糖尿病患者における睡眠アパーンとプロテリア間のリンク

糖尿病患者における睡眠アパーンおよびプロテウラの理解

最近の研究は、糖尿病と生きる人々における睡眠時無呼吸とタンパク質尿の間の重要なと臨床的に重要な関係を照らしました。この協会は、糖尿病合併症、特に腎臓病の管理のための深い影響を伴います。これらの2つの条件をリンクするメカニズムを理解することで、医療提供者は腎悪化を防ぎ、患者の結果を改善するより包括的な戦略を採用することができます。関係は単なる偶然ではありません。それは腎臓病変を繰り返すときに、腎臓病を活性化させるための病態学的病態学的病変を十分に悪化させる。

睡眠時無呼吸とは何ですか?

睡眠時無呼吸は、睡眠中に呼吸の繰り返し中断によって特徴付けられる頻繁に診断された無秩序です。最も頻繁な形態、閉塞性睡眠時無呼吸(OSA)は、喉の筋肉が過度にリラックスするときに起こり、気道が狭くまたは完全に閉じる原因になります。呼吸中のこれらの一時は秒から分まで持続でき、数十または夜間に数百回も起こることがあります。その結果は、血中酸素濃度の低下および炎症の低下、睡眠障害、および免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫、免疫、免疫疾患、免疫疾患、免疫、免疫疾患、免疫、免疫、免疫疾患、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、

糖尿病患者では、睡眠時無呼吸の予防は高まっています。研究では、タイプ2糖尿病患者の最大50%がOSAを持っていることを示唆しています。これは、一般的な人口のそれよりもかなり大きい率です。これは肥満、インスリン抵抗、代謝症候群などの共有因子から一部増加するリスクの増加を増加させました。しかし、体体脂肪指数を調整した後であっても、糖尿病自体は独立して睡眠障害の呼吸の可能性を高めるために現れ、神経疾患の呼吸に影響を及ぼす可能性があります。

タンパク質尿は何ですか?

Proteinuriaは尿中のタンパク質の異常な存在を指します。健康な腎臓は、アルブミンのような必須タンパク質を保持しながら、血液から廃棄物製品を濾過します。腎臓の濾過ユニットが、グルマーリと呼ばれる、損傷を受けると、タンパク質は尿に漏れる可能性があります。タンパク質の存在は、慢性腎臓病の観点であり、終点腎疾患に対する進行の強い予測者です。尿中の子の少量でさえ、尿、または尿中枢神経疾患の増加、早期の損傷およびリスクの増加。

糖尿病患者にとって、タンパク質尿はしばしば糖尿病性腎症の発症を告げる、腎臓の障害につながる可能性がある重大な合併症。定期的な尿検査は、糖尿病ケアの標準的な部分であり、さらには適度に上昇したレベルの保証がすぐに注目されています。早期の検出は、腎臓の損傷を遅らせるか、または中止することができる介入を可能にします。経口ブミン尿から微量尿への進行は、その後、マクロブミン尿が睡眠因子を発現し、そのような予防措置は、このような予防措置を加速する重要な要因です。

睡眠時無呼吸と腎臓の損傷の生物学的リンク

睡眠時無呼吸とタンパク質尿の間の接続は偶然ではありません。断続性低酸素症の繰り返した芽細胞、睡眠時無呼吸の角質は、腎臓に直接害する生理学的反応のカスケードをトリガーします。これらのメカニズムを理解することは、標的治療の開発に不可欠であり、睡眠時無呼吸は糖尿病の優先順位であるべき理由を理解するために。多岐に渡り、細菌の障壁を増加させ、胎児の内細菌を増加させ、そして変化を促進します。

断続性ハイポックス症と酸化ストレス

酸素の各apneicイベントは、酸素の組織を奪います。呼吸が再開するとき、酸素レベルサージ、低酸素および再酸素化のサイクルを作成します。このパターンは、反応性酸素種(ROS)の高いレベルを生成し、酸化ストレスを引き起こします。腎臓では、酸化ストレスは、細菌内皮細胞およびポドサイトを損傷し、濾過バリアおよび尿に逃げるタンパク質を阻害して尿に陥る。 Podは、特に血液凝固剤の損傷を引き起こす可能性があるため、それらは、血液凝固剤の能力を低下させる可能性があります。

