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糖尿病におけるバナジウム化合物のアドジュンク療法の可能性

糖尿病の粘液は、21世紀の最もプレスされたグローバルヘルスの課題の1つです。 国際糖尿病連盟は、投影が2021年に糖尿病で生活していたことを推定し、投影は783百万を超えると2045年を上回りました。 肥満、座下ライフスタイル、老化人口の増加によって駆動されるすべての症例の約90-95%の糖尿病アカウントを2種類。 従来の治療中に - metformin、スルボニール、アグレイン、およびスペクトラム療法の比率が低下し、適切な摂取量が増加する。 重要な効果は、GLP-1の有効性および有害物質の有効性を向上します。

地球の原石で広く分布する異動金属であるヴァナジウムは、そのインシュリン・ミメティック特性の特定の注意を引き寄せています。最初に19世紀後半に特定され、20世紀初頭に生物学的効果のために認められ、バナジウム化合物は、糖尿病管理における潜在的な役割の激しい調査の対象となっています。この記事は、その生物学的メカニズム、前臨床的および将来の検討、および将来の検討を覆う糖尿病におけるアドジュンクト療法としてのバジウム化合物の包括的な証拠ベースの検査を提供します。

ヴァナジウム:インシュリン・ミメティック・プロパティーのトレース・ミネラル

基礎化学・自然発生

ヴァナジウム(アトミック番号23)は、V(IV)(vanadyl)およびV(V)(V)(V)(vanadate))が最も生物学的に関連した形態である硬い、銀色の灰色の金属です。 バナジウムは、土壌、水、および多くの食品の微量で発見され、マッシュルーム、貝、黒コショウ、ディル、および穀物を含みます。 人間の平均食事摂取量は10から60までの範囲で、主に、消化管および消化管は、および消化管管に吸収されますが、バナインは、バインは、および消化管および消化管を吸収します。

人間のバナジウムの生物学的意義は、完全に理解されています。 亜鉛、クロム、またはセレンなどの重要な微分鉱物とは異なり、バナジウムは、人間の健康のために不可欠であることを示すものではありません。 しかし、その能力は、バナジウムとバナジウムのアニオンを構造的に類似性に起因するタンパク質のリン酸塩結合サイトと相互作用する - 過激にその生物学的活動の多くを、インスリン信号を模倣する能力を含みます。

医学のヴァナジウムの歴史的コンテキスト

バナジウムの薬用は、糖尿病の近代的な理解を優先します。 19世紀後半に、バナジウム化合物は貧血、結核症、および梅毒のためのトニックや治療として採用されました。 バナジウムのブドウ糖値低下効果の最初のレポートは、フランスの医師B. Lyonnetが糖尿病患者のバナジウム投与が糖鎖症を減少させることを観察した1899年に現れました。 この発見は、1970年までに亜鉛めっきの研究開発のために大忘れられました。

1980年代初頭にシェクターとカールスによるピボタルワークは、バダレート阻害ナトリウム-カリウムATPaseとラット脂肪細胞におけるグルコース酸化を刺激し、最初の機械的洞察を提供します。バナジウム化合物がstreptozotocin誘発糖尿病ラットで血糖を下げることができ、広範な前臨床研究への扉を開けることが確立された。

作用のメカニズム: ヴァナジウム化合物のミミックインシュリン

バナジウム化合物のインシュリン・ミメティック効果は、複数の分子標的およびシグナル伝達経路を含みます。これらのメカニズムを理解することは、治療の可能性とバナジウムベースの治療に関連する課題の両方を理解するために不可欠です。

インスリン受容体シグナル伝達の活性化

ヴァナジウム化合物、特にバナジネート(V]]5 + )、タンパク質チロシンリンアタワーゼ(PTP)の強力な阻害剤として機能し、PTP-1Bを含む、インシュリンシグナル伝達の重要な負の規制。 PTP-1Bを阻害することにより、バナディエートはインシュリン受容体および下流基板のリン酸化状態を延長し、VRS-1Bを直接、VRS-2を誘電体にすることにより、Vaulinを誘電体に作用する。

グルコース運送者の活動の変更

ヴァナジウム化合物は、GLUT4の転移を刺激します, プライマリインシュリン反応性グルコーストランスポーター, 細胞内貯留ベシクルから筋肉と脂肪組織内の血漿膜に. この効果は、リンチジリノシトール3キナーゼの活性化を介して仲介されます (PI3K)/アクトパスウェイ, インスリンに類似しています, しかし、また、プロクシマル欠陥インインスリンインインシュリンが、抗力のあるラインを促進することが示されている特定の機能が、特定の機能が、その抗力を高めることができます.

