糖尿病における脳卒中リスクの増加における睡眠アピアニーの役割

これらの直接効果を超えて、断続性低酸素症は、脂肪組織機能を変更します。 脂肪組織内の低酸素症は、レプチンやレジシンなどのプロ炎症性副産物の放出を促進し、アジポネクチンのレベル、インスリン感度ホルモンを削減します。 このアドポキシンの増殖は、インスリン抵抗を悪化させます。 さらに、フラグメント睡眠からの睡眠の剥奪は、凝集や代謝の減少が増加し、代謝および代謝の促進効果を高めます。

睡眠時無呼吸症の糖尿病の影響

逆に、悪い制御糖尿病は睡眠のアプライアンを悪化させることができます。 hyperglycemiaは増加する酸化ストレスおよび自律神経障害につながる、それは上気道の筋肉の神経制御に影響を及ぼす可能性があり、気道をより折りたたみにします。 さらに、糖尿病関連の体重増加、特に中央のアディポジシー、増加の咽頭脂肪沈着、気道の狭窄と閉塞に沈む。 その結果は、各状態が他の増悪し、代謝を促進し、他の代謝を促進します。

自律神経症、長期糖尿病の一般的な合併症、通常睡眠中に気道を保護する咽頭ジレーター筋肉の反射活性を損なう。神経筋補正のこの喪失は、空気の流れが咽頭脂肪または浮腫の任意のレベルで、空気の流れがより可能性が高いと感じます。さらに、hyperglycemiaは、水分保持と鼻咽頭の回転流体シフトを促進し、液体が昼間に足に蓄積し、脳の働きや運動能力を向上させるために、なぜか、脳の働きが改善を促進します。

睡眠時無呼吸が糖尿病の脳卒中リスクを増幅する方法

ストロークは、世界中の死と長期障害のリーディング原因です。糖尿病は、虚血性脳卒中のリスクを倍増し、睡眠時無呼吸の増殖は、さらに危険性を増大させる。メカニズムは、直角血管損傷、変異性ストレス、および脳血管循環の特異的な環境を作成するために収斂する多面的です。

断続性ハイポックス症と血管損傷

apneicエピソードの間に、酸素飽和は、呼吸が再開するときに、急激な再酸素化によって続く80%以下に落ちる可能性があります。 低酸素還元性ミクロのこのパターンは、虚血症の灌漑傷害であり、反応性酸素種(酸化ストレス)の高いレベルを生成します。 酸化ストレスは、エンドウレアル細胞、酸化物生物学的利用能力を損なう、および血管収縮を促進します。 過剰症は、特に消化管および消化管支障の症状に耐え、および消化管支障を増殖する。

血管拡張機能として内膜機能機能のマニフェスト、浸透性を高め、血管壁に炎症細胞を引き付ける密着分子の発現を強化しました。これらの変化は、頸部動脈硬化性動脈硬化性プラークの形成を加速し、頸部動脈硬化性動脈硬化症の形成を加速します。OSAの糖尿病患者では、乳酸ジメチルアルギン(ADMA)や、および乳酸性動脈硬化症などの内皮機能不全のマーカーは、単独でより大きい要因を示す。

症状神経系活性化

各アプライアンイベントは、体が酸素を回復するのに苦労するにつれて、共感神経系活動の急激を引き起こします。 高度にされた対症の緊張は、治療されていないOSA患者の病気中にさえ主張します。 この慢性共感性多能は、夜間に特に心拍数と血圧を上昇させます。 夜間高血圧は、OSAの角であり、脳卒中のリスクに強く関連しています。 糖尿病では、対症性過敏症はまた、激しい抵抗と免疫力低下に寄与し、免疫力低下を悪化させ、免疫力低下を促進します。

繰り返し症状の急上昇は、心臓に直接作用する。それらは心筋膜の酸素の要求を増加させ、心筋肥大症を促進し、不整脈に沈黙する。上昇したカテアミンレベルは血小板の活性化を高め、血管の緊張を増加させ、その両方が血栓症の危険性に貢献します。OSA患者における尿または血漿中のカテアミンの測定は、PSPの有効化が低下するという持続性を検証します。

