ミネラルの不足と糖尿病の神経症との関係

糖尿病性神経症の理解:糖尿病における神経損傷の見解

糖尿病性神経症は、糖尿病の最も一般的で衰弱する合併症の1つを表し、疾患経過中にいくつかの時点ですべての糖尿病患者の推定60-70%に影響を及ぼします。この状態は、代謝および血管障害のカスケードを開始し、最終的に進行性神経線維症の損傷につながる慢性高血症から生じる。臨床的プレゼンテーションは、多様体対症、自律性疾患、神経疾患、神経疾患、および慢性疾患、慢性疾患、および慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、および慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性疾患、慢性

糖尿病性神経症を根本的にする病理学的メカニズムは多因子である。持続的な高血糖レベルはポリオールの経路を活性化し、ソルビトール蓄積とシュワン細胞およびニューロンのその後の浸透ストレスにつながる。同時に、高度なグリセレーションエンド製品(AGEs)は、炎症シグナル伝達、酸化ストレス、およびエンドヌリル環境内の微生物の微生物の妥協を誘発する。これらの神経障害は、神経細胞の進行および神経の進行を促進します。

鉱物は、酵素反応、細胞膜の構造成分、神経組織における電気化学的シグナル伝達の仲介者のための重要なコファクタとして機能します。主要な鉱物の欠乏症は、高血症、障害神経修復メカニズムの神経毒性作用を増幅し、患者によって経験される症状の負担を悪化させる可能性があります。ミネラル状態と糖尿病性神経症の患者との関係を理解することは、有形で、ターゲットを改良するために修飾可能な結果をもたらす可能性があります。

神経機能における鉱物の病理学的役割

神経細胞は、適切な機能のための正確なイオン性勾配およびミネラル依存酵素に依存します。作用の潜在的な伝達は、ナトリウム、カリウム、およびカルシウムイオンの調整されたフラックスを軸膜全体に必要とします。緩和、軸輸送、神経伝達物質合成、および神経再生はすべて十分なミネラル可用性に依存します。ミネラル不足が発生したとき、これらのプロセスは、すでに患者の脆弱性に耐えられるように、改善され、増殖する可能性があります。

糖尿病自体は、複数のメカニズムを介してミネラル不足を促進することができます。グルコシュリアからの浸透性利尿症は、マグネシウム、亜鉛、カルシウム、およびカリウムの尿路絶を増加させます。消化管自律神経機能障害は、吸収パターンを変更します。インシュリン抵抗は、特定のミネラルの細胞の摂取量を増加させます。さらに、糖尿病に関連した慢性炎症状態は、亜鉛やセレンなどの抗酸化鉱物に対する代謝増加の代謝増加を増加させます。この神経疾患は、神経疾患の低下に関与する神経疾患を増加させます。

マグネシウム: 神経安定性のマスターレギュレータ

Magnesium is perhaps the most extensively studied mineral in relation to diabetic neuropathy. It serves as a critical modulator of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors, which mediate pain signaling in the central nervous system. Magnesium ions block NMDA receptors in a voltage-dependent manner, preventing excessive calcium influx and excitotoxicity. When magnesium levels decline, NMDA receptors become disinhibited, leading to heightened pain perception and neuronal injury.

臨床研究は、マグネシウム欠乏と糖尿病性神経症の病変と重症の強い関連付けをサポートしています。 ]に公表されたメタアナリシス; 代謝症候群: 臨床研究と検査; レビュー[]]]は、血清マグネシウム濃度が神経症と比較して糖尿病患者で著しく低下し、神経症と比較して、約0.18 mmol / Lの有毒症の比較が有意に低下していることがわかりました。神経疾患のスクリーニングおよび副作用は、神経疾患の検査に関与する患者の検査結果が70週に及ぶか、神経症例の検査結果が報告されています。

マグネシウムはまた管の機能のその効果を通して神経の健康に影響を与えます。マグネシウムの不足分は内皮機能の機能不全、vasoconstrictionおよび血小板凝集を、すべてのものが周辺神経にmicrovascularの供給を妥協できる促進します。内虫性のニトリクの酸化物bioavailabilityを改善し、管の抵抗を減らすことによって、マグネシウムの補充は内分泌血の流れを元通りにし、神経再生を支えることができます。濃縮物の穀物の源は、葉およびマグネシウムの葉を含み、十分に含んでいます。

