血糖の内分泌制御入門

人体は、脳や他の組織のための一定のエネルギー供給を確保するため、通常、高速状態で70〜100 mg / DLの間で、狭い窓内の血糖を維持するために設計されています。 この静力プロセスは、低速または血糖値上昇ホルモンの複雑なネットワークによって編成されています。 推定537万人の成人は、この正確なホルモンシステム障害によって定義されています。 食道、学生のために、免疫疾患および免疫疾患のメカニズムを把握し、これらの疾患は、免疫組織のメカニズムを把握し、これらの疾患を把握する。

インシュリン:マスターの同化ホルモン

インシュリン]はランゲランの膵小胞のベータ細胞によって作り出されます。 その主な機能は、食事の後に血糖を下げることです。 炭水化物が消化されると、グルコースは血流に入り、インシュリンの急速な放出を引き起こします。 インシュリンは、細胞にグルコースを駆動します - 特に筋肉、肝臓、および脂肪組織 - それは直接エネルギーまたは脂肪として貯蔵されるか、または脂肪として使用されます。

秘密と規制

インシュリン分泌物は血漿グルコースレベルにしっかりと結合されます。 有利グルコースは、増大するATPの生産、ATP感受性カリウムチャネルの閉鎖、およびインシュリン顆粒の増分を刺激するカルシウムインフルエンザ細胞に入ります。 特定のアミノ酸や麻痺性神経活性、増幅インシュリン放出などの他の信号は、インシュリン酸およびグルコーストグルコーストの投与後、そのインシュリン酸およびグルコーストグルコーストグルコーストの投与後、またはグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストの投与後、またはグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコーストグルコース

細胞レベルでの行動のメカニズム

インシュリンはインシュリンの受容器、ターゲット細胞膜のチロシンのキナーゼの受容器に結合します。これは、信号経路を活性化するリン酸化イベントのカスケードを誘発します。最も注目すべきPI3K-Aktの経路。結果は、細胞表面にGLUT4グルコーストランスポーターのトランスロケーションであり、グルコースが筋肉と脂肪細胞に入ることを可能にします。肝臓では、インシュリンは遺伝子合成を促進します(グリコシスおよびリシス)。

臨床関連性:インシュリンの抵抗および糖尿病

セルがインシュリンに反応しにくいとき、条件は「]インシュリン抵抗」と呼ばれます。パンクレアは、より多くのインシュリンを生成することによって補償しますが、時間のベータ細胞が失敗する可能性がある、タイプ2糖尿病につながります。 1糖尿病の種類、対照的に、ベータ細胞のオートミューン破壊から結果、絶対インシュリン欠乏を引き起こします。 GLP-1アゴット受容体などの非インシュリンセラピイプスの上昇は、SLP-1アゴットおよびSigertogishを合成する機能とSigergishを合成する。

グルカゴン:第一次グルコース上昇のホルモン

[]グルカゴン]]は、パンクレアチカルアルファ細胞によって生成され、インスリンに主要な対抗ホルモンとして機能します。 その主要な機能は、レベルが低下したときに血糖を上げることによって低血糖を防ぐことです。例えば、食の間、または長期にわたる運動の間に。

行動のメカニズム

グルコゴンは、ヘパトサイト上でG-タンパク質-コプled受容器に結合し、アデニレートサイクラーゼを活性化し、サイクティックAMPを増加させます。これは、タンパク質キナーゼAを刺激し、グリコゲン(グリコジェネロシス)を分解し、非炭水化物プレカサー(グルコネジェネシス)からグルコースを合成する酵素を活性化します。新しく形成されたグルコースは、血流に放出されます。グルコゴンはまた、代替エネルギー源を増加させるための代替エネルギーを促進します。

グルカゴンの秘密の規則

低血糖は直接アルファ細胞を分泌するグルカゴンを刺激します。アミノ酸、特にアルギニンおよびアラニンは、高蛋白の食事の後血糖血症を防ぐのを助けるグルカゴン解放を刺激します。インシュリンおよびソマトスタチンはグルカゴンの分泌を禁じますが、アクレチンは複雑な二重効果をもたらします。糖尿病では、機能的なグルカゴンの規則 - タイプ2の分泌物および高血症の減少は、しばしば高血糖値症に関与する。

治療薬としてのグルカゴン

合成グルコゴンは、特に糖尿病患者の重度の低血糖症の緊急治療で使用されます。 これは、注射または鼻スプレーを介して投与することができます。 二重ホルモン人工膵臓システムへの研究を新興することは、リアルタイムのグルコゴン配信を統合し、さらに低血糖イベントを最小限にします。 グルコゴンの急速な行動を理解することは、インシュリン治療患者を管理する医療専門家にとって不可欠です。 緊急グルコゴンの使用の詳細については、 [FLT]を参照してください。 [FLT] [FLT] [F] [F] [FLT] [F] [FLT] [F] [F] [F] [F] [F] [F]] [F]] [F] [F]] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F]