肝性グルコース代謝への影響

肝臓では、バナジウム化合物は、グルコネジェネシスとグリコジェノシスを刺激しながら、グルコネシスを減少させます。 ヴァナチは、リンホレピルビン酸カルボキシキナーゼ(PEPCK)およびグルコース-6-リンパスゼを含む主要なグルコネコ遺伝子酵素を阻害します。 PI3K / AktおよびAMPK経路を介して遺伝子発現を調節することによって、このデュアルアクションは、周辺機器の変形および変形を増加させる効果を増加させる。 それらは、PI3K / Aktおよび AMPK経路を介して遺伝子発現する効果を合成する一方、グラクリン酸を低下させる。

脂質代謝と抗酸化作用

グルコース代謝を超えて、バナジウム化合物は脂質プロファイルと酸化ストレスに影響を及ぼします。糖尿病合併症に関連しています。動物研究は、バナジウム治療後に血清トリグリセリド、総コレステロール、および無料の脂肪酸の減少を報告しています。バナジウムは、抗酸化特性を展示し、過酸化物dismutase、カサルゼ、およびグルタチオンパーゼなどの内因性抗酸化酵素の活性を強化し、酸化物に作用する可能性があります。これらの免疫作用は、これらの免疫作用を低下させる可能性があります。

糖尿病に調査したバナジウム化合物の種類

すべてのバナジウム化合物は等しく作成されていません。その生物学的活性、生物学的利用性、毒性プロファイルは、酸化状態、調整化学、処方に基づいて大幅に変化します。研究者は、各異なる特性を持つバナジウム化合物の複数のクラスを探索しています。

イノガン性バナジウム塩

ヴァナジル硫酸(VOSO]4))

バルジル硫酸は、糖尿病研究におけるバナジウム化合物を広く研究しています。 バアドリイオン(V]]4 + ]])、オキソバナジウム(IV)とも呼ばれ、より安定的かつ毒性が少ない(V]5 + ]))。 バル酸塩は、ほとんどの臨床試験で使用され、消化管および副作用が低下する(V))。 。 バルジル酸バジルは、および、および、抗炎症作用が、および副作用が、および副作用が、および副作用が、および副作用が、および副作用が、および副作用が、および、および、および、および、および副作用が、および副作用が、および副作用が、および副作用が、および、および副作用が、および、および、および副作用が、および、および、および、または、および、および副作用が、または、および副作用が、および、または発疹の発疹の、および副作用が、および副作用が、および副作用が、および副作用が、および、および副作用が、および副作用が

ナトリウムメタバナ酸塩は+5酸化状態のバナジウムを含んでいます。それはより有効なインシュリンの信号を活動化させるのに、より有毒、よりよりよりよりよりよりよりよりよりよりよりより小さい治療窓とです。動物実験は強いブドウ糖低下の効果を示しました、しかし人間の調査はより高い線量で腎臓およびhepatic効果を含む有毒な心配が原因で限られました。

有機バナジウム複合体

生物学的利用性を改善し、毒性を低下させるために、研究者は有機性有罪によってケレートされる金属イオンが有機バナジウム複合体を開発しました。これらの複合体はしばしば、強化された脂質、改善された消化管吸収、および無機塩と比較してより有利な安全プロファイルを展示します。

ビス(マルトラト)オキソバナジウム(IV)(BMOV)

BMOVは最も有望な有機バナジウム複合体の中であります。 マルトル(自然に発生する食品添加物)でバナジルをキレートすることによって形成され、BMOVはバナジル硫酸よりも3〜5倍の経口バイオアベイラビリティを発揮します。 動物モデルでは、BMOVは、無機塩よりも低いバナジウム用量で血糖を正規化し、消化管毒性を低減しました。 BMOVは、小規模の臨床試験で研究されており、その結果、血糖値が改善されています。

ビス(エチルマルトラト)オキソバナジウム(IV)(BEOV)