亜鉛: ネーヴ修復と免疫調節を触媒化

亜鉛は、DNA合成、タンパク質の折りたたみ、および抗酸化防衛に関与する300以上の酵素のための重要なコファクタとして機能します。神経系内で、亜鉛は神経再生、シナプス形成、および血液脳バリアの完全性の維持に特定の役割を果たします。また、免疫反応を調節し、炎症性シトカイン解放を低下させ、神経病の痛みに貢献します。

人口減少の研究は、神経症の人と比較して神経症の糖尿病患者における下血清亜鉛濃度を一貫して実証しました。 2,000以上の糖尿病性の成人の断面積分析では、各標準偏差が血清亜鉛の減少が確認された神経症の34%の高いオッズと関連していることがわかりました。神経症に対する亜鉛欠乏をリンクするメカニズムは多層化されています。酸化物dismutase(SOD)の活動には、酸化物が欠損する細菌や皮膚の損傷を予防する抗酸化物質が、酸化物および皮膚の作用を蓄積する抗酸化物質が、酸化物および皮膚の作用が増加する抗酸化物質が増加します。

亜鉛はまた、myelinの外装の構造的完全性をサポートしています。末梢神経系でmyelinを生成するSchwann細胞は、適切な差別化と機能のための亜鉛を必要とします。糖尿病性神経症の実験モデルでは、亜鉛補充はmyelin基本的なタンパク質発現を高め、損傷した神経の緩和を促進するために示されています。人間の補充試験は限られるが有望です。毎日の神経機能改善のために30 mgの亜鉛を摂取する60糖尿病性神経症患者の小規模なランダム化研究は、8週間の神経機能が改善を報告されています。

亜鉛補充のための重要な考慮事項は、投与と銅のバランスを含みます。 40 mg /日を超える用量での長期亜鉛補充は、銅欠乏を引き起こす可能性があり、それはそれ自体は神経障害を引き起こす可能性があります。患者は、オイスター、赤肉、鶏肉、豆、および強化穀物などの供給源から食物亜鉛を目的とし、銅の状態の定期的な監視で医療従事者の下でサプリメントを使用する必要があります。

カルシウム: シグナル伝達LInchpin

カルシウムは神経機能に根本的です。神経伝達物質の放出、合成可塑性、遺伝子発現を仲介する2番目のメッセンジャーとして神経機能。動脈硬化カルシウム濃度は、カルシウムチャネル、ポンプ、結合タンパク質によって正確に調整されます。カルシウムホメオステアシスが欠乏や過剰に破壊されると、神経機能劣化。糖尿病性神経症では、カルシウム処理は、炎症作用や神経機能の低下に影響を及ぼすため、カルシウムの働きが改善されます。したがって、カルシウムの働きはカルシウム欠乏症に影響を及ぼす可能性があります。

新興証拠は、カルシウム補充が糖尿病性神経症患者のサブセットに利益をもたらす可能性があることを示唆しています。特に、文書化された低カルシウム血症または同時ビタミンD欠乏症を有するもの。ビタミンDは、腸内カルシウム吸収に不可欠であり、ビタミンD欠乏は糖尿病性人口に非常に有益です。カルシウムとビタミンDの併用欠乏症は、神経筋刺激性および痛みの認識を克服することができます。1つの観察研究では、低血清カルシウムおよびビタミンDの減少症の減少は、ビタミンDの減少およびビタミンDの免疫疾患の減少が6か月以上にわたって報告されました。

食物カルシウムは、乳製品、強化植物ミルク、葉状の緑、およびカルシウムセット豆腐から最もよく入手されます。補充は、栄養摂取量と実験室値に基づいて個別化されるべきです。ほとんどの成人のための推奨日給は1,000〜1,200mgであり、バランスの取れた食事と組み合わせるときにサプリメントから500mgを超える必要があることはめったにありません。過剰なカルシウム補充は、いくつかの研究で血管の増量と心血管イベントにリンクされているため。

