糖尿病自律神経症(DAN)は、糖尿病の最も認識がまだ臨床的に重要な合併症の1つです。自律神経系に感染するネットワークは、心拍数、消化、熱調節、血圧などの不揮発性機能を制御するものです。DANは、生活の質を著しく損なうことができ、罹患率を増加させます。エビデンスの新しい体は、甲状腺疾患と甲状腺疾患の発達と長期的疾患の進行状況を把握し、より詳細な研究や改善を促進します。

糖尿病自律神経症の理解

糖尿病自律神経症は、自律神経系の小さな神経繊維に慢性の高血糖誘発損傷から結果をもたらします。 状態は、ほぼすべての臓器系に影響を及ぼし、症状のスペクトルにつながる可能性があります。

  • 心臓血管自律神経症(CAN):[]] 頻脈を修復し、不寛容、整形性低血圧、および無声心虚血症を行ないます。
  • 消化管内自律神経症:[]胃腸、便秘、下痢、フェールの無禁、およびdysphagia。
  • Genitourinary自律神経症:[勃起不全、膀胱の感覚、尿保持、および無禁障害。
  • ]Sudomotor機能機能障害:[ 熱耐火性、または一部の領域における過敏症につながるAnhidrosis(発汗の欠如)。

疫学的研究では、糖尿病患者の成人の最大60%が、疾患の経過に自律的な機能障害のいくつかの形態を開発することに推定されますが、予防接種は診断基準や人口に応じて広く変化します。 財政的負担は実質的です:DANは、増加した医療利用、入院、および突然の心臓死のリスクが高いと関連しています。 その予防接種にもかかわらず、DANはしばしば、早期症状が微妙で部分的にスクリーニングが一般的であるため、スクリーニングは必ずしも事実上ないと判断されるが、QARDANは、予防措置が常に予防的であるかどうかを識別する。

病理学的に、慢性高血糖は複数のカスケードをトリガーします:増加された高度のglycationの端プロダクト(AGEs)、酸化ストレス、polyolおよび六角形の経路の活発化およびmicrovascularの虚血。これらのinsssinsはmyelinatedおよびunmyelinated神経繊維両方を損なう。自律神経繊維は、小さい口径である、特に脆弱です。確立されると、損傷は頻繁に起こりがみやすい検出のための戦略を防ぐ。

甲状腺‐糖尿病のつながり

甲状腺障害と糖尿病は、臨床的慣行における最も一般的な内分泌条件の中で、そして、それらは頻繁に共存します。糖尿病患者における甲状腺機能不全の蔓延は、一般的な人口よりも2〜3倍の高くなります。推定値は10%から30%の範囲です。甲状腺機能低下は、特にタイプ糖尿病では一般的で、自己免疫甲状腺炎(橋本病)は、頻繁な合併症状態であり、糖尿病および肥満症は2種類です。糖尿病および肥満症は、免疫機能がより複雑で、免疫疾患の発症が増加します。

甲状腺ホルモンは代謝の規則のピボタル ロールを担います。 Triiodothyronine (T3)およびチロキシン(T4)は基礎代謝率、ブドウ糖のアップテーク、脂質代謝およびmitochondrial機能に影響を与えます。hypothyroidismでは、減らされた新陳代謝活動は重量の利益、インシュリンの抵抗およびdyslipidemiaに-そのうちのすべてがdiconabeticinsを促進する新陳代謝の環境をexlucerbateのすべてが、hyslipidemiaを増加します。

甲状腺状態とグルコースのホメオステアシスとの間のこの二方向的相互作用は、治療されていないか、または不適切に制御された甲状腺疾患が直接糖尿病管理を悪化させることができることを意味します。, 神経症を含むマイクロ血管およびマクロ血管合併症のより高い負担に貢献します。.

甲状腺疾患と糖尿病自律神経症をつなぐ仕組み

いくつかの相互接続された生物学的経路は、甲状腺機能障害がDANの発症または進行にどのように貢献できるかを説明しています。

酸化ストレスとミトコンドリア機能障害

甲状腺機能低下症と甲状腺機能亢進症は、反応性酸素種(ROS)産生および抗酸化防御の繊細なバランスを崩します。甲状腺機能亢進症では、甲状腺機能亢進症の過剰ホルモンは代謝率と酸素消費を増加させ、ミトコンドリアの過剰なROS生成につながる可能性があります。甲状腺機能低下症では、血管代謝率が低い一方で、適応性抗酸化システムはしばしば障害を起こし、細胞をより脆弱にし、酸化損傷に耐えます。特に神経疾患は、高血圧および低酸素濃度の低下に耐えられます。