BMOVの近いアナログであるBEOVは臨床開発に進んでいます。それは潜在的な改善された安定性の同じような薬理学的特性を特色にします。フェーズIおよびIIの臨床試験はタイプ2糖尿病の患者でBEOVを評価しました、結果は予備的です。

その他の有機複合体

研究者は、アミノ酸、ペプチド、およびポリフェノールのリガンドで新しいバナジウム複合体を開発し続けています。バナジウムピオリン酸塩、バナジウムシステイン、バナジウムケルセチン複合体は、前方研究の約束を示すものの1つです。これらの複合体は、抗酸化物質や抗炎症作用などのリガンド自体からの追加利点を提供する一方で、有効性と安全性のバランスを最適化することを目指しています。

先代の証拠:動物学

動物モデルにおける前臨床研究は、糖尿病管理におけるバナジウム化合物の可能性を支える実質的な証拠を提供しました。 バルトゾトシン誘発性糖尿病ラットモデル - パンクレオチカルベータ細胞を破壊することによって1型糖尿病を模倣する - 最も広く使用されているシステムです。

糖尿病性げんげんの血糖制御

複数の研究は、バナジウム化合物は、20〜50%で高速血糖を減らし、糖尿病性げんのグルコース耐性を改善することが報告されています。 ヘイリガーらら。 (1985) ナトリウムメタバナジテートを実証しました。 0.2 mg / mL 飲料水の正常化血糖は、2週間以内にstreptozotocin-diabeticラットで血糖値が正常化しました。 亜水質研究は、これらの結果がバナジル硫酸、BMOV、およびその他の複合体が治療を持続する数か月間投与されたことを確認しました。

血糖制御を超えて、バナジウム化合物は、膵β細胞に対する保護効果を実証しています。 一部の研究報告は、治療された動物に保存または部分的に復元インシュリン分泌を抑制し、単純なグルコースの低下を超える潜在的な病気修飾効果を提案しています。

糖尿病合併症への影響

動物実験はまた、糖尿病合併症に対するバナジウム化合物の影響を調べました。糖尿病性腎症、バナジウム治療のモデルでは、タンパク質尿素、消化性腺腫大腸炎、および腎線維症のマーカーを減少させました。糖尿病性心症のモデルでは、バナジウムは心筋機能を改善し、心筋組織の酸化ストレスを低減しました。これらの結果は、励ましであるが、人間の翻訳を実質的に必要とします。

臨床証拠: 人間学と試験

人間の糖尿病に対する前臨床的知見の翻訳は限られています。ランダム化された制御試験が行われ、一般的には小さく、短期的であり、投薬、処方、および結果の重要な異質性によって特徴付けられます。

早期臨床観察

1990年代後半から2000年代初頭までの最も早い人間実験。Goldfine et al.(1995)は、バナジル硫酸(50 mg 日2回)が4週間改善された肝および周辺インシュリン感受性を2型糖尿病患者に改善し、高速なグルコースとヘモグロビン A1cの控えめな減少を報告した。 同様の調査結果は、ボデン et al.(1996)とHalbers et et et t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t

臨床検査の大規模化

2000年に、Goldfine et al。 二重盲検、プラセボ対照試験の結果を2型糖尿病患者16体に関与させました。 参加者は、バナジル硫酸(150mg /日)またはプラセボを6週間受けました。 バナジウムグループは、ファスティンググルコース(約20mg / DLの減少)を大幅に削減し、インシュリン感度を向上させました。 しかし、ヘモグロビン A1cは大幅に変化しませんでしたが、これらは、副作用の減少が起こり、その副作用を低減しました。 60% 軽度の副作用が、これらは、副作用が発生した可能性があります。

Cusi らによるその後の試験。 (2001) 用量エスカレーションプロトコルを使用してタイプ 2 糖尿病患者でバナジル硫酸を評価しました(75-150 mg/day 6 週間)。 インスリン感度の改善が観察されましたが、グリセミックの改善は個人間で有能なモデストと変化でした。

オーガニックコンプレックスによる試用

BMOVとBEOVの臨床開発は、公表されたデータが限られているが、さらに進んでいます。 2型糖尿病患者におけるBEOVのフェーズIIの試験は、治療の28日間にわたる断食および後頭部グルコースにおける線量依存の減少を示しています。 最も一般的な副作用は、緩い腰神経および腹部不快を含む軽度の消化管の障害でした。 血漿中濃度は用量の増量で、肝または腎臓機能の重要な変化は認められませんでした。

