糖尿病性心血管の合併症を防ぐ銅の役割

糖尿病は、現在、世界537万人以上の成人に影響を与える慢性代謝障害であり、2045年までに780万人を超える人口を投影しています。糖尿病の最も深刻な生活を脅かす合併症の中では、冠動脈疾患、脳卒中、周辺動脈疾患、心機能障害などの心臓病の症状が増加しています。糖尿病患者は、血液の進行状況や症状の悪化、および消化管疾患などの疾患を予防します。糖尿病患者は、血液の進行状況や症状の悪化、および症状の悪化、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状を予防、および症状を予防、および症状の予防、および症状の予防、および症状を予防、および症状の

銅: 必須の跡の鉱物

銅は、多数の生理学的プロセスに必要な必須の微量栄養素です。人体は、肝臓、脳、心臓で見つかった最高の濃度で、約100〜150 mgの銅が含まれています。細胞の酸化酵素、過酸化物dismutase(SOD)、子宮頸部、およびリシル酸化酵素 - 銅は、エネルギー生産、無料中和、鉄代謝、および妊娠および妊娠の摂取量に応じて関与する可能性があります。ほとんどの人は、妊娠および妊娠を許容するかどうかを観察することができます。

銅欠乏症は、一般的な人口では比較的珍しいが、消化管障害、長期の育児栄養、または亜鉛サプリメントの高用量を服用している人(吸収のために銅と競争)で発生する可能性があります。銅欠乏症の症状には、貧血、ニュートロペニア、骨の異常、および、この議論のために重要な、障害のある心機能があります。逆に、銅の毒性 - まれに - この神経細胞の損傷および二重の問題を危険にさらすことができます。

銅と心臓の健康の間の相互作用

心血管系は、複数のレベルで銅に依存しています。最もよく説明された役割の1つは、血管内の弾性結合組織の形成と維持にあります。銅に依存する酵素のリシル酸化酵素は、コラーゲンとエラスチン繊維を交差リンクし、動脈および静脈が脈動の血流に耐えることを可能にする構造的完全性と弾力性を提供します。銅の欠乏は、リシル酸化酵素活性を低下させ、高血圧および血管拡張性を加速する。

また、銅は酸化物過酸化物過酸化水素をより少ない有害な水素に変える細胞内酸化防止酵素である銅亜鉛過酸化物dismutase (SOD1)の重要な成分です。糖尿病性高血症は、内因性酸化防止防御を圧倒する反応酸素種(ROS)の過剰な生産を促進します。銅濃度が低い場合、SOD1活性は低下し、血管内膜内膜の内皮形成に蓄積する酸化損傷を可能にします。この酸化物は、酸化物酸化物が低下します。

銅はまた、血管内膜および脂質代謝に影響を及ぼします。銅レベルは、血管内膜成長因子(GFVE)の発現を調節し、適切な内膜機能を維持するのに役立ちます。さらに、銅の状態は、高密度リポタンパク質(HDL)コレステロール値を改善し、精緻な分子経路は調査中であるが、トリグリセリドを減少させると相関しています。これらの組み合わせたメカニズムは、銅を糖尿病の細胞細胞細胞細胞に貯蔵する潜在的に強力なプレーヤーにします。

銅欠乏症と糖尿病合併症

いくつかの研究では、タイプ1とタイプ2糖尿病の個人がしばしば健康な制御と比較して、血清銅レベルを下げる可能性があることを文書化しました。これは、高血糖および多尿素によって引き起こされる銅の増量、ならびにセルロプラミンのような銅結合タンパク質の変化による可能性がある。低血清銅は、より高いHbA1c、長期、および腎症および腎症などの合併症の存在と相関する。

糖尿病性心血管疾患に対する銅欠乏をリンクするメカニズム

第一次メカニズムの1つは酸化ストレスの増加です。十分な銅、SOD1活動の欠如では、そして過酸化物陰イオンを減少させる身体の能力が減少します。これは、内皮機能障害につながり、糖尿病性血管疾患の角が現れます。過酸化物は、過酸化窒素(NO)と反応し、無生物学的利用性および悪管支症の結果を減らす。高血圧は、高血圧、および高血圧を低下させる。

また、銅欠乏症は、銅のパラドックスとして知られる現象であるアテローム硬化性プラーク内の銅の異常な蓄積を促進する。低系統性銅が有害である一方で、過剰な自由な銅イオンは、フェントン化学によるヒドロキシラジカルの形成を触媒化し、LDL酸化とプラークの不安定性を加速することもあります。したがって、銅と心臓血管リスクの関係は、U字型です。両欠乏と過剰な欠損は、それぞれに作用します。