炎症とAutoimmunity

オートメンヌ・甲状腺疾患 - 免疫媒介症における甲状腺機能低下症および重症の Graves 病の最も一般的には、橋本の甲状腺炎 - 免疫媒介炎症を引き起こします。 全身炎症は、糖尿病性神経症の病因症に役割を果たしることが知られています。 腫瘍性疾患因子アルファ(TNF-α)、インターロイキン(IL-6)、および他の炎症性腫瘍増殖器は、神経疾患を直接増殖させる可能性があります。 免疫疾患は、免疫疾患および免疫疾患を予防します。

さらに、「自己免疫神経症」という概念には、成長している関心があります。特定の甲状腺自動抗体(例えば、抗-TPO、抗-チログロブリン)または他の免疫複合体は、自律神経系の部品と交差反応するかもしれませんが、決定的な証拠は限られています。

マイクロ血管機能障害

甲状腺ホルモンは血管内膜機能の直接効果を発揮します。甲状腺機能低下症では、内膜性ニトリク産生を減少させ、血管収縮が増加すると、微分循環障害に寄与します。 ヴァーサナボラム - 末梢神経を供給する小さな血管 - 従って、神経虚血症につながります。 高甲状腺機能症では、心臓の出力と対症の緊張が増加し、神経の炎症を予防する可能性があります。 神経の働きは、神経の神経の症状を予防するだけでなく、神経の症状を予防します。

メタボリックのコンシーケンス

甲状腺機能低下症は、グルコース利用率を低下させ、インシュリン抵抗を増加させ、全体的な血糖制御を悪化させます。貧血糖制御は、DANの発症と進行のための最も強い修飾リスク要因です。 グルコネジェネシスとグリコジェノシスを加速することにより、高血糖と低血糖の両皮症を引き起こす可能性があります。これは神経疾患の発症、および免疫疾患の低下に役立ちます。

ネーヴ関数の直接ホルモン効果

甲状腺ホルモンの受容器は自律神経系を含む神経組織で表現されます。 T3は、骨髄形成、軸輸送、神経伝達物質の合成に関わる遺伝子の発現を調節することが知られています。甲状腺機能低下症では、T3信号を低下させると神経修復と再生を妨げる可能性があります。甲状腺機能亢進症では、過剰なT3は、心拍数と血圧を回復し、神経の自律神経の能力を増強する、対症神経系を過剰に刺激することができます。

臨床的影響:甲状腺機能低下症とDANの甲状腺機能亢進症

甲状腺機能症と神経症

Hypothyroidismは、周辺神経症の高前因性に広く関連しており、証拠はますます自律神経機能障害にリンクしています。 ]で公表された研究では、糖尿病とその合併症]のジャーナル、糖尿病と副臨床甲状腺機能低下症の患者は、尿道の低下症度(HRV)の指標が著しく低下し、神経疾患の低下、神経疾患の増殖因子、神経疾患の増殖因子、神経疾患の増殖因子、神経疾患の増殖因子を含む。

臨床スタンドポイントから, 糖尿病の甲状腺患者は、多くの場合、疲労で存在します, 体重増加, 冷間不寛容, そして便秘 - 自律神経症のそれらの重複し、それによって、診断を遅らせることができる症状. 臨床医は、疑惑の高い索引を持っているし、甲状腺刺激ホルモンをチェックすることを検討する必要があります (TSH) 新しいまたは悪化する自動症状を持つ任意の糖尿病患者で. 背骨症逆症と甲状腺機能低下症を治療することは、一般的な代謝を改善することができます, いくつかの副作用が、早期に、それが副作用を低下させる可能性がある場合、.

甲状腺機能亢進とその効果

ブドウ病の病気による最も一般的に甲状腺機能亢進症は、症状の過敏症の状態を作成します。患者は、頻脈、緩和、熱不耐性、体重減少、および発汗の増加を経験します。糖尿病性自律神経症に重点を置いたとき、これらの症状は悪化し、管理が困難になる可能性があります。例えば、運動性低血圧症 - CANの角 - 高甲状腺症の状態が悪化し、子宮筋梗塞が悪化する可能性があると、子宮筋腫は、子宮筋腫脹症が悪化し、または子宮筋腫脹が悪化する可能性があります。

甲状腺機能亢進症の治療(甲状腺薬、放射性ヨウ素、または手術)は、心拍数を正常化し、いくつかの自律神経症パラメータを向上させることができます。しかし、甲状腺状態の急速な正常化は、また、自律神経機能低下を抑え、薬やカウンセリングの慎重な適格性を必要とすることができます。

副臨床甲状腺疾患

副臨床甲状腺機能障害でさえ、通常のT4(副臨床甲状腺機能低下症)とTSHを上昇させ、通常のT3/T4(副臨床甲状腺機能亢進症)でTSHを抑制する。 副腎機能低下症は、HRVの減少、症状の増大、早期自律神経障害に関連していることが示されている。 糖尿病の高前因性を低下させると、副甲状腺機能低下症が早期に起こる可能性がある。

