糖尿病のInsipidusのMis診断: なぜ水和制御は正確さへのキーです

糖尿病のinsipidus (DI)は、多尿(過剰尿の出力)およびポリディッピシア(過度の渇き)で提示する水バランスのまれな障害です。これらの特徴は、他のいくつかの条件と重複し、頻繁な診断につながる。最も一般的な診断には、糖尿病の粘液、第一次多重症(精神的多症)、および薬からの副作用が含まれます。診断の心臓部では、患者の症状が正常状態に陥り、診断の誤差や診断の誤差が低下を予防します。

糖尿病のイニピドゥースの2つの病理を理解する

糖尿病は尿を集中する身体の能力の欠陥から生じる。この欠陥は、抗利尿ホルモンの血管抑制剤(中央DI)または血管圧症(神経系DI)に対する腎抵抗の不十分な産生から生じる。どちらのタイプも同じ臨床的提示を共有しますが、それらの基礎的なメカニズムと治療は根本的に異なる。水分補給は、長期的治療で重要な管理です。

中央糖尿病のInsipidus

セントラルDIは、しばしば頭の外傷、神経外科、腫瘍、または自己免疫疾患に起因する低血症または下垂体への損傷によって引き起こされる。 下垂体は、十分な血管内障を分泌し、腎臓が希釈尿の大量の排泄を認める。 中央DIの患者は、通常、氷冷水を覆い、尿の毎日20リットルまで生成し、早期に尿が悪化する可能性がある。 不十分な病気や、または排卵が発生した場合には、それらは、早期に症状が悪化する。 症状が悪化し、早期に起こる。

神経系糖尿病症

腎性ジは、腎臓が血管圧症に反応できないとき、ホルモンが正常または高騰した量に存在する場合でも、起こります。 これは、遺伝的突然変異(通常、男性にXリンク)、慢性腎臓病、高血症、低血症、またはリチウムなどの薬物によって引き起こされる可能性があります。 腎性ジの患者は、重症および多尿症を経験しますが、重症はしばしば消化不良を促進します。 肝疾患は、早期に消化不良が起こり、肝疾患が肝疾患を予防するかどうかを予防します。 肝疾患は、早期に感染するかどうかを予防します。

なぜ糖尿病のInsipidusはよく診断されるべきではないです

多尿素および多重症の徴候は非常に非特異的です。多くの患者は、最初に[]タイプ2糖尿病のmellitus]と誤って診断されます。糖尿病のinsipidusは名前を共有し、頻繁な排尿の早期症状を発症するので。第一次多重化症(精神性多汗症とも呼ばれる)では、患者は、これらの症状が集中的に消化される場合には、これらの症状が集中的に低下する可能性がある。

糖尿病のメリタスと重なり

最も一般的な診断下落の1つは、制御されていない糖尿病の無秩序と糖尿病の無症候症を混同しています。 どちらの条件も多尿症を含みますが、メカニズムは異なります。 糖尿病では、高血糖は吸収のための腎のしきい値を超え、浸透性利尿を引き起こします。 尿はグルコースに集中していますが、それは希釈です。 糖尿病の症状に対する単純な尿の糖尿病検査は、乳糖値が同時に起こる可能性があります。 それらは、消化管および消化管管管管管管管管管管管管腫症の症状を引き起こす可能性があります。 [脂肪酸ナトリウムは、または粘液の粘液が、消化管管に及ぼる可能性があります。]

第一次多重症: 精神病および発作物質

第一次多重症は精神病多性多症(精神科の病気によって運転される)およびdipsogenic DIに分けることができます(胸部の欠陥によって使用される)。両方とも高い水取入口および希釈尿と現われます。精神性多汗症では、患者はしばしば低血清および低血漿の不溶性があり、腎臓が排泄することができるので、それらはより多くの水を消費します。対照的に、集中的または重度の消化不良または多発性疾患を引き起こす可能性があるため、それらは多発性性性性疾患および多発性疾患を摂取する可能性がある。

薬用誘発ポリウリア

多数の薬物は、多尿薬および多汗症、模倣DIを引き起こすことができます。 利尿薬(特にループ利尿薬)、抗発症薬(フェニトインおよびカルバマゼピンなど)、およびコルチコステロイドは一般的な犯人です。 リチウムは、腎疾患DIのリーディング原因です。 他の薬には、アスファミド、ドノシン、およびアンフォテルリンBが含まれます。 薬物の開始と再投与は、いくつかの薬物の投与を防止し、副作用を防止するかどうかを検査する必要があります。 薬物は、副作用を防止するかどうかを検査する必要があります。

診断精度の流体の中央役割

水分補給状態は、直接DIのためのすべての診断テストに影響を与えます。 全体の水剥奪試験(WDT)は、患者の開始流体バランスに残ります。 ユーハイドレーションからの小さな偏差でさえ、誤った結果をもたらすことができ、DIサブタイプまたは誤った陽性診断の不適切な分類につながる。