コルチゾール:広スプレッドメタボリック効果のストレスホルモン

Cortisol]は、ストレスと低血糖に対する副腎皮質によって分泌されるグルココルチコイドホルモンです。 その主な代謝の役割は、エネルギーストアを動員することによって、長期ストレスまたは高速化中にグルコースの可用性を維持することです。

行動のメカニズム

コルチゾールは、遺伝子発現を調節する細胞内グルココルチコイド受容体を介して作用します。肝臓では、グルコネシスの酵素を増大させ、グルコース生成を増加させます。周辺組織(筋肉、脂肪、皮膚)では、コルチゾールはグルコースの摂取量を減らし、利用、一部はインシュリン信号を阻害することによって。また、タンパク質分解(プロクテオ分解)を促進し、グルコースを活性化し、グルコースアミノを活性化し、グルコースを活性化します。

HPA軸線規制

コルチゾール分泌物は、低刺激性下垂体下垂体(HPA)軸によってしっかりと制御されます。 副腎皮下皮の副腎皮下核からコルチコトロピン放出ホルモン(CRH)が、副腎皮下垂体を刺激し、副腎皮下皮下皮ホルモン(ACTHxi)を解放する。 コルチゾールは、CRHおよびACHIVHIGH(AC)を抑制することにより、古典的な負のループを完了します。 この決定的な検査官は、HP[F]を支持する: ストレスを促進します。

シルカディアン・リズムとディレギュレーション

コルチゾールは、早朝にピーク、夜にナディルに落ちる、下痢のリズムを追従します。慢性的なストレスは、インシュリン抵抗、粘膜肥満、および高血糖症の異常に寄与する、持続的な上昇コルチゾールにつながることができます。病理学的高コルチソリズム(Cushing’s症候群)は、多くの患者に過剰な糖尿病を引き起こし、副腎不全(性疾患の病気は、特に低血症を引き起こす可能性があります)。

インスリンとグルカゴンとの相互作用

コルチゾールは、インシュリンの効果を対抗し、異化状態を促進します。 また、グルカゴンに対する肝感受性を高めることによって、グルカゴンの作用を高めます。 この相乗効果は、体がストレス要因に対処するのに十分な燃料を持っていることを保証しますが、長期的には、模倣型糖尿病の代謝の変容を促進します。

エピネフリン(アドレナリン):急速な応答のホルモン

エピネフリン]]は、副腎髄膜および共感神経終結から解放され、急性ストレス、運動、または低血症に対するグルコースの即時サージを提供します。 ]]のコアコンポーネントです。 戦またはflight応答。

行動のメカニズム

エピネトレフリンは、肝臓と筋肉細胞のベータ2アドレナリン受容体に結合し、アデニルサイクラーゼを刺激し、campを増加させるGタンパク質を活性化します。この急速に、グリコジェネシスをトリガーし、肝臓のストアからグルコースを解放します。筋肉では、エピネフリン誘発されたグリコジェネシスは、コルークサイクルを介して肝臓にグルコースに変換することができます。エピネフリンはまた、血液検査官に作用するだけでなく、血液検査や消化管などの症状を促進します。

血糖値低下症対策における役割

視力低下のエピソードの間に、エピネフリンは重要な相反調節ホルモンです。糖尿病の人々では、特に長期にわたる病気または厳密なグルコース制御の人々では、エピネフリンの応答は、低血糖値低下症の不注意につながる、障害になることができます。再発性低血糖は自律的な反応を鈍し、患者が低血糖値を検出するのは困難です。定期的な監視と注意深いインシュリンは、この防衛メカニズムを維持するの調整が必要です。

臨床応用

エピネフリンは、腫脹、血圧低下、および気管支収縮を逆転させるのにanaphylaxisで使用されますが、その高血糖効果は糖尿病患者で考慮されなければなりません。 それは心臓の逮捕と重度の喘息で採用されています。 エピネフリンの代謝作用を理解することは、臨床医が重要な患者のグルコース変化を予想するのに役立ちます。 ]]ブタニカのエントリは、epinephrineの[F]をephrineの副作用に提供して、その背景を[F]:生理学的および[F]]を提供します。

成長ホルモン: 長期メタボリック レギュレータ

成長ホルモン (GH)[, 前方下垂体によって分泌される, 成長促進と代謝効果の両方を持っています. グルコース代謝への影響は、抗インシュリン特性によって特徴付けられます, 数日にわたって血糖を上げます.