血圧の可変性およびNocturnalの高血圧

血圧は通常、睡眠中に10%から20%低下、ノクタージッピングとして知られている現象。睡眠時無呼吸またはこのディップを逆転させ、非浸入または夜間血圧を上昇させる。研究は、]OSAは、非浸漬高血圧のリーディング原因であることを示している。これは昼間の高血圧だけよりもストロークのリスクを大きい。糖尿病患者のために、すでに、血中症のリスクを低下させる危険性は、薬物の損失を低下させる危険性がない。

ノクタール高血圧の臨床的意義は、平均血圧値を超えて拡張します。 朝のサージとして知られている早朝の時間帯に血圧の上昇率は、OSA患者でも誇大しています。 この朝のサージは、脳卒中および心筋梗塞のピーク発生率で一致します。 血管血圧監視、それは24時間サイクルを通して血圧をキャプチャし、睡眠時差の疑いのある患者と糖尿病患者にこれらの異常なパターンを検出する最善の方法です。

炎症と内視鏡の活性化

断続性低酸素症は、NF-κBなどの低酸素感染因子および転写因子の活性化による全身炎症反応をトリガーします。 炎症性シトキネ、腫瘍性陰性因子アルファ(TNF-α)、インターロイキン-6(IL-6)、およびC反応性タンパク質(CRP)を含むプロ炎症性シトキネは、OSA患者で上昇しています。 糖尿病のコンテキストでは、それはそれ自体が低レベルの炎症状態であり、炎症性状態が低下し、脳卒中の増殖を加速し、より強迫性が増殖する。

慢性炎症はまた、脆弱で破裂を起こしやすい傾向にある斑点の変形を促進します。 線維症のキャップを劣化させるマトリックスのmetalloproteinasesは、炎症性シトキネによって規制されています。 この分裂は、白斑の増殖のリスクを増加させ、その後の脳への塞栓症を増加させます。 糖尿病とOSAの組み合わせは、それらの副作用を阻害する患者の副作用を増加させるために現れる。

異常な血のクロッティングおよび血小板凝集

睡眠時無呼吸は、強血状態を促進します。フィブリノゲン、フォン・ウィレブランド因子、および血漿中活性剤阻害剤-1(PAI-1)の上昇レベルは、OSA患者で観察されています。血小板の活性化と凝集も増加し、酸化ストレスと対症の活性化のために可能性があります。これらの変化は、凝固形成に対する止血バランスを傾けます。糖尿病のために、しばしば前例の高血圧症および閉塞性硬化症の増加を有する糖尿病患者は、血栓症の増殖および閉塞症のリスクの増加が増加します。

OSAのプロトロンボクティブ効果は、細胞レベルで実証可能です。OSA患者の血小板は、P-セレクチンやグリコタンパク質IIb/IIIaなどの活性化マーカーの発現が増加し、それらは、アデノシンの誘発およびコラーゲンに対する反応でより容易に集計されます。これらの異常はCPAP療法で改善され、断続性低酸素と血小板の高反応間の直接リンクが示唆されます。糖尿病患者では、アスピリン抵抗は、より一般的なOSAの予防効果がより高まり、より効果的にOSAの予防効果が向上します。

心臓・アラヒスマイアスとアトリアル・フィブリレーション

OSAは、心筋卒の大きな原因である、有害物質(AFib)のリスク因子です。 過度の圧力の循環変化、断続性低酸素症と対症手術の手術と組み合わせ、アトリアにおける電気生理学的不安定性を作成します。 糖尿病は、AFibの独立したリスク要因です。 両方の条件が共存するとき、AFibおよびその後の脳卒中を増加させるリスクは、AFibに対する実質的な治療の増加が認められています。

