糖尿病管理における微量元素の見越しの役割

糖尿病の粘液, 世界中で537万人以上の成人に影響を与える, 過多糖血症を超えて遠くに拡張します。. 慢性高血糖は、酸化ストレスと免疫機能障害の破壊カスケードを開始し、心臓血管疾患、神経障害、および網膜症などの合併症を加速します。. 重要な微量元素 - セルニウムおよび亜鉛 - 酸化防止および免疫制御の交差点で動作する. 免疫組織の最適化, 免疫組織の決定および免疫組織の決定. 免疫組織の決定, 免疫組織の決定的な決定, 免疫組織の決定, 免疫組織の決定, 免疫組織の決定, 免疫組織の決定, 免疫組織の決定, 免疫組織の決定, 免疫組織の決定, 免疫組織, 免疫組織の決定的な組織の決定, 免疫組織の決定, 免疫組織の決定, 免疫組織, 免疫組織の決定的な組織, 免疫組織, 免疫組織, 脳組織, 免疫組織の決定的な組織, 脳組織の決定的な組織の決定的な組織の決定, 脳組織の決定, 脳組織の決定的な組織, 脳組織,

二重バーデン:糖尿病における酸化ストレスおよび免疫の並外的解析

糖尿病、タイプ1またはタイプ2、敵対的な代謝環境を作成するかどうか。 持続的な高血糖は、生化学的変復調のカスケードを駆動します。 高度なグリケーション終産物(AGE)の形成、ポリオールの経路の活性化、および反応性酸素種(ROS)の過剰なミトコンドリア産生。 これは、体の内因性抗酸化防御を圧迫し、慢性酸化ストレスの状態で確立します。 直接、タンパク質および悪性虫芽細胞の作用を阻害するタンパク質が定義します。

同時に、免疫機能劣化。 過糖血症は、マクロファージの血漿活性を阻害し、ニュートロフィル化学の低下を抑え、強力なT細胞反応に必要なシグナル伝達経路を破壊します。 この免疫抑制は臨床的に重要です。糖尿病患者は、感染率が高く、特に傷治癒が遅く、外科的処置による不良な結果が低下します。 酸化ストレスおよび免疫疾患の二重負担は、免疫機能が免疫機能に与える影響が、免疫機能が低下するなどの要因に作用します。

セレニウム:酸化防止システムのガーディアン

行動のメカニズム

Seleniumは、主に、セレンタンパク質、人間の少なくとも25タンパク質の家族に組み込まれて、その生物学的効果を発揮します。 最も臨床的に関連性の高いのは、グルタチオンのペルオキシダーゼ(GPx)です。これは、過酸化水素および有機水とアルコールに対する過酸化物の減少を触媒作用するものです。 この活動は、過激な抗酸化能力を有する膵β細胞にとって特に重要であり、低イントライントラインシオン抗酸化能力を有し、高悪性抗酸化物質を低下させるのに役立ちます。 ビタミンや、他のビタミンは、他のビタミンを調節するのを助ける。

直接酸化防止剤の防衛を超えて、セレンは、T細胞の増殖を促進し、自然なキラー(NK)細胞の活動を強化し、シトキインの生産を調節することによって免疫機能をサポートしています。セレン欠乏症は、免疫成分の増殖に免疫作用する免疫成分の増殖、免疫増殖の増殖に寄与する免疫成分の増殖に関与する免疫活性物質の増殖を増加させることにリンクされています。セレンは、セレンは、特に免疫成分の増殖因子および免疫活性物質の増殖因子の感染を増加させることにより、免疫活性物質の増殖および免疫活性物質の増殖を増加させることが認められていると、免疫組織の免疫組織の増大症に関連性を増加させることを示しています。

糖尿病におけるU字型リスク曲線

セレニウムの状態と糖尿病の関係は複雑で非線形です。 観察研究は、タイプ2糖尿病の血清セレンを低下させるショーをいくつか作成しました。一方、他のレポートはレベルを上昇させました。 []の2018メタアナリシスは、栄養素[]を強調しました。 低セレンレベルは糖尿病性腎症のリスクの増加に関連しました。一方、高濃度のセレンは、過剰な検査結果に関連した糖尿病および免疫疾患の検査結果が2種類以上の検査に関連した結果が増加しました。