型2糖尿病のバナジウム化合物を含む臨床試験のより最近のメタアナリシスは、バナジウム療法が、ファストリンググルコース(約10-20mg/dL)の控えめな減少を生成し、インスリン感度の改善を生じさせると結論したが、証拠ベースは定期的な臨床使用をお勧めするのに不十分である。メタアナリシスは、標準化された処方と結果測定で、より大きな長期試験の必要性を強調した。

安全プロファイルと毒性の考慮事項

バナジウム化合物の臨床開発への第一次障壁は毒性です。 バナジウムの治療窓は狭く、効果的で有毒な用量間のマージン - 特に無機塩 - 小さいです。

消化管副作用

消化管内障は治療用量を受け取る臨床試験参加者の30〜70%で発生する最も一般的な副作用です。症状は吐き気、嘔吐、下痢、腹部のけいれん、および鼓腸を含みます。これらの効果は、用量依存性であり、しばしば継続的な治療または用量調整で減少しますが、それらは治療の中止のための大きな理由残ります。そのようなBMOVやBEOVなどの有機複合体は、消化管よりも優れやすくなりますが、消化管効果よりも良い効果が、消化管よりも優れているように見えます。

オルガン毒性

高用量で、バナジウム化合物は腎臓、肝臓、脾臓に毒性を引き起こす可能性があります。動物研究では、長期にわたる高用量バナジウム曝露が腎損傷、肝障害、および脾臓の肝硬化につながる。ヒトデータは限られていますが、腎および肝機能のモニタリングは、治療期間にわたって治療用量で重要な毒性を明らかにしていません。しかし、長期的には、長期的には、長期的には、必要な糖尿病管理が欠如する - 長期的安全管理は、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、長期的には、または長期的には、または長期的には、または長期的には、または長期的には、または長期的には、または長期的には、または長期的には、または長期的には、または長期的には、または長期的には

ヴァナジウムは、ヒドロキシアパチットのリン酸塩に代わる骨にも蓄積されます。骨の健康上のバナジウム蓄積の長期効果は特徴的ではありません。さらに、バナジウムは胎盤を交差させ、母乳に排泄され、幼児の潜在的な女性の使用に関する懸念を上げます。

生殖力と発展毒性

動物研究は、生殖腺の用量で生殖毒性を報告しました。, 減少豊饒を含みます, 胎児発達異常, および変化性精子症. これらの調査結果は、バナジウムベースの治療のための潜在的な患者集団を制限し、将来の臨床開発のための重要な安全配慮を上げます.

薬物相互作用

ヴァナジウム化合物は、一般的に糖尿病管理で使用される他の薬と相互作用する可能性があります。 消化管研究では、抗凝固剤(バナジウムは抗凝固作用を高める可能性があります)、利尿薬(バナジウムは電解液バランスに影響を与える可能性があります)、および腎毒性薬(バナジウムは腎毒性を化合物する可能性があります)との潜在的な相互作用を示唆しています。 ヒトにおける形態の薬物相互作用の相互作用の研究が欠けている、および注意は、バナジウムを投与療法として検討するときに保証されます。

臨床開発における課題

いくつかの重要な課題は、臨床的現実への約束からバナジウム化合物の翻訳を阻害しました。

生体的利用性および処方の問題

組織的バナジウム塩の悪い経口生物学的利用性は、比較的大きな用量を必要とし、胃腸の副作用や系統的な毒性のリスクを増加させます。有機性複合体は吸収を改善し、製造のコストと複雑性を高めます。一貫性のある、治療的効果的なバナジウムレベルを提供し、胃腸内暴露を最小限に抑えるときには継続的な課題を残します。

狭い治療窓

有効および有毒な線量間の余白は、特に無機バナジウムの混合物のために狭く、あります。バナジウムの吸収、配分および新陳代謝の個々の変動は線量の最適化を複雑にします。バナジウムの効力および毒性のための信頼できるバイオマーカーの不在は臨床管理を複雑にします。

規制と商業用ハルド

ヴァナジウム化合物は、最も規制枠組みの薬として分類され、フェーズI、II、およびIIIの臨床試験の承認を受ける。 医薬品開発の費用と適時性が著しく、ニッチの補助療法のための限られた市場の可能性は、多くの効果的な既存の治療の可用性と組み合わせています。医薬品会社からの大規模な投資を捨てています。

今後の研究の方向性

課題にもかかわらず、バナジウム化合物の研究は継続します。, 既存の療法で十分な血糖制御を達成しない患者のための新しい治療アプローチの必要性によって駆動.

