糖尿病患者のためのエネルギー代謝における銅の役割

銅の理解: 必須の跡の鉱物

銅は、多くの場合、亜鉛や鉄と同じ注意を受けていないトレース鉱物であり、それは人間の生理学に不可欠な役割を果たしています。それはエネルギー生産、神経伝達物質合成、鉄代謝、および結合組織形成を支配する数十の酵素のコファクタとして機能します。糖尿病を管理する人のために、銅のエネルギー代謝への影響やグルコース規制は特に関連しています。この記事では、体内の銅の機能、糖尿病、ダイエット源との関係、および最適なレベルを維持しています。

人間の体は、肝臓、脳、心臓、腎臓、および骨格筋の最も高い濃度で、銅の約100〜150 mgの銅を含んでいます。吸収は、主に小腸で発生し、銅の輸送者CTR1によって促進されます。吸収されると、銅は肝臓への輸送のためにアルブミンとトランスチェーンに結合されます。肝臓は、その後、セルロプラミン、銅をフェロキシダーゼ酵素に組み込まれ、銅の細胞を細胞に放電させる。[F]と、銅の反応は、CuFORD[F]と[F]を結合します。

セルラーエネルギー生産における銅の中央ロール

ミトコンドリアは、細胞の動力庫であり、銅はそれらの機能にとって不可欠です。電子輸送チェーン(ETC)は、電子とポンプのプロトンを移し、酸化リンを介してATPを生成する5つのタンパク質複合体で構成されています。銅は、複雑なIVの重要なコンポーネントであり、シトクロムc酸化酵素(COX)とも呼ばれます。この酵素は、最終ステップを触媒します。サイトクロムcから酸素を移すことは、細胞の低下につながります。それらは、細胞の働きが、細胞の働きが減少する可能性があります。 [F]

ミトコンドリアメタボリズムの銅欠乏酵素

COXを超えて、銅は、過酸化物dismutase 1(SOD1)、ミトコンドリア呼吸中に生成された過酸化基質を中和するシトゾル酸酸化防止酵素のためのコファクタです。この保護機能は、高血糖ドライブが酸化ストレスを増加させる糖尿病に特に関連しています。エネルギー生産と酸化防止防衛の両方をサポートすることによって、銅は代謝ストレス下で細胞ホメオステアシスを維持するのに役立ちます。エネルギー代謝に交差する他の銅依存酵素には、次の代謝が含まれます。

ドーパミンβヒドロキシレーザー - ドーパミンをノレピナリンに変え、対症神経系活性および代謝率に影響を与える。
ライシルオキシダーゼ – 血管の健康と血管の完全性に影響を与える、コラーゲンとエラスチンを交差させる - 糖尿病性微生物合併症を防ぐための批判。
[Ceruloplasmin] - 鉄の酸化と輸送を容易にし、鉄は、シトクロム複合体の成分であるので、間接的にETC機能をサポートしました。
[]アミン酸化酵素 - 過性アミンおよびグルコースホメオステアシスの代謝に関与する。

これらの酵素は、糖尿病にしばしば分解される代謝経路に銅の広範な影響を強調します。

銅およびグルコースのMetabolism:インシュリンの関係

新興研究は、銅のステータスは、インシュリン信号とグルコースの摂取量を調節することができることを示しています。インシュリンは、細胞膜へのグルコーストランスポータータイプ4(GLUT4)のトランスロケーションを刺激し、グルコースの入射を筋肉や脂肪組織に許可します。銅は、このプロセスにいくつかのメカニズムを通した影響を及ぼします。

まず、銅イオンは、インスリン受容体基質(IRS)リン酸化および下流活性化を促進することができます PI3K / Akt経路、インスリン作用への中央。動物実験は、銅の補充がグルコース耐性を改善し、インスリン感度を増加させることを示しています。逆に、銅欠乏症は、インスペラントランス許容差とインスリン分泌を減少させることに関連しています。

第二に、銅は炎症性シトキネを調節する役割を担います。慢性低学年炎症は2型糖尿病の透かしであり、SOD1の銅のコファクタロールは酸化ストレスを軽減するのに役立ちます。そうしないと、インシュリン抵抗を促進できます。さらに、銅は核因子カプバB(NF-κB)活性を調節し、プロ炎症性遺伝子発現を促進する転写因子です。炎症性ジストキシンは、適切なレベルの抗炎症作用を促進するのに役立ちます。

しかし、関係は線形ではありません。銅が過剰なことも、酸化的損傷やタンパク質のglycationを促進することができます。このパラドックスは、狭い治療窓の中に銅のホメオステア症を維持することの重要性を強調しています。