事前テストのHydrationの最適化

ヘルスケアプロバイダーは、患者にテストの前に12〜24時間過度の水摂取を避けるように指示するが、このバランスはデリケートです。このバランスは、水和状態を達成するために、285と295 mOsm/kgの血清の不溶性、135と145 mmol/Lの間の血清ナトリウム。 患者が過水化された場合、尿は水産後でさえ希釈され、腎臓の皮下水が過剰な症状が確認される可能性があるため、尿は、通常、消化管および消化管が欠乏症の症状が確認されることがあります。

水の剥奪テスト:水和制御のステップバイステップ

透析試験は、DIを診断し、そのサブタイプ間で区別するための金規格を維持します。このテストでは、尿の閉塞性、血清の不全、および血清ナトリウムがシリアル的に測定される間、患者は、クローズドな医療監督下で流体を奪われています。このテストは3つのエンドポイントの1つに達するまで進行します。体体重の3〜5%、血清ナトリウムは147〜150 mmol / L、または湿潤性検査から300 kgを超える、または尿の欠陥が、または誤った検査を受けている可能性があります。

流体条件によるテストの解釈

  1. ノーマル応答:]尿の閉塞性が>に上昇;700–800 mOsm/kgの剥奪後;血清のosmolalityは正常のままです。desmopressinの投与後、尿のosmolalityは9%未満で増加します。
  2. 中央DI:]]]尿の閉塞性残量<300–400 mOsm/kgの剥奪の間に。 desmopressinの後、>があります; 腎の応答を示す尿の不全の50%の増加。
  3. Nephrogenic DI:Urineのosmolalityはまた、deprivationの間に低にとどまりますが、desmopressinの後で、増加(9%以上上昇)、腎臓の抵抗を実証する少し増加しません。
  4. [ プライマリポリディッピシア:[ 尿のオソマリティが>に上昇する;500〜700 mOsm / kgの剥奪後(前の水積積みパーシスから希釈を施す)とデモプレッシンの後、バソプレッシンが既に存在していたため、9%未満の増加があります。

適切な水和管理により、ベースラインプラズマの吸水率が低すぎ(過水量を削減する)、高(脱水を削減する)、試験開始前に高すぎることが保証されます。結果が期待されると、48時間患者の流体摂取量を調整した後にテストを繰り返すと、画像が明らかにする可能性があります。

共産: 水素化独立系バイオマーカー

いくつかの専門センターでは、プラズマコペプチンの測定 - 血管プレクサーの安定したフラグメントは、診断精度を向上させることができます。 共ペプチドレベルは、直接血管押しの分泌に比例していますが、サンプルの取り扱いに影響されていません。 特定の閾値の下のベースラインコペプチンレベルは、中性DIを示唆しているが、高レベルは、神経質DIまたは主的ポリディピジアに示す。 しかし、コペプチンの解釈は、特に高濃度の排卵性および排卵性検査の有効性を低下させることができないため、低濃度の排卵性検査は、非消化不良の減少が期待されます。

臨床的バイジランスによるミ診断の予防

糖尿病の無症のミシュシシスは、不適切な治療につながることができます。 副産物リスク重度の水中毒、低ナトリウム、発作、および死を受けた第一次多性ジシアの患者。 糖尿病を有すると誤って診断される中央DIの患者は、不必要なグルコース低下薬および食餌制限を受ける可能性があります。 それらの過度のバソプレシン欠乏は治療を受けません。 これらは、初期不良を防止するだけでなく、水疱を予防する。 これらは、これらの欠陥を事前に確認する必要があります。 これらは、これらの欠陥を事前に確認する必要があります。

主研究室マーカーを追跡する

臨床医は、訪問するたびに、支持的な証拠を探すべきです。

  • 24時間尿量: DIは、通常、40〜50 mL / kg / kg /日を超えるボリュームは、非常に疑わしい。
  • ランダム尿の死亡率:[]] 一貫して300mOsm/kg未満でDIの疑いを上げます。
  • ] 血清ナトリウム:] 145 mmol/Lを超える値では、体水の枯渇や、第一次多重症ではなくDIに向かう点が示唆されています。
  • ]血漿の死亡率:[上昇レベル(>295 mOsm/kg)サポートDI;低レベル(<285 mOsm/kg)は、主ポリディッシアからの過水和を示唆する。
  • 尿の死亡率を上げる:[] 尿の発煙率が600 mOsm/kgを超える患者で、ポリ尿を訴えると、DIは効果的に排除されます。