行動のメカニズム

GHはターゲット細胞のGHの受容器に結合します、活動化JAK-STATの信号の経路を結合します。筋肉および脂肪では、GHはインシュリンの信号を干渉することによって腹を立てます。脂肪組織では、それは自由な脂肪酸およびglycerolを血流に解放する脂肪分解を刺激します、それは燃料として使用することができる。レバーでは、GHlucoseはglucoseのglucoseを高め、gluconeogenesisを高め、gulinのエキスの要因を増加させます(GH-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F-F

延性的秘密と規制

GHは、深い眠りの間に発生最大のピークとパルスで分泌されます。そのリリースは、成長ホルモン放出ホルモン(GHRH)とグレリンによって刺激され、ソマトスタチンとIGF-1からのフィードバックによって阻害されます。 低血糖と運動増加GH分泌、hyperglycemiaはそれを抑制します。 GHRH / GH / IGF-1軸は、負のフィードバックループで動作します。IGF-1の高レベルが、GHRH / GHF-1のリリースとGHRHGHRHGH / GHF-1のリリースを抑制します。

病理学的米国

過剰なGH(大人、小児のgigantismの末端肥大症)は、インシュリン抵抗と不浸透性グルコース耐性につながり、糖尿病を発症するアクロメガリック患者の30%まで増加します。 逆に、GH欠乏症は、特に高速化中に小児の低血糖を引き起こす可能性があります。 GH障害の管理は、しばしば、腹筋制御に注意が必要です。 腹部とその代謝影響の詳細については、 [FLT] [FLT] [F] [FLT] [F] [F] [FLT] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F]] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F]

統合ホルモン規制:システム・パースペクティブ

これらのコアホルモンは分離で機能しません。 彼らの相互作用は、細かく調整された規制ネットワークを作成します。

  • フェードフォワードループ:[食事は、インシュリンが上昇し、グルカゴンが落ちる原因で、貯蔵に対するバランスをシフトします。 断食または運動は、これを逆転させます。
  • [ カウントアグリセリヒアラルキー:[]] 血糖値低下症では、グルカゴンは防衛の最初の行で、エピネフリンとコルチゾールで続きます。 成長ホルモンはより遅い、より持続的な役割を果たします。
  • インターホルモン変調:コルチゾールとGH増幅グルコンガンのグルコンガン作用, インシュリンはグルカゴンとGH分泌を抑制しながら、.
  • ストレスと炎症:]感染時に放出されるCytokinesは、コルチゾールを上げ、コルチゾールを上げ、入院患者のストレス高血症に寄与することができます。

グット・エンドクリン・アクシス

新興研究は、これらのホルモン経路の強力な変調器として腸内微生物叢を強調表示します。腸内細菌叢は、L細胞を分泌するGLP-1およびペプチドY(PY)に刺激する、ショートチェーン脂肪酸(SCFA)に食物繊維を発酵します。これらの腸内細菌は、インシュリン感受性、食欲、およびglucoseにglucoseに影響します。この疾患は、遺伝子検査官能検査官の検査と代謝検査官の検査官にどのように作用します。[F]:遺伝子検査と遺伝子検査薬の検査薬は、および遺伝子検査薬の検査薬の検査薬を検査します。

この統合を理解すると、システムを通じてカスケードし、グルコースのホメオステアシスを変更し、腸内における1つの腺、慢性的ストレス、または変化に影響を与える腫瘍などの混乱を予測するのに役立ちます。

臨床的影響と教育的テイクアウト

学生や健康の専門家のために, これらのホルモンの役割を認識することは、内分泌障害を診断し、管理するために不可欠です. 強調するポイント:

  1. インシュリンとグルカゴンは、プライマリデュオです。 1つの下がり、もう一方はグルコースを上昇させます。 糖尿病は、基本的にこのデュオの欠陥です。
  2. []コルチゾールとエピネフリン[は、慢性的に上昇または再発的に活性化した場合、高血症を引き起こすことができるストレスホルモンです。
  3. 成長ホルモン]は、長期燃料使用と成長に影響を及ぼします。その過剰または欠乏は、血糖制御を変更します。
  4. ダイエット、運動、睡眠、ストレス管理などのライフスタイル要因は、これらのホルモン経路に直接影響を与え、予防と治療のための修飾ターゲットを作る。

この知識を使用して、教育者は、基本的な生理学を実際のアプリケーションにリンクするカリキュラムを設計することができます。例えば、糖尿病患者は、夜明け現象(GHとコルチゾールによる高血糖症を抑える)、または激しいストレスが糖尿病なしで個人でもグルコース制御を退去することができる理由をすることができます。

コンテンツ

血糖の規則は、下がり、グルコースレベルを上げているダイナミックで多因子プロセス関与ホルモンです。インシュリンとグルカゴンは、コルチゾール、エピネフリン、および成長ホルモンがストレス、断食、および成長条件下で長期調節剤として作用する間、迅速で食事対食事療法の調整を提供します。腸内膜の最近の認識は、腸内膜の細胞の調節剤として、この疾患の免疫組織の働きが、代謝作用の低下や免疫疾患の回復を促進します。