基質:膜の興奮性を維持して下さい

過小細胞のカリウムは、細胞内細胞の切開および神経の膜の潜在的な休息の第一次的な決定剤です。細胞外カリウムの集中の小さい変更は、神経内分泌および衝動を著しく変えることができます。尿路使用、インシュリン療法および腎のカリウムの無駄遣いのために糖尿病患者で共通であるヒポカレミアは、神経機能障害を増大させることができます。

特にカリウムおよび糖尿病性神経症を検査する研究はマグネシウムか亜鉛のためによりよりよりよりよりよりよりよりよりよりよりよりよりよりよりよりよりよりよりよりよりよりよりより広範です、生理学的合理性は説得力があります。ヒポカル血症は神経伝導の速度を遅らせ、周辺神経の耐火期間を増加させます。糖尿病患者のカリウムの不足の訂正は小さい臨床シリーズの神経伝導の変数を正常化するために示されていました。カリウムの補充は、特に下痢か、それらの細菌のモニタリングによってそれらのカチスを取るべきです。

糖尿病性神経症におけるより広いミネラルの配慮

上記4つの主要な鉱物を超えて、他の複数の微量栄養素は糖尿病性神経症管理のコンテキストで注意を保証します。ミネラル状態への包括的なアプローチは、病気の経過や症状管理に影響を与える可能性のある追加の修飾要因を特定することができます。

銅とMyeloneuropathyのリスク

銅は、カテコルアミン合成のドーパミンβヒドロキシラセ、および結合組織の形成におけるリシルオキシダーゼのために、ミトコンドリア電子輸送チェーンにおけるシトクロムc酸化機能のために不可欠です。銅欠乏症は、マグネシウムや亜鉛の不足よりもあまり一般的ではありませんが、神経系糖尿病性神経症を模倣できる神経疾患を生成し、感覚のアタキシア、スポータスティックガイ、および周辺亜鉛を検査する患者に十分な酸素を摂取する場合には、それらの細胞の細胞の細胞を検査する。

セレニウムおよび酸化防止防衛

セレニウムは、過酸化水素および脂質過酸化物を減らすグルタチオンのペルオキシダーゼを含む、セレンタンパク質の成分として機能します。酸化防止防御をサポートすることにより、セレンは、酸化ストレス駆動の損傷から周辺神経を保護します。一部の疫学的研究は、神経症と比較して神経症の低セレンレベルを報告していますが、結果は矛盾しています。セレンサプリメントは、尿道は、すべての症状を低下させる可能性があります。尿素および尿素は、末梢疾患を含むすべての症状が、すべての症状を引き起こす可能性があります。

クロムおよびGlycemic制御

クロムはインシュリンの信号を増強し、グルコースの新陳代謝を改善し、それに関連して血糖神経症に血糖制御を高めるために潜在的な作用を及ぼします。三価クロムはインシュリンの受容器のチロシンのキナーゼの活動を高め、グルコースのトランスファー4 (GLUT4)の転置を増加させます。複数のランダム化された試験はクロムのピコリン酸塩の補足(200-1,000 mcg/day)が無糖のピロシンの運動を控えめに減らすことが糖尿病および血糖値を促進するかもしれないが、直接作用するかもしれない。

神経症患者におけるミネラル状態の臨床評価

糖尿病性神経症患者におけるミネラル不足を識別することは、系統的診断アプローチを必要とします。ルーチンラボアセスメントには、血清マグネシウム、亜鉛、カルシウム、カリウム、およびリンレベルが含まれるべきです。しかし、血清測定は、常に全身の店舗を反映していません。マグネシウムは主に細胞内にあり、血清マグネシウムは、組織の枯渇にもかかわらず、正常残ることができます。選択したケースでは、RBCマグネシウムまたは24時間の尿素抽出物は、より正確な評価を提供する可能性があります。

機能テストは貴重な情報を加えることができます。例えば、マグネシウムのローディングテストは、カレンダマグネシウムの負荷後の尿素マグネシウムの保持を測定し、マグネシウムの不足分を診断するための金規格と考えられます。同様に、リンパ球亜鉛含有量は、血清亜鉛単独よりも組織亜鉛の状態で良好に相関します。これらの専門試験は、通常、提案症状および重度の血清結果を持つ患者のために予約されます。