がん(NPC)の栄養予防は、毎日200μgセレンで補うと、7年間のフォローアップで2型糖尿病のリスクが増加したことを発見したときに重要な懸念を提起しました。 過剰セレンは、肝臓および脂肪組織でシグナル伝達するインシュリンを阻害することができる、セレンタンパク質Pの過剰生産によるインシュリン抵抗を促進する可能性があります。 これらの結果は、重要な原則を強調します。 セレン補充は欠乏症に有益ですが、下痢は、有害物質を予防するために120μgを投与することができます。

セレン源と食の考慮事項

食物セレンは主にブラジルナッツ、シーフード、臓器の肉、卵、および全粒から入手されます。 ブラジルナッツは例外的に豊富です。単一のナットは100-150 μgを、大人のために55 μg/日の推奨栄養補助剤(RDA)を容易にカバーできます。 しかし、低カロリーまたは腎の個人は、これらのソースへのアクセスが制限されることがあります。 糖尿病患者にとって、特に腎症を伴うもの、特に下痢のモニタリングは、過食症に必要であるかどうかを調べることは、400 μg/日以上です。

亜鉛:免疫およびインシュリンの行為のための精巣のコファクタ

免疫細胞成熟と機能

亜鉛は300以上の酵素の構造的および触媒成分であり、免疫能力のために非交渉可能です。それは、生のおよび適応免疫細胞の発達と活性化を調節します。亜鉛は、ニュートロフィルのファゴシチュシス、NK細胞の膀胱毒性、およびデndritic細胞の成熟のために必要です。Tリンパ球では、亜鉛は二次的メッセンジャーとして機能し、細胞のシグナル伝達および増殖を制御する。糖尿病患者では、亜鉛は、結束剤の損傷を直接高め、そして、結束剤の形成のために必要とされます。

亜鉛はまた、NF-κB経路を阻害し、TNF-αやIL-6などのプロ炎症性シトキネの生産を減らすことによって、抗炎症剤として機能します。 これは、特に糖尿病に関連しています。慢性低グレードの炎症は、インシュリン抵抗とベータ細胞機能に寄与する。 Nutrients[]]で2021研究は、亜鉛サプリメントが大幅に低下し、抗炎症作用を示すことを実証しました。

インシュリン合成、貯蔵および信号

亜鉛はインシュリン生物学に密接に関与しています。 膵β細胞では、亜鉛トランスポーターZnT8(によってエンコード)]SLC30A8遺伝子]亜鉛は、インシュリン分泌顆粒に亜鉛を輸送し、それは適切な貯蔵と結晶化のためのインシュリンヘクサマーの形成を容易にします。 S]亜鉛は、遺伝子の感染を増加させる可能性があります[FLT]と、遺伝子型は、遺伝子型を合成物質の変形させる可能性があります[FLT]は、遺伝子型を合成物質に関連した場合には、特定の遺伝子の変形が増加します。[FLTFLTF]は、遺伝子の変形が、遺伝子の変形が、遺伝子の変形が、および遺伝子の変形が、または遺伝子の変形が、遺伝子の変形が、または遺伝子の変形が、または遺伝子の変形する可能性があります。[FLTFLTFLTFLTFLTFLTFLTFの変形が、または遺伝子の変形が、または遺伝子の変形が、または遺伝子の変形を、または遺伝子の変形を、または遺伝子の変形する可能性があります

インスリン貯蔵を越えて、亜鉛は蛋白質のチロシンのリンカターゼ1B (PTP1B)を、通常、非リン酸塩を誘発し、インスリンの受容器を活性化することによってインシュリンの信号を高める酵素を高めます。亜鉛はまた細胞表面にGLUT4のトランスロケーションを刺激することによって骨格筋肉およびアピス組織のグルコースのアップテークを促進します。これらのメカニズムは十分な亜鉛の状態がインシュリンのseculinivitysulinivityおよび感受性を支えることを提案します。

