グルコースホメオスタシスの理解: なぜ誰もが血糖マッター

血糖は体の主な燃料ですが、その濃度は狭い範囲内でしっかりと調整されなければなりません。このプロセスは、グルコースホメオスタシスとして知られ、ホルモン、臓器、および細胞シグナル伝達経路の複雑な相互作用を含みます。糖尿病の人々は、消化管糖の結果として最も急激に認識されているが、無糖尿病患者は、エネルギー、認知症、および長期的疾患を促進し、これらの疾患を予防するだけでなく、免疫疾患を促進し、免疫疾患を予防するなどの予防効果を促進します。

グルコース規制の生理学

パンクレアとホルモン制御の役割

膵臓は、血糖の中央調整装置です。膵臓の隔離(ランゲランヘルハンの隔離)内で、ベータ細胞はインシュリンを生成し、アルファ細胞はグルコースを生成します。血糖が食事の後、ベータ細胞分泌物インシュリン、肝臓、筋肉および脂肪組織内の細胞がエネルギーや貯蔵のためにグルコースを吸収する。逆に、グルコースが落ちるとき、グルコースは、消化管または消化管細胞を消化管に変える(glucose)、または新しい糖細胞を吸収する)。

さらに、GLP-1(グルカゴンのようなペプチッド-1)やGIP(グルコース依存性インスルノトロピックポリペプチド)などの広レチンホルモンは、食べる後に腸から解放されます。 彼らはインシュリン分泌を強化し、グルカゴンの放出を抑制し、後皮のスイケを鈍らせるのに役立ちます。 この「インプレチン効果」は、経口グルコースが同じ量のglucose反応でより強いインスリン反応を増大させる理由です。

インシュリンの感受性 Versusのインシュリンの抵抗

インシュリン感度とは、効果的に細胞がインシュリンに反応する方法を指します。高感度とは、インシュリンの少量が効率的にグルコースをクリアできることを意味します。特に筋肉、脂肪、肝臓に、特に反応しないとインシュリン抵抗が起こることです。補償するために、パンクレアは、よりインシュリンを分泌し、高リンシュリンゲ症に誘導します。時間が経つにつれて、ベータ細胞は「燃え尽きる」、プレジアと糖尿病の働きを引き起こします。インシュリンは、免疫力と免疫力が低下します。

ライバーのセントラル・ロール

肝臓はグルコースの緩衝として機能します。食事の後、それはグリコゲンとして過剰なグルコースを貯えます。 断食または運動中に、それは安定したレベルを維持するためにグルコースを解放します。 肝インシュリン抵抗はこのバランスを妨げます:肝臓は、血糖がすでに高くなると、高血糖を悪化させる場合でもグルコースを産生し続けています。 非アルコール脂肪性疾患(NAFLD)は、インシュリン抵抗とタイプ2糖尿病に強く関連しています。

血糖スパイクの原因は何ですか? より深い外観

食物因子:炭水化物の品質と量

後期(前半)の高血糖の最も即時原因は炭水化物の摂取量です。しかし、すべての炭水化物は等しくありません。 グリセム指数(GI)は、参照(通常グルコースまたは白パン)と比較して、すぐに血糖を上昇させる方法によって食品をランク付けします。 高GI食品 - そのような白米、砂糖飲料、洗練されたパン、ポテト - 急なスカウクを原因とする。 低GI食品 - GI - GI - GI - GI - 野菜、および非公式の摂取量と、より詳細な分析 - GI - GI - GI - 野菜の摂取量と、より詳細な分析 - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI - GI -

[フルクトース]は特別な注意に値します。グルコースとは異なり、フルクトースは主に肝臓で代謝されます。追加砂糖の高摂取量(例えば、高フルクトーストウモロコシシロップ)は、肝にATPを分解し、デノボのリポネシスを促進し、インスリン抵抗と脂肪肝に寄与し、カロリー含有量を独立して。 [FLTR:2020:グルコーストグルコースト] グルコーストは、インスペクトースを強調することができます。 [FLTR]

ストレス、コルチゾール、および夜明けフェノメンノン

ストレスはコルチゾールとカテコルアミン(エピネフリンとノルピネフリン)のリリースをトリガーします。 これらのホルモンは、グルコネシスを促進し、インスリンの感度を低下させ、血糖が上昇する原因となります。 これは、進化する生存メカニズム(「戦いまたは飛行」)ですが、慢性的なストレスでマラダプティブになります。 エビド現象は、高濃度の血糖値が8つの免疫および免疫組織の間で発生します。

睡眠の剥奪とCircadianの破壊

短いまたは質の睡眠障害グルコース規制。 研究は、わずか数日間眠りを4〜5時間に制限することを示しています。 40%によるグルコース許容を削減し、インシュリン反応を鈍らせる。 基礎的なメカニズムには、増加されたGLP-1、および変化した腸マイクロバイオオタが含まれます。 科学翻訳薬のランドマーク研究は、直接サーキュアインが腐敗した代謝を特徴と実証しました。