AFibを超えて、OSAは、bradyarrhythmias、早期の換気装置、および不浸透性心疾患を含む他の不整形外科と関連しています。 治療されていないOSAを特徴とする自律的な不安定性は、不整形性疾患に対する過敏な環境を作り出します。 既存の自律神経症を伴う糖尿病患者では、不整脈症のしきい値も下がっています。 潜在的な治療中にOSAは、しばしば不整形外科的治療を解決しません。 治療は、OSAFatrehythmiaがしばしば発症する可能性のある症状を明らかにする可能性を明らかにします。

睡眠時無呼吸、糖尿病、脳卒中をつなぐ臨床証拠

多数のコホート研究とメタ分析は、合併症OSAと糖尿病患者における高身長ストロークリスクを確認しました。で公開されたランドマーク調査]は、7年間のメディアンのための2型糖尿病と1,000以上の成人を追記しました。適度な対重OSAを持つ人は、【FLT:2】のインシデントストロークの2.5の危険比率は、OSAが6以降に適応し、肥満症、免疫疾患、免疫疾患、および免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫、免疫、免疫疾患、免疫疾患、免疫疾患、免疫、免疫、免疫疾患、免疫、免疫、免疫疾患、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫疾患

もう1つの重要な発見は、睡眠心臓健康スタディから来ています。これは、アピニーアヒポニーインデックス(AHI)によって測定されたOSAの重症度が線量応答性の方法でインシデントストロークと独立しています。この協会は、糖尿病と高血圧のために調整した後、重要なままにし、睡眠時差運動は従来のリスク要因を超えて直接血管効果を発揮するという考えをサポートしています。この研究のマルチエシニックコホールドと大きなサンプルサイズの一般化は、これらの人口をオーストラリア、ヨーロッパ、およびヨーロッパのレプリカに備えています。

メタ分析データは、これらの結論を強化します。. 潜在的研究のプール分析は、適度に厳しいOSAが約で致命的および非胎児の脳卒中のリスクを増加させることを発見しました 60% へ 70% 共同創設者のための調整後. リスクは、下で男性の中で最高であることが示されています 70 年齢と 30 を超える体質量指数を持つ人. 重要なことに, 糖尿病の状態によって強化された研究は、OSAと糖尿病のコンベアがより高いストローク条件を合成するかどうかを示しました 10% 単独で増加させる, または 過剰な結果は、 SH SH 単独で, または 結果的には、または SH SH 結果的に増加します。

糖尿病の人口のスクリーニングと診断

糖尿病の睡眠時無呼吸の高前因性および脳卒中リスクに対するその深い影響を考えると、スクリーニングは糖尿病ケアの定期的な成分であるべきです。 アメリカン糖尿病協会(ADA)は、いびき、目撃されたアプライアン、昼間の眠り、または耐性高血圧などの症状を報告する糖尿病患者のOSAの臨床医の画面を推薦します。 STOP-Bangアンケート(いびき、疲労、肥満、肥満時差、高、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、および行動規範、

STOP-Bangスコアは3以上のOSAを検出するための良い感度を持っています, スコア 5 またはより大きい中程度の病変の高い確率を示す. 糖尿病の人口では, STOP-Bangの肯定的な予測値が特に高いために高まっています 高度なプレテスト確率. 他のスクリーニング機器には、Epworth Sleepiness Scale が含まれます, 主観的な昼眠りを定量化, そして ベルリンのアンケート結果, 睡眠障害, それほど多くは、OSAの低下に頼るべきではありません, 過剰な検査結果, 睡眠, あまりに耐えられない, 睡眠, あまりに問題はありません, あまりに, 睡眠障害, あまりに問題はありません, 睡眠, 過剰な症状が、OSAが、そう, 睡眠障害, 睡眠障害, 睡眠障害, 睡眠障害, 睡眠障害, 睡眠障害, 過剰な状態が、.