糖尿病のコホーツの欠乏症の高優先度

亜鉛欠乏症は糖尿病で有能で、さまざまな人口の20〜40%の範囲の有病率推定値で有利です。いくつかの要因は、腸の吸収を阻害し、尿の排泄(hyperzincuria)を増加させ、骨粗鬆症に2次的、および食物不十分性を増大させる。赤肉や貝などの亜鉛豊富な食品を制限する糖尿病ダイエットは、さらに、危険状態を補正することができます。 A 2021 システムレビューと亜鉛-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アルバート-アル-アル-アル-アル-アル-アル-アルバート-アルバート-アル-アル-アル-アル-アル-アル-アル-アル-アル-アル-アル-アル-アル-アル-アル-アル-アル-アル-アル-アル-アル

さらに、一般的な薬は、メタンやチアゾリンジオンなどの糖尿病で使用され、亜鉛吸収や代謝を妨げる可能性があります。 高血圧糖尿病患者における利尿使用は、尿路の亜鉛損失を増加させる。 したがって、亜鉛の状態評価は、特に貧しい血統制または合併症を有する患者で臨床管理にルーチンであるべきです。

サプリメントのための臨床証拠

セレニウム: 狭い治療窓と利点

糖尿病のセレンサプリメント投与のランダム化制御試験(RCT)は、U字型のリスク曲線を反映した混合結果をもたらしました。 低基線セレンの患者を伴う試験では、毎日100-200μgのサプリメント投与がGPx活動を増やすために示されており、酸化ストレス(malondialdehyde)のマーカーを減らし、そして、控えめに高速化グルコースを改善しました。 しかし、再plete個人では、補充は、転移または有益性糖尿病の低下を増加させることに失敗しました。

狭く治療窓を与えられた、セレン補充は、確認された欠乏症の患者のために予約されるべきです。血清セレンまたは血漿GPxの活動のルーチンテストは、臨床的意思決定を導くことができます。不足が特定されるとき、不足分、低用量補充(50-100 μg毎日)は最も安全なアプローチです。長期補充は、欠乏症が主張しない限り避けるべきです。

亜鉛: 血糖および脂質制御のための強いデータ

亜鉛補充の証拠は、より一貫して肯定的です。 ]で公表された34 RCTの大きなメタアナリシス ]の進歩は、亜鉛補充(一日あたり20〜50 mg)が大幅に減少し、血液グルコース、HbA1c、トリグリセリド、およびタイプ2糖尿病患者の総コレステロールの進歩]の達成。 また、HDLコレステロールを増加させ、および改善された炎症マーカーが、CORT(CORT)が増加しました。

利点は、低血糖制御と低基線亜鉛状態の患者で最も顕著である。 亜鉛補充はまた、糖尿病性フット潰瘍の治癒率を向上させるために示されている、重要な臨床エンドポイント。 一日あたりの30mg元素亜鉛の投与量(亜鉛グルコン酸またはピコリン酸)は、一般的に、よく許容され、効果的である。 一部の研究では、短期間で高用量(50mgまで)を使用しているが、長期的には銅欠乏症のリスクを回避する必要があります。

複合療法のシナジーの可能性

それらの補完的な役割を与えられた, いくつかの研究は、結合セレンと亜鉛の補習を調べています. 200 μgセレンと受け取る糖尿病患者における二重盲目の RCT プラス 30 mg 亜鉛毎日 12 週間の高速化グルコースのより大きな改善を実証しました, インシュリン抵抗 (HOMA-IR), GPx 活性は、どちらかのミネラルに比べ. 組み合わせはまた、酸化ストレスマーカーのより顕著な減少を生成しました. 別の研究タイプ 2 肝疾患と心臓の補酵素の相関性機能が特徴と.