血糖のディップの原因は何ですか? 食をスキップするを超えて

反応性血糖血漿

反応性低血糖は、食事後2〜4時間以内に発生する低血糖を指します。 それはしばしば、過度のインシュリン放出を引き起こす高炭水化物の食事によって誘発され、根本線の下梅糖を引き起こします。 症状は、シャキネス、発汗、腹腔、および混乱を含みます。 それは健康な個人で起こることができますが、それは、糖尿病、または消化管障害を伴う糖尿病の症状が発症する。 消化管は、早期に消化管または消化管障害を伴う。

アルコール・フッ素

アルコールは、グリコゲン分解に影響を与えずに肝臓のグルコネジェネシスを阻害します。つまり、グリコゲンが保存されると、通常、8〜12時間の高速化後には、血液ブドウ糖は危険な低下を招く可能性があります。これは、空腹時に飲むか、長期にわたる運動後に低血糖のリスクが高いと判断する理由です。 [[Folt:0]]]Hyplycemia unawareness、しばしば長期的に糖尿病または低血栓症の症状が増加し、低血栓症の症状が増加する。

運動のタイミングおよび強度

激しい有酸素または抵抗の練習は筋肉のグリコゲンを分解し、インシュリンの独立してグルコースの取り込みを高めることができます。 長い高速または不十分な炭水化物の取入口と運動が行われると、血糖はセッション中またはセッション後に浸るかもしれません。 逆に、激しい嫌気性努力(例えば、スプリント、重重量の上昇)は、過渡をトリガーすることができます運動誘発性高血症は、後に減少します[FLT]。 と、後方離乳食は、後、通常は、栄養レベルを低下させる[FLT]。

重力的変化の課題:スパイクとディップスをダブル脅威として

新興証拠は、血糖値の変動を示唆しています。いわゆる正常範囲内でも、持続性高血糖よりも酸化ストレスが大きいことを示しています。 グルコースの変動は、酸化ストレス経路を活性化し、高度なグリセレーションエンド製品(AGEs)の形成を促進し、エンドセルを損傷します。 糖尿病ケアの学習は、高濃度の血糖値を増加させるが、なぜかかかかの副作用が、より高濃度の低下症度が増加するという点で、糖尿病の症状が増加しました。

糖尿病以外の個人では、頻繁な郵便肉(糖尿病のしきい値に達していない場合でも)、その後の反応ディップは、飢餓、エネルギーのクラッシュ、「脳の霧」、および増加したカロリー摂取に貢献することができます。 時間が経つにつれて、このパターンは、特に腹部の周りにインスリン抵抗と体重増加を促進する可能性があります。

症状および長期の調節の結果

急性症状:警告サインを知る

  • 肝血病症状:[ ポリジシア(過度の渇き)、ポリリア(頻尿)、疲労、胆嚢の視力、乾燥口、体重減少(重症例)。
  • 血糖値血症症状:[ 汗、震動、急激な心拍、吐き気、飢餓、混乱、過敏症、めまい、そして重症の場合、発作または意識の喪失。

糖尿病の診断基準を満たす前に、多くの人が微妙な症状を経験します。 副臨床性高血糖] (血液グルコース100〜125 mg / DLの断食、または140〜199mg / グルコース負荷後)はしばしば非対症性ですが、進行のための重要なリスクを伴います。

長期健康への影響

  • [心臓血管疾患:[慢性高血症およびインスリン抵抗は、内皮機能障害、動脈硬化、およびアテローム性動脈硬化を促進します。 HbA1c(約30mg / dL上昇平均グルコース)で1%増加すると、15〜20%の心血管リスクが上昇します。
  • Neurodegenerate:] 脳はグルコースに大きく依存していますが、高低域に脆弱です。 グルコースの変動は、認知機能、ヒポカンサル萎縮、認知症の増加リスクに関連しています。アルツハイマー病を含む - 一部の時間は「3型糖尿病」と示されています。
  • 腎臓病:]糖尿病性腎症は、終血腎疾患のリーディング原因です。 軽度の高血糖でさえ、性腺機能亢進とアルブイン尿症を開始することができます。
  • 非アルコール脂肪肝疾患(NAFLD):[インスリン抵抗は、肝脂肪蓄積を促進し、その結果、悪質な周期を生成します。

安定した血糖のための証拠ベースの戦略

食餌療法パターン

1. 低血糖、高繊維食品を優先する。]は、全粒穀物、豆、非澱粉野菜で精製穀物を置換する。 繊維 - 特に溶性繊維(オート麦、亜麻種子、豆) - 炭水化物消化およびグルコース吸収を減少させる。 日25〜35 gの目標。

2. 続いて “食の順序” 原則.[]] ウェル・コルネル・メディカル・カレッジの調査は、野菜を最初に食べることを示しました, その後、タンパク質と脂肪, そして、最終的に炭水化物, かなりポスト・ミール・グルコースのスパイクを減らすことができます. メカニズムは、遅延胃の空にし、GLP-1の分泌を増加させました.