炎症と内線機能障害

断続性低酸素症はまた、炎症経路を活性化します。体は、腫瘍の壊死因子アルファ(TNF-α)やインターロイキン-6(IL-6)などのシトキネを解放し、全身炎症を促進します。腎の微生物では、この炎症は、内虫機能不全を引き起こし、硝子酸化物可用性を低下させ、血管の透過性を高めます。これらの変化は、タンパク質尿素の発生に直接貢献し、免疫組織の低下および免疫組織への神経障害を促進します。

レンイン・アンジオテンシン・アルドステロン・システムの活性化

睡眠時無呼吸は、共感神経系およびレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系(RAAS)を活性化することが知られています。高度にされたアンギオテンシンIIレベルは、血管収縮を引き起こし、性体圧の増加、および線維症を引き起こします。時間が経つにつれて、この非glomerular 高血圧力は濾過膜を介してアルブチンを強制します。 RAAS活性化は、高血圧とタンパク質の両方に睡眠時差をリンクする重要な経路であり、血液因子の低下に伴わない。

メタボリックの破壊およびインシュリンの抵抗

睡眠の剥奪および断続的なhyxiaはタイプ2糖尿病のインシュリンの抵抗、中心問題を悪化させました。貧しいglycemic制御は腎臓を更に損なう。上昇させたグルコースのレベルは腎臓の細胞の受容器に結合する高度のglycationの終物(AGEs)を作り出します、炎症および線維症を促進します。睡眠のapneaと糖尿病間の対の相互プレイは悪性周期を作成します:各状態は他の、傷害および傷害の保持を促進し、そして血しょうの高めます。

症状性神経系過活性化

繰り返しの心肺イベントは、睡眠から頻繁な興奮剤をトリガーし、対症性神経系を活性化し、循環型カテアミンの上昇レベルにつながる。この症状は、治療されていない睡眠時無呼吸症の患者の昼間覚醒中であっても持続します。腎臓では、共感的な活性化は腎の血管収縮を引き起こし、腎の血流を低減し、AS RAの活性化を促進します。これらの効果は、高血圧および高血圧の上昇を促進し、脳神経細胞の増殖を促進します。

シルカディアン・リズムの破壊

睡眠時無呼吸の片は睡眠を妨げ、正常な循環器リズムを、血圧、ホルモンの分泌および腎機能のdiurnalの変化を含む。血圧の正常なnocturnalのすくいは頻繁に鈍くまたは睡眠のアプライアンの患者で不浸透、非浸漬として知られている現象。非浸る血圧パターンは蛋白質の高められた危険と慢性腎臓病の進行と独立して関連しています。さらに、腎臓の発現の崩壊は、遺伝子の働きが変わる可能性があります。

「睡眠時無呼吸の管理は、糖尿病患者における腎臓機能を維持するために来るとき、血糖と血圧を制御することが重要である」。 — 神経質および睡眠薬からの最近の臨床観察に基づいて。

臨床証拠: どのような研究ショー

いくつかの大規模な研究とメタ分析は、睡眠時無呼吸の重症と糖尿病の集団におけるタンパク質の程度の関係を確認しました。これらの調査結果は、理論的なメカニズムから有形臨床結果への議論を移動しました。証拠ベースは、臨床的慣行の変化を保証するのに十分な堅牢です。特にスクリーニングと治療に関する。

相互の学位とコホート研究

神経系学会誌「」に論文が掲載されました。Nephrologyは、タイプ2糖尿病患者の共同体をフォローし、中程度のOSAを持つ患者が、かなり高い尿中アルブミン対クレアチン比(UACR)がOSAのない患者と比較して、年齢、体塊指数、および血糖値制御を調整した後に、他の患者と比べた。睡眠障害の副作用が減少し、他の患者と悪性疾患の因子は、免疫疾患の副作用が増加しました。睡眠障害は、副作用が増加する可能性があります。

タンパク質尿素に対するCPAP療法の影響

連続正気道圧力(CPAP)は、閉塞性睡眠時無呼吸のための標準的な治療です。CPAPがタンパク質尿素を減らすことができるかどうかをいくつかの介入研究が検討されています。 Chest[]で公表されたランダム化された制御試験は、CPAPを12週間使用した糖尿病患者が尿中排泄物に著しい減少を経験したが、対照群は変化を示していません。血液検査では、これらの糖尿病の減少が改善されたことを示唆しています。これらは、これらの糖尿病の検査結果は、そのような検査結果が改善されただけでなく、放射線治療の低下が改善された。