臨床医は、ミネラル代謝に影響を与える要因を評価する必要があります。ビタミンDの状態、腎機能、消化管吸収能力、および薬物プロファイルはすべてミネラルバランスに影響を及ぼします。プロトンポンプ阻害剤は、マグネシウムおよびカルシウム吸収を減少させることができます。ループおよびチアジドの利尿薬は、尿素マグネシウムおよびカリウムの損失を増加させます。血糖制御に有益である一方、ビタミンB12レベルを低下させることができ、それは独立して、神経症を引き起こし、ミネラル欠乏症と相殺を引き起こす可能性があります。

予防と管理のための統合戦略

包括的な神経症管理計画の一環としてミネラル不足に対処するには、調整された栄養、サプリメント、ライフスタイルの介入が必要です。糖尿病自体が要件と不公平な利用を高める可能性があることを認識しながら、目標は最適なミネラルステータスを維持することです。

ミネラル補充への食道的アプローチ

ミネラルが豊富な食品を強調する栄養素密な食事は、神経症予防と管理の基礎を提供します。患者は、次の食品グループを優先する必要があります。

マグネシウム:]ほうれん草、スイスのチャペル、カボチャの種、アーモンド、カシュー、黒豆、エダマメ、アボカド、ダークチョコレート(少なくとも70%ココア)。調理方法の問題; 葉状の緑の葉の葉の緑は、水を調理するマグネシウムを漂白するので、蒸しまたはサウテイングは好ましい。
亜鉛:]]オイスターは、牛肉、カニ、ロブスター、豚肉、鶏肉、カボチャ種子、およびヒヨコ豆によって続く、最も豊かなソースです。亜鉛の吸収は、動物ベースのソースによって強化され、全粒穀物および豆の植物によって阻害されます。浸漬およびスプーリング穀物は、バイオアベイラビリティを向上させることができます。
カルシウム:]]酪農産物、強化植物ベースのミルク、カルシウムセット豆腐、骨、カイル、ブロッコリーとサディン。カルシウムは500mg以下の分割用量で消費され、十分なビタミンDとペアリングされると、吸収が最適化されます。
[]:[]]]バナナ、オレンジ、皮膚、甘いポテト、ほうれん草、トマト、豆、ヨーグルト。腎不全の患者のために、カリウムの摂取量は、高カルシウム血症を避けるために個別化する必要があります。

食事計画は、食塩素尿症を介してミネラルを枯渇させることができるpostprandialグルコースのスパイクを避けるために食品の血糖値の指標のために考慮すべきです。無駄のないタンパク質と健康な脂肪のミネラル密食品をペアリングすると、安定した血糖を促進し、ミネラル吸収を改善します。

補完ガイドラインと安全に関する検討

食物摂取が不十分なまたは不足が文書化されると、標的サプリメント投与は有益である可能性があります。次のガイドラインは、現在の証拠と臨床コンセンサスを反映しています。

マグネシウム:250-400mgの分裂線量の1日あたりの元素マグネシウム。マグネシウムのグリシナートまたはマグネシウムのクエン酸塩は吸収および消化管の許容のために好まれます。マグネシウムの酸化物は、共通して、貧しい生物学的利用性があり、避けるべきです。腎不全(eGFRの< 30 mL/min)の患者は、高血症の危険性を監視することによる閉鎖なしでマグネシウムの補足を取るべきではないです。
亜鉛:] 1日あたりの元素亜鉛の15-30 mg。亜鉛アセテートまたは亜鉛グルコン酸塩はよく吸収されます。高用量亜鉛(> 40mg /日)は、短期および同時銅モニタリングでのみ使用する必要があります。銅の補充(1-2mg /日)は、長期亜鉛療法の患者のために示されるかもしれません。
カルシウム:]500-1,000mgの元素カルシウムは、通常、吸収のための胃酸を必要としないため、食品なしで摂取することができるため、カルシウムクエン酸塩として、。炭酸カルシウムは、食事と一緒に服用した場合の代替品です。食事とサプリメントからの総カルシウム摂取量は2,000mg /日を超えてはいけません。
[]Potassium:] - 血清レベルと腎機能に基づいて、カリウム補充を個別化する必要があります。市販のカリウムサプリメントは、通常、錠剤あたり99mg(約2.5mEq)のみを提供し、栄養補助食品として意図されています。文書化された低血症患者は、医師の投与下で処方カリウム塩化物を必要とするかもしれません。