詳細な水和の歴史の重要性

患者が水分摂取量を正確に報告できないため、診断の誤差が頻繁に起こります。構造化された水和履歴には、次のものが含まれます。

  • 平均毎日液体の摂取量は、リットル(消費される流体の種類)で摂取します。
  • ノクチュア周波数:DI患者は、通常、飲料と尿の両方に複数の回を目覚めます。
  • 渇きの強度: 包括的な氷水渇きは、中央DIの古典的なですが、神経質DIで起こる可能性があります。
  • 頭の外傷、神経外科、または下垂放射線の歴史。
  • リチウム、利尿薬、および抗発作薬を含む薬のリスト。
  • 多尿素または腎疾患の家族歴。

教育を通じての信頼を築くことは不可欠です。患者は、体積と周波数の両方を記録する流体の摂取ログを維持し、毎日自分自身を量り、高血糖(極端な渇き、口渇、混乱、めまい)および低血症(頭痛、吐き気、筋肉のけいれん、発作)の症状を認識するために教えられるべきです。診断と治療レジメンを刺す医療警戒カードを運ぶこともお勧めします。

特別人口:高齢者、精神科、妊娠中の患者

高齢者の患者では、認知障害と渇きの感覚を抑えることは、DIの古典的な症状をマスクすることができます。 それらは、ポリディッピジアではなく、明白な高精細症と混乱で提示することができます。 疑惑の高い指標が必要です。 精神科の患者では、第一次多化症は一般的であり、DIから区別する必要があります。 水剥奪試験は、協力困難のために、この人口で挑戦することができます。 そのようなコプチオンや消化管減少症などの代替は、より重要な症状が、消化管および消化管支点の減少を引き起こす可能性があります。

長期管理:治療としての水分補給

DIが正しく診断されると、水分補給管理は治療の角質になります。患者は、脱水と水中毒の両方を避けるために、薬で流体摂取量のバランスをとることを学ぶ必要があります。

セントラルDI: デスモプレッシンおよび液体の取入口を合わせること

セントラルDIは、錠剤、鼻スプレー、または注射として与えられたdesmopressin(合成バソプレシン)に反応します。 目標は、患者が夜間に眠り、過度の渇きなしで正常なナトリウムレベルを維持できるようにすることです。 しかし、desmopressin療法は慎重に調整が必要です。 線量が高すぎると、腎臓は水を保持し、低血症につながります。 線量が低すぎると、患者は多尿症を経験し、過度の低下を抑えることができない場合は、それらは3ヶ月後に服用を飲むことができます。 定期的な服用は、通常の服用を抑制するかどうかを抑制します。

ネフロン性DI: 食事療法とライフスタイルの修正

神経質DIはdesmopressinに反応しません。管理は、リチウムを止める、hypercalcemiaを訂正するか、またはhypokalemiaを扱うように、根本的な原因に対処することに焦点を合わせます。低ナトリウムの食事療法(日2グラム以上)は、ソルートの負荷を減らし、最大30%までの尿の出力を減らすことができます。チジデウレチック(塩素化物のような)は、特に消化管に弱い抗原薬の容積を増加させる必要があります。

ミシシシスを削減するための臨床真珠

  1. [水剥奪試験を注文する前に、常に血清ナトリウムと閉塞性をチェックします。]]患者が既に過小体である場合、テストは不要なか危険な場合があります。
  2. 朝尿の透磁率をスクリーニングツールとして使用してください。[[]] 600m以上の値が、効果的にポリ尿の訴えにDIをルールアウトします。
  3. リチウム電池のリチウム電池のリチウム電池の過熱性疾患のリチウム使用は、過熱性DIの有力な原因です。 多くの患者はこの副作用の気にしています。
  4. 部分的なDI.[の注意してください。一部の患者は尿を集中し、水不足に対する反応を劇的に低下させる能力を保持する。 シリアルラボ測定が必要です。
  5. [結果が平衡である場合の繰り返しテスト。[]]は、患者が過水または水中に過剰な場合に単回テストが誤解される可能性があります。 制御流体の摂取期間後に再評価します。
  6. []スペシャリストを巻き込む。[]]。 DIが疑われるが、テストが整形外の場合、水バランス障害の経験を持つ内分泌系または腎科医への紹介は、診断遅延を防ぐことができます。

臨床医および患者のための外部リソース

より深い読書のために、次のリソースは、証拠に基づくガイドラインと患者様サポートを提供します。

コンテンツ

ヒドレーションは、単に疑わしい糖尿病患者のための支持的な測定ではありません。それは、精度で拭く必要がある診断機器です。 患者の開始水状態に関する全水害試験ヒンジ、およびその状況における尿と血清の発症の症状を解釈する差のあらゆるステップ。 尿および重症にアプローチするクリニックは、水和状態の系統的理解に作用し、この症状を予防し、免疫疾患を予防します。 これらは、免疫および免疫疾患の低下を予防し、免疫疾患を予防します。