確認診断は、一晩の睡眠の勉強を必要とします, 任意の内分泌物のいずれか (PSG) または家庭睡眠時無呼吸テスト (HSAT). PSGは、金標準を維持します, しかし、HSATは、高事前の確率と複雑なOSAを持つ患者のためにますます使用されています. HSATは、利便性の利点を提供します, コスト, アクセシビリティ, これは、睡眠センターに旅行困難な場合があります糖尿病患者のために特に重要です. しかしながら, 重大な合併症の患者, 心不全症を疑わしい治療を可能に, 早期に診断および心肺疾患を予防します.

ストロークリスクを削減する経営戦略

睡眠時無呼吸症の糖尿病患者における脳卒中リスクを減らすには、両方の条件を同時にターゲティングする多面的なアプローチが必要です。OSA治療の角石は、陽性気道の圧力(PAP)療法であり、最も一般的にCPAPです。しかし、ライフスタイル介入と細心の糖尿病管理とPAPを組み合わせた最適な結果は異なります。

連続正気圧式エアウェイ圧力(CPAP)療法

CPAPは、マスクを介して空気の一定のストリームを提供し、睡眠中に開いている気道をスプリンティングします。 CPAPは、効果的にAHIを削減し、酸素飽和を正常化し、鼻の血圧を低下させ、対症の活性化を減少させます。 糖尿病患者では、CPAPは、通常、低域の制御を有する患者に0.3%から0.5%までのHbA1cの有意な減少を生成し、特に低域の血中への効果を低下させます。 CPAPは、夜間に十分な圧力を低下させる必要があります。 CPAPは、少なくともXNUMX時間ごとに重要な症状を発症することが重要です。

CPAPの心血管の利点は、用量に依存しています。 客観的にCPAPの使用状況を監視する研究は、治療を1泊5時間以上使用した患者が血圧の著しい減少を経験したことを見いだす。一方、付着力が低下した患者は、その原因はなかった。 これにより、CPAPへの障壁を緩和することが、早期に治療に付着することが重要である。 一般的な障壁には、マスクの不快感、閉塞症、鼻の混雑、および騒音が含まれている。 ヒートアップされた患者は、治療薬の有効性を監視し、適切な検査装置を検査する可能性がある。

ライフスタイルの修正と減量

減量は、OSAと糖尿病の両方にとって最も効果的な介入の1つです。 体重の5%から10%の減少でさえ、AHIと血糖値のパラメータを大幅に改善することができます。 肥満とOSAの患者にとって、大胆な手術は、OSAの完全な解像度を経験している多くの患者と、両方の条件で劇的な改善を実証しました。 構造的な栄養介入、身体活動の増加、および行動カウンセリングは重要なコンポーネントです。 糖尿病予防プログラム(DPP)などの証拠ベースのプログラムが持続可能な損失を達成することができます。

減量がOSAを改善するメカニズムは、咽頭脂肪パッドの量を減らし、肺の容積の改善、上部の気道の牽引を発揮し、咽頭の神経筋肉制御の強化を含みます。 減量はまた、全身の炎症を減らし、インシュリンの感度を改善し、直接OSAをストロークに接続する血管リスク要因を改善します。 ビタミンFの減量でさえ、睡眠療法や薬効薬などの副作用を低下させる必要があることが示されています。 そのような患者は、ビタミンGに対する適応症の予防のために、ビタミンGを予防するなどの予防策を促進します。

グルコース制御と糖尿病管理

血糖値の最適化は、OSAと糖尿病の双方向ループを破るのに役立ちます。 集中的なグルコース管理は、炎症、酸化ストレス、および自律神経機能低下を減少させ、上部の気道の安定性を向上させることができます。 そのようなメタン、GLP-1受容体アゴニスト、およびSGLT2阻害剤は、体重減少と心血管保護を促進するために好まれています。 結紮症は、消化管のために有効であるが、低刺激性疾患は、低刺激性疾患の治療に必要があり、低刺激性疾患は、および消化管制症は、消化管制症は、免疫疾患の予防のために必要である可能性があります。