動物モデルからの証拠

動物実験は、さらに機械的サポートを提供します。慢性断続性低酸素症に曝露されるラットは、性的肥大症、ポドサイト傷害、およびアルブヌリアを発症します。 CPAP等価または酸化防止剤で治療されたとき、腎臓の損傷は減少します。これらの実験モデルは、低酸素単独で、肥満や代謝状態の独立性、タンパク質尿を引き起こす可能性があることを確認します。さらに、糖尿病性動物モデルの研究は、断続性低酸素症が睡眠障害の進行を加速し、糖尿病および免疫疾患の診断効果を診断します。

スクリーニングと臨床的慣行のイメプリケーション

睡眠時無呼吸をタンパク質尿にリンクする強力な証拠を考えると、医療提供者は、腎臓のリスクのために糖尿病患者を評価する方法を見直しるべきである。OSAのルーチンスクリーニングは、血圧とHbA1cをチェックするのと同じくらい重要である可能性があります。米国糖尿病協会(ADA)は、いびき、昼間の眠り、または肥満などの症状がある糖尿病患者で睡眠時無呼吸のスクリーニングを検討することを推奨しています。しかし、OSAを持つ多くの患者は、OSAの症状が、古典的な症状を報告しないので、目的は、リスクを検査する必要があるかもしれません。

誰がスクリーニングされるべきか?

糖尿病患者の次のグループは、睡眠時無呼吸評価のために優先されるべきである:

既に診断されたタンパク質尿素または降下推定性濾過率(eGFR)の患者。
肥満(特にBMI> 30 kg/m2)または中央の無数の個人。
抵抗力がある高血圧か非曲げられた多張力、特に非叩くパターンが付いているそれらが付いている患者。
大規模ないびき、観察されたアプライアンス、または過度の昼間の痛みなどのこれらの報告症状。
心血管イベントやストロークの歴史を持つ患者。
十分な薬物の付着にもかかわらず、糖尿病を適切に管理している個人。

画面の使い方

スクリーニングは、STOP-BangやBerlin Questionnaireなどの検証済みアンケートを開始することができます。 High-risk患者は、夜間多角形または家庭睡眠時無呼吸検査を受けるべきです。睡眠スペシャリストへの紹介は確認と管理のために適しています。慢性腎臓病の患者にとって、家庭睡眠時無呼吸検査は、流体シフトによる制限や尿路減少による睡眠障害が生じる可能性があるため、正式な多角形はこの人口で好まれます。

CPAPを超えて治療オプション

CPAPは、適度に厳しいOSAのための最初のライン療法を維持しているが、他の介入も助け、包括的な計画の一部として考慮すべきであるかもしれません。これらのオプションは、特にCPAPを許容できない患者や軽度の病気を持つ患者に関連しています。治療の目標は、睡眠の質を向上させるだけでなく、腎臓の傷害を促進する代謝および変異的なストレスを減らすことです。

経口器具

マンジブラーアドバンストデバイス(MAD)は、睡眠中に空気を開放するために、下顎と舌をリポジショニングします。彼らは、深刻なOSAのためのCPAPよりもあまり効果的ですが、軽度にまでモードのケースに役立ちます。一部の研究では、MADsは血圧を向上し、腎臓機能に間接的に利益をもたらす可能性があることを示唆しています。これらのデバイスは、歯科専門家によってカスタムフィットされ、適切なフィットと有効性を確保するために定期的にフォローアップが必要です。重要な歯科の問題や関節の問題を持つ患者には、MADは、適切な問題が重要ではないかもしれません。 MADは、MADは、MADは、MADは、適切な問題が認められている可能性があります。

減量の介入

肥満は糖尿病の睡眠時無呼吸およびタンパク質尿の両方のための主要なリスク要因です。ダイエット、運動、または腹部手術による体重減少は、アピアニーの重症度を大幅に削減することができます。小児手術は、多くの患者でOSAを解決し、同時にアルブカリを減少させることが示されています。 5〜10%の最も控えめな体重減少でさえ、腹部制御、低炎症を改善し、睡眠障害呼吸の重症度を低下させ、そのような損失は、このような重要な要因として、GLP-1を増加させる。薬効成分薬は、このような高濃度薬を増加させる。

ライフスタイルとポジシャルセラピー

アルコールや鎮静剤をベッドの前に避け、スーパではなく片側に眠り、定期的な睡眠スケジュールを維持することは、OSAの重症度を減らすことができます。これらの対策は治療的ではなく、他の治療を補完することができます。喫煙の減退も重要です。喫煙は気道の炎症を増加させ、睡眠時差および糖尿病性腎症を悪化させます。ベッドの頭を上昇させ、鼻の糖尿病を使用して、いくつかの患者のために追加の救済を提供する可能性があります。