補は、代替ではなく、包括的な糖尿病管理に従属するべきとして見なすべきである。最適の血糖制御は、糖尿病性神経症の主な介入を維持し、ミネラル補充は、神経病リスクと進行を減らすために、血液グルコース管理と相乗的に作用する。

モニタリングとフォローアップ

食餌療法の変化やサプリメント化の開始後、ミネラルステータスのフォローアップ評価は、3-6ヶ月間隔で行われるべきです。値が最適な範囲内で安定化するまで。血清電解物、マグネシウム、亜鉛、カルシウム、ビタミンD、銅のルーチンモニタリング(亜鉛補充の患者)が推奨されます。臨床的反応は、有効な神経症症状スコア、単繊維の検査、および神経伝導試験を使用して追跡されるべきです。

患者は、欠乏症と過剰の両方の症状について教育されるべきです。例えば、マグネシウム補充は、線量を分割したり、マグネシウムのグリクリン酸塩に切り替えることによって緩和される可能性がある下痢を引き起こす可能性があります。亜鉛サプリメントは、消化管検査および金属味を引き起こす可能性があり、食品と一緒にそれらを摂取することによって最善を尽くします。改善のための期待される適時限についての明確なコミュニケーションは重要です。神経症症状緩和は、ミネラル状態が正常になった後に明らかになるために8-12週間かかることがあります、神経依存症の症状が、神経の修復時間と修復時間を反映しています。

臨床的インプリケーションと将来の方向

ミネラル不足と糖尿病性神経症の関係は、生物学的に、臨床的に関連性があり、高度に高品質の研究によって支持されています。糖尿病患者を管理する臨床医は、ミネラル状態を評価するための低しきしきい値を維持する必要があります。特に確立された神経症または貧しい血清制御、利尿使用、または消化不良による高いリスクで患者では、特に。血清マグネシウム、亜鉛、カルシウム、カリウムおよびカリウムの定期的な評価は、神経症の働きが正常成分になるはずです。

新興研究は、糖尿病の人口における最適なミネラルターゲットの私達の理解を精製し続けています。縦方向の調査は、特定の範囲内のミネラルレベルを維持するかどうかを決定する必要があります神経症の発症を防ぐことができます体外的患者における。さらに、結合ミネラルサプリメント、特にマグネシウムおよび亜鉛の潜在的な相乗効果、十分な能動的制御試験における水路調査。将来の研究は、遺伝子の多形態の作用の作用を探求し、タンパク質の結合や神経障害に対する欠陥の欠損症に対する個々の欠乏症に対する感受性の欠損症に対する影響を調べる必要があります。

医療従事者にとって、ミネラルアセスメントと管理を日常の糖尿病ケアに統合することは、患者の成果を著しく改善できる、実用的で低コストの介入を表しています。ミネラル不足の秘められた負担に対処することで、臨床医は神経症の進行を遅らせ、痛みを軽減し、糖尿病とその合併症に住んでいる何百万人もの個人の生活の質を高めることができます。

臨床練習のポイント[]

ミネラル不足は糖尿病性神経症の患者で共通であり、神経損傷および徴候を悪化させることができます。
マグネシウム欠乏症は神経症の重症に強く関連付けられます;補足は苦痛を減らし、神経伝導を改善できます。
亜鉛は神経の修理および酸化防止の防衛を支えます;不足分は神経症の危険を高めます。
カルシウムおよびカリウムの不均衡は神経の信号を損なうことおよび検出されたとき訂正されるべきです。
栄養調節の変更はミネラル補充のための最も安全な基礎を提供します; サプリメントは、適切に投与され、監視されるべきです。
ミネラル管理は、厳格なグリセム制御、運動、および標準的な神経症ケアと一緒に最善を尽くします。

ミネラルステータスの最適化、臨床医、患者を含む包括的なアプローチを採用することにより、糖尿病性神経症の衰弱効果を予防し、管理するための有意義なステップを取ることができます。