炎症は別のリンクです。銅欠乏は、動物モデルのTNF-αおよびIL-6などの炎症性シトキネの生産を増やすために示されています。慢性低グレードの炎症、糖尿病の角質は、アテローム性動脈硬化の確立されたドライバーです。銅の状態を修正することは、炎症マーカーを低下させ、内因性の損傷を減らすことができます。

糖尿病性心症およびアテローム性動脈硬化における銅の保護の役割

糖尿病性心症とは、冠動脈疾患または高血圧の欠如における心臓の筋肉の構造的および機能的改造を意味します。それは左の換気性高トロフィー、diastolic機能、および時事のsystolic障害によって特徴付けられます。銅は、このコンテキストで潜在的な治療標的として新興しています。

動物実験は、糖尿病ラットの銅の補綴が心臓SOD1活動を回復し、心筋線維症を減らし、diastolic機能を改善できることを実証しました。銅はまた、過度のROSによる糖尿病性心にしばしば浸透するミトコンドリア電子輸送チェーンを維持するのに役立ちます。ミトコンドリアの完全性を予備的に維持することにより、銅は心筋細胞のアポトーシスやエネルギー枯渇を防ぐことができます。

アトロシスクレオス病では、銅の役割はより微分に変化しています。プラークの過剰な銅は、プロアテナロジーである一方で、十分な全身銅は、適切なエラスチンの交差リンギングと内視鏡の修復をサポートする必要があります。一連の人間の介入研究は、適度な銅の補充が特徴的であるが、2〜4 mg /日は、血清のSOD活動を高め、脂質のパーオキシドのマーカーを減らし、エンドトテルステンダールの臨床依存症の試験を改良する必要がありますが、これらは短距離と短距離の試験の両方を組み入れることが必要です。

高度の結晶化の端プロダクト(AGEs)の減少

銅はまた、糖尿病組織に蓄積し、管の補強および炎症を促進する高度のglycationの端プロダクト(AGEs)の形成に干渉するかもしれません。いくつかin vitroの研究では、銅の製粉がAGEの交差連結を減らすことを提案します、十分な銅のレベルはAGE修飾された蛋白質を破壊する酵素の活動を維持します。この二重行為は糖尿病性のvasculopathyの進行を遅らせることができます。

銅の補足: リスクと利点

銅の潜在的な利点を考えると、多くの患者や医療提供者は、サプリメントがお勧めできるかどうか疑問に思います。答えは順調ではありません。まず、十分な摂取量と毒性の間の証拠は比較的狭くなります。大人のための許容上限摂取量(UL)は10mg /日であり、慢性過剰は肝硬変、神経障害、腎臓の損傷につながることができます。これは、特に診断されていないウィルソン病または他の銅貯蔵障害を持つ個人についてです。

第二に、銅のステータスは、通常、血清銅とセラプラミンレベルを測定することによって評価されます。しかし、血清銅は、常に組織の銅ストアを反映していません、炎症は、セラプラミンの生産、人工的には血清銅を上げることができます。したがって、血清レベルだけに依存することは誤解することができます。ほとんどの専門家は、サプリメントを検討する前に、栄養摂取量を最適化し、確認された欠乏症のための医療監督の下でのみお勧めします。

糖尿病患者にとって、プルデントアプローチは、食事療法を通して十分な銅を確実にすることです。1〜2 mg /日をターゲットにし、銅欠乏症を引き起こす可能性がある過度の亜鉛補充(25〜40 mg /日)を避けるためです。鉄と亜鉛レベルの汚染物質モニタリングも重要です。これらの鉱物は、吸収のために銅と競争しています。確認された低銅(<70 μg / dL serum)の場合、心血管イベントのリスクが高まり、短期的な血液モニタリングは、通常は、血液を補う可能性があります。

銅および薬剤の相互作用

特定の薬は銅の新陳代謝に影響を与えることができます。アントエイド、プロトンポンプ阻害剤および高線量亜鉛補足は銅の吸収を減らします。利尿薬およびある糖尿病の薬物(例えば、Meetformin)は尿の銅の損失を高めるかもしれません。逆に、銅はテトラサイクリンの抗生物質およびペニシラミンの吸収と干渉できます。これらの薬の患者は、彼らのヘルスケア提供者と銅の取入口を論議する必要があります。