眠りを糖尿病ケアに統合

睡眠時無呼吸とタンパク質尿症の関係は、多先的アプローチの必要性を強調しています。神経専門医、内分泌専門医、睡眠スペシャリスト、およびプライマリケアプロバイダは、患者の健康のすべての側面に対処するために協力しなければなりません。定期的な糖尿病ケアに睡眠管理を統合することは、重要な薬理的負担を加えることなく結果を改善する機会を意味します。

睡眠時無呼吸患者における腎臓機能のモニタリング

OSAと診断された糖尿病患者の場合、腎臓機能の定期的な監視には、以下が含まれます。

尿のアルブチン---クレアチン比を少なくとも毎年、上昇した場合より頻繁に。
セルムクレアチニンとeGFR計算は、年2回以上行われます。
ADAガイドラインごとの<130/80 mmHgのターゲットによる血圧制御。
HbA1cターゲットとGlycemic制御は、個人化が一般的に、一般的には<7% ほとんどの成人。
示されたときの血管の監視を使用しての非破壊的な血圧パターンの評価。

薬効の検討

糖尿病および腎症で使用される特定の薬は睡眠のアプライアンとの相互作用があるかもしれません。例えば、あるインシュリンのsecretagoguesのような体重増加を引き起こす薬剤は、OSAを悪化させました。逆に、ナトリウムグルコースのcotransporter-2 (SGLT2)抑制剤およびグルカゴンそっくりのペプチッド1 (GLP-1)の受容器のアゴニストは減量を促進し、独立した腎の利益を示しました。可愛らしいとき、子供を支持する代理店を選ぶことはRualygurias療法の助けを取除くことができるか。また、RuaisはRugishalyの患者に助けを援助する薬剤をか、またはRuaisalyの活動をします。

今後の方向性と未回答の質問

現在の証拠は、睡眠時無呼吸症とタンパク質尿の間の因果リンクをサポートしていますが、いくつかの質問は無傷のままです。大規模ランダム化試験は、CPAPまたは他の修飾物質でOSAを治療するか、一貫して終段階腎疾患に対する糖尿病性腎症の進行を遅らせることができるかどうかを確認する必要があります。最適な持続期間と治療の強度も、タンパク質尿に対する治療効果が何年も持続しているかどうかの問題が、さらなる研究を必要とします。

また、中枢睡眠時無呼吸や周期性肢の動きなどの他の睡眠障害の役割は、糖尿病患者間の腎疾患ではあまり特徴的ではありません。低酸素および炎症のバイオマーカーへの研究を経ると、一日が早い患者の識別が最もリスクの高い可能性があります。ウェアラブル技術や家庭の監視装置は、糖尿病における睡眠の質と気道酸素の継続的な評価のためのツールとして探求されています。

将来の研究はまた、重要なタンパク質尿が発達する前に、糖尿病性腎症の初期段階で睡眠時無呼吸をターゲティングするかどうかを調べる必要があります。腎臓病の発症を予防または遅らせることができます。睡眠アーキテクチャ、遺伝学、および代謝プロファイルの個々の違いを考慮するパーソナライズされたアプローチの潜在的なエキサイティングなフロンティアままです。

コンテンツ

糖尿病患者における睡眠時無呼吸とタンパク質尿の間のリンクは、機械的研究と臨床観察を通して十分に確立されます。断続性低酸素症、酸化ストレス、炎症、RAAS活性化、対症性過敏症、および循環器的崩壊は腎臓の傷害のための完璧な嵐を作成します。良いニュースは、睡眠時無呼吸のための効果的な治療法が存在し、タンパク質を減少させる傾向にあることであり、治療前に治療を抑制するために新しい病気を治療するために、臨床的には、臨床的に大きな慣用を十分に使用している。

ヘルスケアプロバイダは、特に腎臓病の危険性を持つ睡眠時無呼吸症のための糖尿病患者を積極的にスクリーニングする必要があります。睡眠時無呼吸をグルコース制御と血圧管理と一緒に治療することは、糖尿病性腎症を防ぐためのより包括的なアプローチを提供しています。睡眠の質と子宮内生理学を含む完全な写真に対処することによって、臨床医は患者の寿命の量と品質を向上させることができます。証拠は明確です:より良い睡眠はより良い腎臓の健康を意味します。

さらなる読書: 糖尿病と消化器疾患の国立研究所 - 糖尿病腎疾患 ]、アメリカン糖尿病協会 - 糖尿病と睡眠[]]]、睡眠薬のアメリカンアカデミー]]]。