高血圧と非生産性レチノパシー開発のリンク

メカニズムは、網膜の微分循環の変化に伴って、繊細な変復調に根ざしています。通常の条件下では、網膜の血流は、灌漑によって維持されます。小さな血管の能力は、灌流圧力の変化に反応したり、収縮したり、収縮したり、収縮したりする能力。持続的な高血圧は、この調整能力を克服し、毛細血管に直接高圧を伝達します。この機械的ストレスは、内膜ライニングを損傷し、漏れ、炎症、および血栓症の症状を促進します。 神経管は、構造的変形性が増殖する。

どのように高血圧は網膜に感染します

• マイクロニューリズム形成:弱体化した毛細血管壁に対して増水した静圧が押し込まれ、それらは小胞の外孔に風船を向けます。 これらの微量栄養素は、網膜の最も早期に見える兆候であり、高血圧の個人でより多く、より大きいです。
• []血管狭窄および閉塞:慢性高血圧は血管痙攣を引き起こし、動脈壁(動脈硬化症)の増粘、容器の内腔を狭めます。 これは、血流を減少させ、焦点眼薬、眼下受容体および支持細胞につながることができます。
• 網膜組織への流体漏れ: 漏れ歯周接合による上昇圧力力プラズマと脂質、硬化性浮腫および網膜浮腫を引き起こします。 これにより、ウイルスに起こると、視力の損失を引き起こします。
• 出血および出血[: 残忍な血管解放血を網膜に放出し、点および-膨脹または炎-形成された出血を作り出します。 硬質は、脂質およびタンパク質の黄色がかった沈殿物-網膜の外側の層で、頻繁に漏出の区域の循環リングを形作ることを仮定します。
• Cotton-wool スポット: これらのふわふわの白パッチは、神経繊維の層の局所的な領域を代表して、予防接種による神経筋梗塞の発作物。 過敏症にも共通である、これらの損害を推定します。

高血圧網膜症は、異なる組織ですが、多くの患者では、糖尿病性網膜症と共生し、各条件の貢献を分離することが困難です。 重症は、臨床的発見を増幅し、タイムラインを加速し、視覚的結果を悪化させます。 例えば、適切に制御された患者が、糖尿病を適切に管理し、高血圧が重症する可能性があります NPDR または良好な血圧制御を伴う患者よりもはるかに高速増殖性網膜症。

網膜症における血圧制御の役割

臨床試験は、血圧を下げる説得力のある証拠を提供し、NPDRの発生と進行を減少させます。 ランドマーク・イギリス 検査糖尿病研究(UKPDS)は、タイプ2糖尿病患者における堅い血圧制御(平均144/82 mmHg)が34%による糖尿病網膜網膜症の進行リスクを低下させ、35%によるレーザー光凝固症の増殖の必要性を低下させることを示しています。 同様に、血液中の循環器疾患を抑制する作用は、免疫療法(糖尿病)を阻害する(糖尿病)を阻害する。 副作用は、免疫療法を阻害する(糖尿病)を阻害する。

これらの発見は、現在の臨床ガイドラインを形づけています。 アメリカ糖尿病協会は、糖尿病および高血圧のほとんどの個人のための<130/80 mmHgの血圧目標を推薦しています。 心臓病と心臓学のアメリカの大学の欧州連合は、脳内細菌の抑制剤や血管内受容体遮断薬(ARB)などのレニン-アンジオテンシンシステム阻害剤が低下する可能性があることを強調していますが、これらの疾患は、脳の低下や血管内細菌の低下に及ぼす影響が、脳の低下する可能性があります。

予防・管理のための影響

高血圧とNPDRのインタープレイを理解すると、視力保存の中心に全身血圧管理を配置します。効果的な予防は、マクロとマイクロ血管の健康の両方に対処する多岐にわたる戦略が必要です。

定期的な目の試験の重要性

NPDRは初期段階でしばしば非対称性であるため、ルーチンは、決定的な損失が発生する前に、網膜変化を検出するために不可欠である。 糖尿病患者は、少なくとも毎年包括的な眼検査を受けることを推奨するOphthalmologyのアメリカンアカデミー。 特に糖尿病のない高血圧症の患者のために - 頻度は定義されていませんが、血圧が悪い場合、または他のリスクが存在する場合は、すべての2年間が破棄されます。 早期に、放射線検査は、早期に検査をすることができます。 放射線検査は、早期に検査および放射線検査を試みる可能性があります。

専門性を軸としたコーディネートケア

多血圧とNPDR間のリンクを管理するには、プライマリケアプロバイダ、内分泌学者、および眼科医の間でコラボレーションが必要です。 第一次ケア医師は、高血圧を診断および治療の最初のラインです。 彼らは、糖尿病患者のためのより広いケア計画に血圧の目標を統合し、眼の健康が心臓や腎臓の健康として重要であることを強調しなければなりません。 肥満制御に焦点を当てている内分泌学者は、血圧の傾向を監視し、抗炎症状態を調節するだけでなく、眼科の検査官が、眼科の検査に必要な症状を検査するときに、眼科の検査を検査します。

ライフスタイル修正

ライフスタイルは、高血圧管理の角質を維持し、拡張によって、NPDRの予防。 果物、野菜、全粒、および低脂肪酪農が豊富な心臓健康な食事療法(DASH(高血圧を止めるための任意のアプローチ)ダイエット - 体重減少は、8〜14 mmHgによる体圧を低下させる可能性があります。 ナトリウム制限は、1日あたりの2,300 mg未満(そしてできれば1,500mg)増幅効果を増幅します。 定期的な有酸素運動(少なくとも8〜10分間)は、体重減少が減少する。 体重減少は、体重減少が5〜10〜10分間減少します。