セーフラー・ヴァナジウム・コンプレックスの開発

薬用化学的努力は、治療薬の改善とバナジウムの複合体の開発に集中しています。 戦略は、追加の治療上の利点(例えば、抗酸化物質、抗炎症薬、またはPPAR-γ活性特性)、ターゲットを絞った配信システム(肝臓や骨格筋など)、および消化管支障を減少させるプロドラッグアプローチ(胃腸内暴露を減らす)を集中します。

ナノテクノロジーベースのデリバリーシステム

ナノ粒子製剤は、毒性を削減しながらバナジウムの配信を強化するための有望なアプローチを提供します。 ナノ粒子、リポソーム、ポリマーベースのキャリアを含むバナジウムを消化管から保護し、吸収性を高め、持続可能なリリースを提供することができます。 バナジウムナノ粒子による早期の非推奨研究は、バナジウム化合物と比較して、効果と消化管毒性を低減し、バナジウム化合物を解放しました。

組み合わせセラピーのアプローチ

機能の独自のメカニズムを提示 — グルコースの摂取量を高めるために、有酸素インシュリン信号の欠陥を回避する - バナジウムは、他のエージェントとの組み合わせで特に有効である可能性があります。 メトホルムイン(肝ブドウ糖の出力を減らす)と相殺作用(インシュリン感度を向上させる)、およびGLP-1受容体アゴニスト(インシュリン分泌分泌促進)は、白癬および用量の低下を許す可能性がある。

応答者のサブ人口の特定

型2糖尿病の患者は、バナジウムに等しく反応するわけではありません。遺伝子、代謝、または反応の臨床予測を識別すると、バナジウム療法をターゲットにすることで、効果が期待できるものへのアプローチが実現できます。潜在的な予測者は、ベースラインインシュリン抵抗の重症度、特定のインシュリン信号経路の欠陥、PTP-1Bまたは関連する酵素における遺伝子のポリモルフィズム、およびバナジウム代謝のフェノタイプを含みます。

長期安全研究

バナジウム化合物が臨床的慣行に入ることができる前に、厳しい長期安全研究が必要です。これらは、腎および肝毒性、骨蓄積、生殖効果、および潜在的な発がん性のリスクを評価する必要があります。 石油精製および鋼労働者を含む職業バナジウム曝露による人口からのデータは、これらの人口は、暴露レベルおよび健康状態の糖尿病患者と実質的に異なるが、有用な安全基準を提供する可能性があります。

他のインシュリン・ミメチック・メタルとの比較

ヴァナジウムは、インシュリン・ミメティック特性を持つ唯一の金属ではありません。クロムと亜鉛も広範囲に研究され、プロファイルを比較すると、有用なコンテキストを提供します。

クロム

クロム、特にクロムピコリン酸塩は、糖尿病の栄養補助食品として広く販売されています。その有効性の証拠は混合され、いくつかのメタアナライザーは、血糖制御の控えめな改善を示すと、他の利点を見つけるものではありません。クロムは一般的に、バナジウムよりも少ない消化管副作用で十分に許容されますが、そのグルコース低下効果は一般的により小さいです。クロム作用のメカニズムは、受容体とビタミンB - 異なる - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - の結合剤は、ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB - ビタミンB -

亜鉛めっき

亜鉛は、インシュリン合成、貯蔵、および分泌の重要な役割を果たし、ならびに酸化ストレスからベータ細胞を保護すること。 亜鉛補充は、特に亜鉛欠乏症の患者で、いくつかの研究で血糖制御を改善することが示されています。 亜鉛は一般的に安全で推奨用量で十分に許容されるが、高用量は消化管症状および銅欠乏を引き起こす可能性があります。 クロムと同様に、亜鉛の効果は、バインゲン酸増量よりも有する控えめです。