銅と推奨事項の国土産物

ほとんどの個人にとって、バランスの取れた食事は十分な銅を供給することができます。豊富なソースには、臓器の肉(特に肝臓)、貝(オイスター、カニ、ロブスター)、ナッツ(牛、アーモンド、クルミ)、種子(クリーム、カボチャ、ヒマワリ)、全粒(キノア、オート麦、そば)、豆(ヒマメ、カマツ、カマツ)、豆(カマツ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ)、種子(カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ、カミ

糖尿病患者にとって、精製炭水化物と飽和脂肪の低さである銅リッチ食品を選ぶことは重要です。例えば、カシュー(約18ナッツ)の便利なことは、約200μgの銅(RDAの22%)を提供します。調理されたオイスターの3オンスサーブは最大2.4mg-wellまでRDAに渡します。しかし、ケアは、ガンやレッグを切るような高カロリーや高コレステロール食品にあまり使用しないでください。また、ゴムやゴムの腐敗を抑えるのに役立ちます。

以下は、銅の優れた栄養源の要約です。

肝] (調理、3オンス): 12.4 mg (1,378% DV)
オイスター](調理、3オンス):2.4 mg(267% DV)
カシュー(1oz):0.6mg(67%DV)
ひまわりの種 (1/4カップ): 0.5 mg (56% DV)
キノア](調理、1カップ):0.4mg(44% DV)
ダークチョコレート (70-85%、1オンス): 0.5 mg (56% DV)
Chickpeas](調理、1カップ):0.6mg(67% DV)

吸収を最大化するために、同じ食事で高亜鉛または高鉄サプリメントを消費しないでください。また、全粒穀物および脚注中に植物が銅を結合し、その生物学的利用性を低下させる可能性があることに注意します。浸漬、スプーリング、発酵が役立ちます。さまざまなこれらの食品を含むカラフルな食事は、最も糖尿病患者の銅ニーズを満たします。

臨床的影響と今後の研究

糖尿病性心血管疾患の上昇の負担を与えられた, 微量栄養素介入を探索することは、膿疱および費用対効果の高い戦略です. 現在の証拠は、銅の状態を監視するための強力な理性を提供します。-少なくとも血清銅と子宮頸部-糖尿病患者で, 特に貧弱に制御された血糖症を持つ人, 神経障害, 心血管損傷の早期兆候. ルーチンのテストはまだ標準ではありません, しかし、それは、食事療法やサプリメントの調整を識別するのに役立ちます.

いくつかの領域は、さらなる研究を保証します。銅の補充が硬質心血管内エンドポイント(心筋梗塞、ストローク、心血管死)を糖尿病の人口で減らすことができるかどうかを決定するために、より大きな長期ランダム化制御試験が必要です。研究はまた、銅(例えば、銅のグリクエント対銅硫酸塩)の最適な形態を調べ、毒性なしで利益を達成する理想的な用量範囲を調べるべきです。もう一つの有望な病気は、銅の代替化を防ぐための効果的な方法を示しています。

さらに、銅とその他の鉱物と特に亜鉛、鉄、セレンの相互作用は、銅の影響を阻害したり増幅したりする不均衡として、より注目を浴びています。パーソナライズされた栄養は、個々の鉱物プロファイルを考慮すると、将来の糖尿病管理の一部になる可能性があることにアプローチします。

コンテンツ

銅は、背景の微量栄養素よりもはるかにあります。それは糖尿病性心血管合併症に対する防衛におけるピボタルプレーヤーです。抗酸化防衛、血管の弾力性、脂質代謝、炎症規制のその役割を通して、銅は代謝ストレスの顔に心血管系の完全性を維持するのに役立ちます。欠乏と過剰は有害ですが、多くの糖尿病患者のために、安全な銅を最適化し、心臓の健康とストレスを軽減するための安全な作用を提供します。

ヘルスケアプロバイダーは、糖尿病患者における銅の状態の重要性を認識し、適切なルーチン監視を検討し、銅が豊富な食品全体に患者を導き、監督されていない高用量サプリメントに対して注意を払う必要があります。研究の進行として、銅ベースの介入は、実証済みの治療法の交換ではなく、結果と生活の質を向上させるための補完的なツールとなることがあります。

さらなる読書については、 ] 食物サプリメントのNIHオフィス ]、 ] 銅および糖尿病に関する最近のピアレビューされた研究のためのPubMedデータベース]、 [ 糖尿病合併症のガイド []]。この新興地域について通知されると、医師の予防措置に関するより詳細な決定が役立つ可能性があります。