薬物の付着と監視

多くの患者は、推奨ターゲットに到達するために、複数の抗高血圧薬を必要とします。 高度は、副作用、レジメンの複雑さ、または知覚恩恵の欠如による悪いことが多いです。 血圧制御が直接自分のビジョンを保護する患者を教育することは、その心臓だけでなく、モチベーションを向上させることができます。 ホーム血圧モニタリング(検証済みカフデバイスを使用して)は、患者が進行状況を追跡し、医療調整を必要とする傾向を特定する能力を与えます。 臨床医は、定期的に薬のリストを見直し、相互作用や、複数の組み合わせを検査する必要があります。

推奨事項のスクリーニング

糖尿病患者にとって、アメリカン糖尿病協会は、タイプ2糖尿病の診断後、または1型糖尿病の診断の5年以内に、フォローアップ試験で1年以内に早期に初期の糖尿病検査を勧めます。1つ以上の正常検査後にレチノパシーがない場合、頻繁な検査(2年ごとに)は考慮されるかもしれませんが、このリスクの stratificationは、高血圧症の患者に対しては、糖尿病なしでは、証拠が少ないです。ただし、高血圧や高血圧の徴候が1〜90%以上の疾患を摂取する場合には、高血圧や高血圧が1〜90%以上の疾患を摂取する危険性疾患が認められます。

新興技術は、よりアクセスしやすいスクリーニングを行っています。 テレオフィサープログラムは、非ミリダリア系ファンドスカメラを使用して、専門家が遠隔で評価される網膜画像をキャプチャします。 人工知能(AI)アルゴリズムは、人間のグレーダーに匹敵する感度と特異性を伴って糖尿病性網膜症を検知できるようになりました。 これらのツールは、プライマリケアクリニック、コミュニティヘルスセンター、および保護された人口へのスクリーニングのリーチを拡張し、早期発見と高機能患者の介入を可能にし、多様な患者様体質および多様体的患者様体的介入を誘発することを可能にします。

非生産的なレチノパシーのための処置の選択

黄斑浮腫のない軽度から適度なNPDRのために、第一次治療は、全身のリスク因子の積極的な管理です。血圧、血糖、脂質。進行は、最適なターゲットを達成することによって、多くの患者で遅くまたは中止することができます。しかし、NPDRが重症段階に達したか、臨床的に重要な黄斑腫が発症すると、局所眼療法が必要になります。

• イントラヴィクトリアアンチVEGF注射:ランビズマブ(ルセンシス)、アフラム(エイリー)、およびベバシズマブ(アヴァスチン)ブロック血管内膜増殖因子、漏れや神経化を誘導するタンパク質などの薬。 これらの注射は、糖尿病性麻痺症に対する第一線治療であり、最近の研究は、GFreretを増加させ、免疫療法を低下させる可能性がある。
• [Focal/gridレーザー光凝固:過去に、レーザーは、黄斑浮腫のための標準的な治療でした。 抗VEGF剤の優れた結果のために今ではあまり一般的ではありませんが、レーザーは、特定の漏れの特定のパターンのための注射と組み合わせて使用することができる、特に毛細血管の低下の焦点領域があるとき。
• [] 血管内膜光凝固(PRP)[: 重度のNPDRまたは増殖的変化が著しい場合、PRPは、レーザーは、酸素の需要を減らし、異常な血管の退廃を刺激するために、周辺網膜に焼くことを適用します。 PRPは効果的ですが、周辺および夜間視界の不安定な損失を引き起こす可能性があります。 したがって、抗VE-GFの時代では、それはしばしば閉鎖が病気や増殖不能症を予防する可能性がある場合に予約されます。

局所療法を受けている間でさえ、全身の血圧制御はパラマウントを維持することに注意することが重要です。 制御されていない高血圧は、進行中の血管損傷が燃料漏れや虚血症に続くように、注射やレーザーの利点を損なうでしょう。 さらに、重度のNPDRを有する患者は、高度ケアへのタイムリーなアクセスを確保するために網膜専門家に言及する必要があります。

コンテンツ

高血圧を非産生網膜症の発達にリンクする証拠は強く、臨床的に実行可能です。高血圧は単なる独立したリスク要因ではなく、糖尿病患者の視力喪失を加速し、糖尿病なしで高血圧症の損傷を引き起こす可能性があるマイクロ血管の悪化の活性ドライバーです。病理学 - 関与するオートレギュレーション、内因性損傷、および増水静的ストレス - 血液の上昇は、なぜ誰にも優先順位を抑制する必要があるかを調べます。

予防スタンドポイントから、メッセージは明確です:あなたの目を保護するためにあなたの血圧を制御する。これは、定期的な監視、ライフスタイルの介入と薬への付着、プライマリケアとアイケアプロバイダ間のコラボレーションを意味します。患者にとって、高血圧を管理することは、心臓発作やストロークを防ぐことについてである限り、視力を維持することについての理解は強力な動機になる可能性があります。臨床医にとって、全体的なリスク評価にレジン検索を統合し、それらに作用する - 重大な損失を防ぐことができます。

更に読むには、OphthalmologyのAmerican Academyの[]を参照してください。糖尿病性レチノパシー優先練習パターン]、アメリカンハート協会ののガイドライン血圧制御[、国立眼科研究所のpatient教育リソース[]]]]]]を参照してください。さらに、糖尿病と合併症(CTFLT:)は、放射線圧制御に関するガイドライン[[[[FLT:]、[FLT:]、[[FLT]]]、[中央:[[[FLT]]]]]]、[中央:[[[[[[[[[[[FLT]]]]]]]]]]]]]]]]]]を[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[