患者様・医院の実践的検討

証拠の現在の状態を考えると、バナジウム化合物は糖尿病管理における定期的な臨床使用のために推奨できません。しかし、一部の患者や臨床医はバナジウム含有サプリメントに遭遇したり、オフラベルの使用を検討したりすることがあります。 いくつかの実用的なポイントは重点を置いています。

サプリメント対医薬品

Vanadiumサプリメントは、通常、カプセルあたり10-50mgの用量でバナジル硫酸として、多くの国で市販されているサプリメントです。 これらの製品は、栄養補助食品として規制されています。 薬物ではなく、安全性、有効性、品質管理の同じ厳格なテストを受けていないことを意味する。 サプリメントコンテンツと純度は、メーカー間で大幅に変化し、独立したテストは、いくつかの製品にラベル付きと実際のバナジウム含有量の間の矛盾を発見しました。

患者カウンセリング

バナジウムサプリメントを検討する患者は、限られた証拠ベース、潜在的な副作用、および未知の長期リスクについて相談すべきです。 バナジウムは、処方された糖尿病薬の代替として使用すべきではありません、そして患者は、任意のサプリメントを開始する前に、自分の医療プロバイダーに知らせるべきです。 血液グルコース、腎機能、およびバナジウムが使用されている場合、肝機能の監視は、破産薬です。

規制状況

バルバリウム化合物は、糖尿病の治療のために米国食品医薬品局(FDA)または欧州医薬品庁(EMA)によって承認されていません。 BMOVおよびBEOVは、一部の管轄区域で孤立した薬の指定を受けていますが、調査代理店のままです。 臨床医は、バナジウムサプリメントがFDA承認されていないことを認識すべきです。

コンテンツ

Vanadium化合物は、主にタンパク質チロシンリンアタゼの阻害とインシュリンアミメティック薬の増幅を介して、行動の十分なcharacterizedメカニズムを持つユニークなクラスのインシュリンマイモ薬です。 臨床研究は、一貫して糖尿病動物モデルにおける強力なグルコース低下効果を実証し、臨床試験は、タイプ糖尿病患者における血糖制御およびインスリン感度におけるモードの改善を確認しました。

しかし、重要な障壁は残っています。 線量制限の消化管の毒性によって運転されるバナジウム化合物の狭い治療窓は長期の臓器蓄積に関する懸念、妨げられた臨床開発を持っています。 BMOVおよびBEOVのような有機的複合体は無機塩と比較して、生物学的利用性と許容性を改善しますが、バナジウム化合物は、規制当局の承認に必要な安全性と有効性プロファイルを達成していません。

将来の研究の方向 — 先進的なデリバリーシステム、治療薬の改善による新しいバナジウム複合体、組み合わせ療法アプローチ、および精度医療戦略を含む、潜在的な反応器を識別する - 現在の制限を克服するための経路を提供します。 今、バナジウム化合物は、調査代理店、有望であり、まだ臨床応用の準備が整っていないままです。 患者と臨床医は、注意を払ってバナジウムサプリメントにアプローチする必要があります、理論的約束と実績のある臨床ユーティリティ間のギャップを認識してください。

糖尿病のバナジウムの物語は、効果的な治療法に基本的な科学の発見を翻訳するという課題について注意すべき物語です。 また、よく根差したメカニズムと強力な前臨床的データが実質的にハードルに直面している化合物とさえも、それはまた、リマインダーが十分な血糖制御なしで多くの患者を残すことによってサポートされ、継続的な研究が保証されます。 ヴァナジウム化合物は、まだ、その場で見つけるかもしれませんが、その残留期間は残留物と不確定性が残っているが、その多く残留物が保証されます。

生化学およびバナジウムの臨床的可能性に関するさらなる詳細な読書については、関心のある読者は、]の国立医学図書館、および進行中の臨床試験の規制 ]]臨床検査薬.gov]を通じて利用可能なような、許可的なレビューに相談することができます。 ]糖尿病UKと新興国会議と[FLT]の[FLT:]と]の金属を生成し、および[FLT]の[FLT]:[FLT]:[FLT:[FLT:[FLT:]と[FLT:[FLT:[FLT:]と[FLT:]の]の]と、および[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:]:[FLT:[FLT:[FLT:[F]:[F]:]:[FLT:[FLT:[F]:[FLT:[F]:]:[FLT