治療と臨床管理のインプリケーション

甲状腺疾患および糖尿病の統合管理は、DANのリスクと進行を緩和する不可欠です。 主な戦略は次のとおりです。

  • 規則的な甲状腺機能監視:[アメリカの糖尿病協会は、特にタイプ1糖尿病または甲状腺機能機能障害の臨床疑いを持つすべての患者で定期的なTSHテストを推薦します。 甲状腺疾患の確立された人のために、甲状腺機能は少なくとも6〜12ヶ月、および治療後により頻繁に監視されるべきです。
  • [最適化された血糖制御:[ ほぼ正常なHbA1cレベル(主にほとんどの大人のための7.5%未満、患者ごとに個別化)が神経症予防の礎石を残します。これは、甲状腺機能低下症がインスリンのクリアランスを減らすことができる、甲状腺機能低下症の状況が変化したときに抗糖尿病薬の調整を必要とするかもしれません(例えば、尿素形成薬の要件を低下させる)。
  • [甲状腺機能異常の予防処置:[]甲状腺機能低下症(通常範囲のTSH、通常0.5〜2.5 mIU / L)および甲状腺機能亢進症の抗甲状腺療法の抑制。 尿道閉症の修復は自律神経障害機能のいくつかの対策を改善するために示されているが、神経損傷が進行している場合は回復が不完全である可能性があります。
  • DANの症状管理:[心血管自律神経症のために、ライフスタイルの修正(十分な水和、圧縮ストッキング、塩の摂取量が存在する場合)、薬(中和、フルドロコルチゾン)、およびβ-ブロッカー(tachycardiaが著名な場合)を含みます。 消化器症状、抗炎症薬(ビタミン剤)は、いくつかの治療薬が、いくつかの治療薬が、または治療薬として使用されるが、いくつかの薬は、いくつかの薬が、または治療薬として使用される。
  • [ 分岐専門医、神経科医、心臓専門医、およびプライマリケアプロバイダ間の調整ケア:[[:] の多懲戒連携:]] は重要である。自律神経機能テストの紹介は、説明されていない合成薬、重度の経理的血圧、またはCAN疑わしい患者に示されるかもしれない。
  • []教育と自己管理:[]]患者は、自律神経機能障害(立ち往生時のめまい、腸習慣の変化、汗への不全)の徴候およびこれらの速やかに報告の重要性について教育されるべきである。 彼らはまた、甲状腺疾患は、これらの症状を模倣または悪化させる可能性があることを認識すべきである。

未来の方向と研究ニーズ

甲状腺-DANリンクの認識が高まっていますが、いくつかの知識ギャップは残っています。利用可能な証拠の多くは、断面的または小規模な探査試験から来ます。甲状腺機能障害の治療がDANの発生率や進行率を減らすかどうかを確立するために、大規模な、縦方向の試験が必要です。研究も必要です:

  • 甲状腺自動抗体のロールは、自律神経症リスクの独立したバイオマーカーとしての役割。
  • 神経再生の甲状腺ホルモン補充療法の効果。
  • 自律神経症の特定のサブタイプに対する副腎疾患に対する副臨床的対過剰甲状腺疾患の差異的な影響。
  • 抗酸化物質または抗炎症剤の潜在的な神経保護効果 甲状腺-糖尿病性神経症を結合した患者で。

非侵襲的自律的検査(例えば、連続グルコースモニタリングと心拍数の変動性、sudomotor機能評価を組み合わせた)のイノベーションは早期発見を改善し、高リスク集団における標的介入を可能にする場合があります。さらに、甲状腺機能と糖尿病性神経症の進歩間の遺伝的および流行の相互作用の理解として、パーソナライズされた治療法が出現する可能性があります。

コンテンツ

甲状腺疾患と糖尿病性自律神経症の関係は多面的であり、酸化ストレス、炎症、マイクロ血管の妥協、代謝の消化不良などの共有病理学的メカニズムが関与しています。したがって、臨床管理は、同時に両方の条件に対処しなければなりません。糖尿病患者における甲状腺機能障害の定期的なスクリーニングは、甲状腺機能障害の早期治療と異常の早期治療の最適化と相乗効果が何百万ものかを調べるが、糖尿病の症状を悪化させるのに役立ちます。

外部リソース:[
- 糖尿病と消化器疾患の国立研究所。 [糖尿病]。 []]]]https://www.niddk.nih.gov/健康情報/糖尿病/予防/予防/健康診断/健康診断/健康診断/健康診断/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健/保健