銅と糖尿病をつなぐ臨床証拠

観察研究は、健康な制御と比較して糖尿病の人口の血清の銅レベルを調べました。 [メタアナリシスは、 で公表しました。薬と生物学の微量元素のジャーナル ]タイプ2糖尿病の個人は、非糖尿病制御よりも著しく高い血清銅濃度を持っていたことがわかりました。関連する銅レベルは、一般的な排ガス処理のために増加した反応に反応する反応を反映する可能性があります。

他の研究では、低食餌食銅の摂取量は、より高い高速化グルコースとHbA1cレベルに関連していることが報告されています。 EpidemiologyのAmerican Journal]から、食物源からの銅摂取量が10年以上続く糖尿病発生に不利に関連していることが示唆されている。これらの調査結果は、欠乏と過剰の両方が有害である可能性があることを示唆し、最適な銅状態キーを作る。

介入試験は限られていますが、有望です。 1つの小さなランダム化試験は、代謝症候群と成人の銅補充の影響を調べました。 8週間後に、参加者はプラセボと比較してインシュリンとHOMA-IRを高速化改善を示しました。より大きい、長期的研究は、これらの効果を確認し、糖尿病患者のための安全な補充ガイドラインを確立する必要があります。

糖尿病の銅ホオステアシス:バランス法

銅バランスを維持することは、低すぎや高すぎのどちらかをプッシュできるいくつかの要因のために糖尿病で困難です。これらのパーチュレーションを理解することは、臨床管理に不可欠です。

糖尿病における銅欠乏の原因

銅欠乏症は、一般的な人口に比較的まれていますが、吸収症候群(例えば、セリアック病、クロンの病気)、過度の亜鉛摂取(亜鉛は吸収のために銅と競合)、および銅なしで長期の経口栄養が原因で起こり得る。糖尿病では、追加の要因はリスクを増加します。

消化管神経病[ - 糖尿病性自律神経症は、腸の運動能力と吸収能力に影響を与えることができます。
徴候相互作用 - 第一線糖尿病薬であるMeetforminは、いくつかの研究で銅の吸収を減らすために示されています。
尿失 – 高血糖誘発性利尿症は、銅を含む微量の鉱物の尿素排泄物を増やすことができます。

銅欠乏症は貧血(微小性、低クロム)として非反応性鉄療法、ニュートロペニア、骨の異常、および周辺神経症およびアタキシアのような神経症状に現れます。糖尿病の個人はすでに神経症の高前有性を持っているので、銅欠乏は診断されるかもしれません。低血清銅または子宮脳レベルは欠乏を確認することができます。治療は通常、経口銅補充(2–4 mg/day)を医師の監督下で行います。

糖尿病における銅過剰の懸念

逆に、銅過剰も懸念しています。ウィルソン病は、銅蓄積を引き起こしているまれな遺伝的障害ですが、一般的な人口では、サプリメントや汚染された水からの慢性過剰な銅の摂取量は、肝臓の損傷や酸化ストレスにつながる可能性があります。非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)の糖尿病患者のために、関連する銅は、肝炎症を悪化させる可能性があります。一部の研究者は、銅のチェルト療法が過剰な診断を加速させる可能性があることを示唆しています。 [FLD] 肝疾患および乳頭症の診断は、副作用が減少する可能性があります。 [FLD]

銅および糖尿病の合併症

銅のロールは、糖尿病合併症の発生と進行にグルコース代謝を超えて拡張します。慢性高血糖は、酸化ストレスと高度なグリケーションエンド製品(AGE)形成をトリガーします。

糖尿病性神経症 - 銅欠乏は、神経の酸化的損傷に寄与する可能性がある間、周辺神経障害を模倣したり悪化させる可能性があります。最適な銅の状態を維持することは神経の健康にとって重要です。
糖尿病性腎症 - 高架尿素銅排泄物は、早期糖尿病性腎臓病で見られることが多い。一部の研究では、銅のケレーションがアルブリューラを低下させるが、欠乏症のリスクはバランスをとる必要があることを示している。
糖尿病性レチノパシー - 銅依存性SOD1は、酸化損傷から網膜細胞を保護します。動物モデルは、SOD1ノックアウトが網膜症を加速させ、適切な銅が保護効果を提供する可能性があることを示しています。
心臓血管疾患 - 銅は、過酸化物性酵素および子宮頸部の活動のために必要であり、脂質過酸化から保護します。ただし、無結合銅はLDL酸化を促進することができます。純効果は、銅の状態と結合タンパク質に依存します。

亜鉛、鉄、マンガンなどの鉱物との相互作用

銅は分離で働かせません。その吸収および機能は他の鉱物と密接に交差します:

[亜鉛] - 高用量亜鉛サプリメント(50mg /日以上)は、入球中の金属結合のための競争による銅の吸収を大幅に削減することができます。これは、取得された銅欠乏のよく知られた原因です。銅のステータスが監視されていない限り、糖尿病患者は亜鉛サプリメントで注意する必要があります。
Iron - 銅は、セラピスミンを介して店舗から鉄の動員のために必要です。銅の欠乏は、適切な鉄の摂取にもかかわらず、鉄の欠乏貧血につながることができます。逆に、鉄の過負荷(遺伝的ヘモクロマトシスで一般的)は、銅の可用性を低下させる可能性があります。
マンガン - ミトコンドリア機能に関与する別の微量ミネラル; マンガンスーパーオキシド蒸留(MnSOD)は、銅亜鉛SODと一緒に動作します。マンガンの不均衡は、グルコース代謝にも影響します。

銅のステータスを最適化するには、特定の欠乏が特定されていない限り、分離されたサプリメントではなく、全体の食品から理想的に、ミネラル摂取量のバランスの取れたアプローチが必要です。

最適エネルギー代謝のための銅の食物源

食事療法に銅が豊富な食品を組み込むことは、適切なレベルを維持するための最も安全で最も効果的な方法です。 ]]銅のための推奨栄養補助金(RDA)は、妊娠中および授乳中により高いニーズで、成人のための900マイクログラムです。糖尿病患者の場合、同じRDAは適用されますが、全体的な食事の質への注意は重要です。

一般的な銅豊富な食品には、次のものが含まれます。

Food	Copper (mg per 100 g)
Beef liver (cooked)	12.0
Oysters (cooked)	5.7
Sesame seeds	4.1
Dark chocolate (70–85%)	1.8
Cashews	2.2
Lentils (cooked)	0.5
Potatoes (with skin)	0.3
Sunflower seeds	1.8

糖尿病の食事の計画のために、加えられた砂糖および飽和脂肪のまた低い銅の源を強調して下さい。それらはまた繊維を、改善するので、レッグメ、ナット、種および全穀物は優秀な選択です、それは血糖制御を改善します。貝および器官の肉は高度の生物学的利用可能な源ですが、すべての食事療法の好みか健康状態(例えば、ヤギの患者のための臓器の肉の高い純度)に適さないかもしれません。植物ベースの銅の源はそれによってが豊富なミネラルビタミンか吸収性を増加させます。従ってそれはビタミンの吸収性を増加します。

糖尿病患者の実践的提言

糖尿病の銅バランスを維持するには、ニュアンスされたアプローチが必要です。

]ダイエット摂取量を評価 - 食品日記を使用して、または、典型的な食事から銅の摂取量を推定するために、登録された食餌療法士に相談してください。多くの人が、さまざまな食事から十分な銅を得ていますが、制限的な食卓や処理食品の信頼性は、不十分につながる可能性があります。
研究室テスト[] - 血清銅と子宮頸部レベルは、特に異常な貧血、神経障害、または腹部手術の履歴を持つ患者でチェックすることができます。銅は、後垂体を変動させることができるとして優先されます。
[]自己抑制[ - 銅サプリメント(通常、銅グルコン酸または銅硫酸塩として)は、カウンター上で入手可能ですが、過剰摂取は副作用を引き起こす可能性があります。確認された欠乏のために、通常、医学指導の下でのみサプリメント。
[コンサイダー相互作用] - 亜鉛サプリメント(例えば、免疫サポートや黄斑変性のために)を服用すると、銅の枯渇を防ぐための亜鉛対銅比10:1以上を確保します。同様に、高用量の鉄のサプリメントは干渉する可能性があります。
- 食品の原料から銅は、糖尿病管理に利益をもたらす繊維、健康な脂肪、および酸化防止剤などの相乗栄養素を伴う。自然に十分な銅を提供する、ナッツ、種子、およびシーフードの豊富な地中海スタイルの食事。

潜在的なリスクと論争

指摘したように、銅欠乏と過剰なポーズのリスクは糖尿病に。 U字型の関係は普遍的な勧告を複雑にします。現在、アメリカン・糖尿病協会は、銅の摂取に関する具体的なガイダンスを発行していません。バランスの取れた食事療法ではなく、十分なビタミンとミネラルを強調しています。銅が特定のコンテキストで心臓血管疾患に対する保護の役割を果たすため、ルーチン銅制限に対するいくつかの専門家の注意。銅のケレーションが適切なビタミンやミネラルを摂取する可能性があると主張する他の議論は、より複雑な研究が必要ですが、より複雑な研究のために、より複雑な臨床戦略が不可欠である必要があります。

キーのテイクアウト:]銅は、エネルギー代謝、酸化防止防御、インスリンのシグナル伝達をアンダーピンする必須の微小栄養素です。糖尿病患者のために、銅ホメオステアシスは代謝効率をサポートし、インスリン抵抗と酸化ストレスを軽減するのに役立ちます。銅が豊富な食品を優先し、リスクの患者に摂取し、監視されていない高用量サプリメントを回避することは、ミネラルのターゲットと代謝の相互作用を促進し、代謝を促進します。