンがインシュリンを阻害するインシュリン(IKK-1)、IKK-1は、インステンシスルテグリンのレジデントを抑制するのに役立ちます。

デュアルロール:保護対過剰な圧迫

適度なセレン摂取量は保護されていますが、過剰なセレンは動物モデルのインシュリン抵抗を誘発するために示されています。ゼレンタン過圧の高レベルは、バラの発生をパラドキソリ増加させ、通常のレドックス信号を破壊することができます。エピドミオロジー研究は、セレン状態と糖尿病リスク間のU字型の関係を識別しました。両方の非衛生および非常に高い血清濃度は、タイプ2の増加発生に関連しています。糖尿病は、セレンゲン酸欠乏症と糖尿病のリスクのみが、欠乏症にのみ作用するべきであると判断を示唆しています。

ソースと推奨摂取量

ブラジルナッツは最も豊富な栄養源です。単一のナットは、55 mcgの推奨毎日の摂取量を供給することができます。他のソースには、シーフード、オーガン肉、卵、およびヒマワリの種子が含まれます。許容上限摂取量は、1日400 mcgです。狭い治療窓を与えられた個人は、ヘルスケアプロバイダーが助言しない限り、高用量のセレンサプリメントを避けるべきです。

微笑元素間のインタープレイ:シナジーとアンダニズム

インシュリンのシグナル伝達の微量元素の効果は分離で起こりません。例えば、亜鉛およびクロムは頻繁にco-supplementedであり、ある調査はグリセム制御の付加的な利点を提案します。マグネシウムはインシュリンの受容器の活動を改善し、その欠乏はクロムへの応答を鈍らせることができます。セレンの酸化防止の役割は、炎症を減らすことの亜鉛の効果を補います。しかし、1つの要素の過剰摂取は、別の吸収と干渉することができます。従って、高い吸収性は、銅の吸収性および高い濃度を低下させることができる。

下表は、議論された主要な痕跡要素、提案されたメカニズム、臨床証拠、および食事療法の源を要約します。

亜鉛] - インスリン合成/貯蔵、受容体キナーゼ活性化、PTP阻害 - グルコースとHbA1cを高速化 - オイスター、赤肉、豆
Chromium] - クロームリンによる受容体チロシンキナーゼを強化 - グルコース制御における控えめな改善 - ブロッコリー、全粒穀物、醸造者の酵母
Magnesium] - インシュリン受容体キナーゼとグリコリシスのためのコファクタ - インスリン抵抗と糖尿病リスクを削減 - 葉の緑、ナッツ、種子
]セレン - ゼレノタンパク質による抗酸化防衛 - U字型リスク:低レベルと高レベルの有害 - ブラジルナッツ、シーフード、卵

食道的アプローチは、インスリン感度のための微量元素ステータスを最適化します

堅牢なインスリン感度を維持することは、すべてのミネラルの錠剤を必要としません。さまざまな栄養素 - 密食品を含むよく丸い食事は、すべての4つの要素の十分なレベルを提供することができます。例えば、混合された緑、焼き鶏(亜鉛)、キノア(クロム)、アーモンド(マグネシウム)、および蒸気付きブロッコリーの各ミネラルを補給する。週に一度または2回ブラジルナッツの小さな部分を含む、または栄養補助食品の摂取量が含まれている、または消化管制薬の摂取量が不足しているかどうかは、個々のミネラルを摂取するかどうかを保証します。

微笑元素研究における将来の方向性

新興研究は、バナジウム、マンガン、銅、インシュリン信号などの他のトレース要素の役割を探求しています。バナジウムは、細胞培養におけるインシュリン‐ミメティック特性を持っていますが、人間の安全プロファイルは、満足しています。銅は、過酸化物分裂活性のために必要であるが、高騰すると酸化損傷を加速することができます。臨床試験の開始は、糖尿病の寛容状況に関する複合微量栄養素補充の影響を調査しています。また、金属を事前に調べるには、金属元素の分布を分析し、どのように反応するかを分析します。

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微量元素は、代謝の健康におけるマイナーなプレーヤーから遠くです。インシュリン信号のトランスダクションに対する正確な影響 - 受容体活性化からグルコースのアップテークと赤色保護への-微量栄養素バランスの重要性を強調します。亜鉛、クロム、マグネシウム、およびセレンは、各々が、最適化されたときに、効率的なインシュリン作用をサポートし、インシュリン抵抗の発達から保護する、異なるメカニズムに貢献します。逆に、これらの鉱物の不足や過剰は、これらの代謝を悪化させ、これらの予防策を促進し、これらの予防策を促進し、これらの免疫疾患を促進し、免疫疾患を促進することができます。