連続グルコース監視(CGM)は、睡眠時無呼吸症による影響を受ける可能性がある非破壊性グリセムパターンを明らかにするので、睡眠時差および断続性低酸素症に影響を受ける可能性があるため、睡眠時無呼吸患者に特に役立ちます。 CGMの研究からのデータは、OSAの重症が鼻咽頭およびグルコースの変動性を両立させることを示す。 CPAPでOSAを治療することは、睡眠時の状態を直接低下させることが示されている。 睡眠の質的影響を受けると症状は、両者の観察結果と改善に影響を及ぼす。

OSAのさらなるセラピー

CPAPを許容できない患者には、代替治療には、経口器具(手動の進歩装置)、位置療法(スーパ睡眠を欠くこと)、および、選択された症例では、低損失神経刺激が含まれます。 uvulopalatopharyngoplastyやtonillectomyなどの上部のエアウェイ手術は、適切な分析的な閉塞を有する人々のために考慮されるかもしれません。 睡眠時差を伴う糖尿病患者のために、特に心臓病変(心臓病)の適応症および心臓病の適応症は、特定の患者に適応症を要求する場合があります。

マンジブラーの進歩装置は穏やかなから適度なOSAの患者で最も有効であり、一般に厳しい病気のためのCPAPよりよりよりよりより少し有効です。それらはmandibleおよび舌を突き動かすことによって働き、それによって逆に関連した気道の交差セクション区域を高めます。位置療法は、専門にされた枕か身につけられる装置を使用して患者を離れて保つために、apneaが前方にsupine関連のs-関連した患者のための低価格の選択です。hypogulationは、皮を活動化させることができないか、筋肉をか、または好ましい装置に高めることができません。

過敏症やその他ストロークリスク要因の管理

血圧制御はパラマウントです。CPAPだけでは、平均で3〜6 mmHgによるsystolic血圧を低下させることができます。しかし、多くの患者は、抗高血圧薬を必要としています。ACE阻害剤、アジオテンシン受容体遮断剤、ベータ遮断薬などの症状活性を鈍らせるエージェントは、OSAの高さに対症性トーン特性を合わせるため、この人口では特に適しています。カルシウムチャネル遮断器および副作用は、特定の心臓血管疾患および血管疾患を適切に選択する必要があります。

スタテン療法は、コレステロールを削減し、抗炎症作用を有するため、40以上の糖尿病患者や心血管の危険因子で推奨されます。 スタチンの抗炎症効果は、OSAに特に関連している可能性があります。炎症は血管損傷の重要な仲介者です。 抗血小板療法(アスピリンまたはクロピドレル)は、二次ストローク防止のために考慮されるべきであり、出血リスクを量ります。 確認されたAFib患者のために、抗凝固は、OSAのガイドラインに従う効果的な治療法は、および有効な治療法の有効性を防止するために必須である可能性があります。

結論と提言

睡眠時無呼吸は糖尿病患者の脳卒中のための可能な、見落とされた危険因子です。 状態は、断続性低酸素症、対症性過敏症、高血圧、炎症、およびプロトロンボティック状態を含むメカニズムを通して血管リスクを増幅します。 糖尿病の人口のOSAの高い優先順位は、特に太りすぎの患者では、耐性高血圧、または古典的な睡眠症状を報告する。 睡眠検査は、睡眠不足と体重減少が増加する危険性疾患であり、予防接種は、体重減少および体重減少に適応します。

臨床医は、包括的なケアを確保するために、睡眠スペシャリスト、内分泌科医、および心臓専門医を含む共同アプローチを採用する必要があります。 実用的な勧告には、睡眠時無呼吸スクリーニングを毎年糖尿病訪問に取り入れ、睡眠評価のための高リスク患者を参照し、積極的にCPAP遵守を管理し、糖尿病の自己管理教育に睡眠の健康を統合することが含まれます。 睡眠時差の効果的な管理は、脳卒中リスクを低下させるだけでなく、脳の制御、心臓血管疾患の健全性を向上し、糖尿病の健全性を予防し、糖尿病の予防接種を予防します。 糖尿病および糖尿病の予防接種は、健康状態の健全性を予防します。