相乗効果は生物学的に可塑性:亜鉛は、セレンは、酸化防止酵素システムを増強しながら、インシュリン信号と免疫細胞機能をサポートしています。 一緒に、彼らはミネラル単独よりも広範な代謝安全ネットを提供します。 さらなる研究は、組み合わせた治療の最適比と長期的安全性を確立するために必要です。

安全で効果的なサプリメントのための戦略

食道財団

十分なセレンと亜鉛の状態を維持するための最初のライン戦略は、食事療法によって行われます。セレンは、ブラジルナッツ(1ナッツは100〜150 μg)、シーフード、臓器の肉、卵、および全粒で濃縮されます。亜鉛は牡蠣、赤身肉、鶏肉、豆、ナッツ、乳製品に豊富です。糖尿病、これらのミネラルの豊富な栄養素、および抗酸化物質は一般的に、抗酸化物質で優先されます。しかし、これらは、食物および摂取量を増加させ、食物を吸収し、食物を活性化し、食物を活性化することができます。

ラボガイドド投薬プロトコル

補充は、実験室のテストによって導かれるべきで、気孔性の投薬ではないです。血清か血しょう亜鉛レベルは亜鉛状態の適度な評価を提供します。セレニウムのために、血清レベルか赤血球GPxの活動は測定することができます。参照の範囲は実験室によって変わりますが、一般に血清のセレニウム<70 μg/Lおよび血清亜鉛<70 μg/dLは不足分を示します。

  • 亜鉛が欠損した場合:]亜鉛30 mg毎日(亜鉛ピコリン酸塩として最適吸収)〜3ヶ月、再試験。
  • ] のセレンが欠損した場合:[セレン50-100 μg毎日(セレンメタインとして)〜3〜6ヶ月、再テスト。
  • ] 両方が非分泌である場合:[ 30 mg亜鉛と100 μgセレンを併用サプリメントと見なすことができます。

監視と安全

ミネラルは、どちらも狭い安全マージンを持っています。 慢性セレン過剰(セルノシス)は、ニンニクの呼吸臭気、脱毛、爪の脆性、および神経毒性で存在します。 ゼレンのための許容上限摂取量(UL)は400μg /日です。 亜鉛毒性は、消化管支障、銅欠乏、および免疫機能障害を引き起こします。 亜鉛のULは、成人40mg /日です。

亜鉛サプリメントを服用している患者は、銅欠乏性貧血症および神経症を防ぐために定期的に測定血清銅を持っている必要があります。 糖尿病性腎症の患者は、ミネラル排泄が蓄積につながる可能性があるため、特別な注意が必要です。 さらに、亜鉛は抗生物質やチアジドの利尿薬などの薬と相互作用することができます。 そのため、サプリメントのタイミングは適切にスペース化する必要があります。

タイプ1糖尿病の特別な配慮

多くの研究は、タイプ2糖尿病に焦点を当てているが、亜鉛とセレンは、タイプ1糖尿病(T1D)で役割を果たしています。 T1Dは、ベータ細胞の自己破壊を伴う、および亜鉛は免疫規制のために重要である。 一部の研究では、亜鉛の補充がT1Dの初期に早期に維持するのに役立つことを示唆しています。 酸化ストレスを軽減し、免疫反応を調節することによってベータ細胞機能。 セレンの抗酸化特性は、また、酸化状態の損傷から残りのベータ細胞を保護することができますが、しかし、これらの有害物質の減少が、これらの有害物質が重要であるかどうかを検証する必要があります。

結論:精密微量栄養素管理

糖尿病の管理は効果的に基礎的な要素であるヘブア1cを基礎にすることの新陳代謝および免疫学的地形に見ることを必要とします。セレンおよび亜鉛はその地形の基礎要素です。最適状態は血糖制御を支え、免疫の防衛を強化し、糖尿病の合併症を運転する酸化ストレス嵐を緩和します。

臨床アプローチはパーソナライズされなければなりません。特に、セレンの狭い治療窓と、不当性および毒性の両方のリスクをテストすることなくブランケットの補充。 ラボガイドの補充、栄養の最適化、定期的なモニタリングフォームは、これらの必要なミネラルを使用して、合理的、証拠ベースのフレームワークを形成します。 微量元素代謝の理解を深めるにつれて、パーソナライズされた亜鉛とセレン状態の最適化は、糖尿病とその発症に対する戦いでますます重要なツールになります。

更に読むには、【]】NIH亜鉛事実シート、]])、NIHセレンの事実シート、および[]]]]の糖尿病における亜鉛補充に関するこのメタ解析を参照してください。