3. タンパク質と健康的な脂肪をすべての食事に含ま.[]タンパク質は、甘味を促進し、グルカゴンを刺激し、インスリンの効果をバランスよくします。 健康な脂肪(アボカド、ナッツ、オリーブオイル、脂肪の魚)は、炭水化物の吸収を遅くし、抗炎症性オメガ-3を提供します。

[4. 酢やシナモンを検討しますか?[]]酢酸(酢酸)は、食で消費されたとき、食塩素のグルコースを20〜30%削減するためにメタアナライゼで示されています, おそらく澱粉消化を阻害し、GLUT4トランスポーターを増量することにより、. シナモンは、インシュリン感受性を適度に向上させる可能性があります, 証拠は混合されています. [FLTA:A] 最近の検査は、非遺伝子検査の注入と非抽出物が、より少なくなります [FLTA] と [F] タンパク質は、非溶融性硬化症の分解性は、より少なくなります [FLTA] [[F] [F] [F] [FLTF] [F] [FLTF] [F] [FLTF] [FLT] [FLTFLTF] タンパク質は、または非溶融性は、または非溶融性硬化性硬化性タンパク質は、または非溶融性は、または非溶融性は、または非溶融性は、または非溶融

身体活動

  • [高強度インターバルトレーニング(HIIT):[]]] 筋力トレーニングのショートバーストは、安定した状態の心臓よりも、インスリン感度を効率的に改善することができます。 HIITは、筋肉細胞のGLUT4トランスロケーションを高めます。
  • 抵抗訓練:]]ビルディング筋肉量はより大きなグルコースシンクを提供します。筋肉組織は、postprandialグルコース処分の主要サイトです。食事後の体重減少の10分でさえ、スピークを鈍らせることができます。
  • ポストミールウォーキング:] 食べ直後の徒歩15分 後頭部グルコースピークを20〜25%減らすために型2糖尿病の人々で示されています。 この効果は、筋肉を収縮させる非インシュリン依存グルコースの摂取によって仲介されます。

睡眠とストレス管理

  • 睡眠を1泊7～9時間優先。一定の睡眠スケジュールを維持し、ベッドの前に青色の光の露出を最小限に抑えます。
  • マインドフルネス、瞑想、ジャーナリスト、またはセラピストに話すことによって、ストレスを管理します。 短いディープブレスエクササイズでさえ、ストレス誘発したグルコースの上昇を減少させるために十分なコルチゾールを下げることができます。
  • パターン認識のための連続的なグルコースの監視(CGM)を考慮して下さい。 CGM装置(例えば、Dexcom、Freestyle Libre)はブドウ糖の傾向の実時間データを提供し、問題の食事、練習の応答および非対称的な夜間の低さを識別するのを助けます。

繊維、タンパク質、脂肪の血糖制御の役割

繊維: ウンソンヒーロー

食物繊維は、溶性(粘膜)または不溶性として分類されます。 溶性繊維は、腸、物理的に炭水化物や酵素をトラップし、消化を遅くします。 これは、より長期にわたるグルコース曲線につながります。 不溶性繊維はバルクを追加しますが、グルコースにより少ない直接の影響があります。 高繊維源には、サイリウムの殻、オートバットの曲、バーリー、レンチ、LTF LTF と、ほとんどの野菜は、少なくとも1F [F] と、ほとんどの野菜は、少なくとも1F [F] と、ほとんどの野菜は、 [F] LTF] と [F] 、 [F] 、 [F] [F] 、 [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F] [F

タンパク質:満足とグルカゴンの刺激

食餌療法蛋白質はグルコゴンの解放を誘発します、そして吸収性フェーズの間にグルコースの安定性を維持するのに役立ちます。しかし、非常に高いタンパク質の負荷はグルコネジェネシスを刺激し、いくつかの個人でグルコースをパラドキソライズする可能性があります。ほとんどの人のために、食事あたりのタンパク質の20〜30 g(例えば、細い家禽、魚、豆腐、テンペ、ギリシャヨーグルト)を含む20〜30 gは、血糖バランスの最適なものです。

脂肪: 胃に乗ることを遅らせる

脂肪は胃を空にし、炭水化物が胃をゆっくりと残し、より穏やかな速度で吸収されることを意味します。 この効果は、後肉のグルコースピークの広さを低下させます。 しかし、特に飽和脂肪 - 次の食事(「2次食事効果」)のインスリン感度を損なうことができます。 モノ飽和脂肪と多価脂肪の組み合わせ(オリーブオイル、ナッツ、種子、アボカド)。

みんなでそれをつくる:血糖マスターへの積極的なアプローチ

安定した血糖は、甘いことを避けることだけではありません。それは、体の循環型リズム、ホルモンフィードバックループ、および代謝の柔軟性を尊重し、包括的なライフスタイルアプローチを必要とします。 グルコースのダイナミクスの背後にある科学を理解することによって、あなたはすぐにそして持続的な利益をもたらすダイエット、運動、睡眠、およびストレス管理にターゲットを絞った調整を行うことができます。 糖尿病、糖尿病、または単にエネルギーと長寿を最適化するかどうか、あなたは、将来の食事療法を準備するすべての目標を達成し、あなたの食事療法を促進し、あなたの食事療法を促進し、あなたの食事療法を促進し、そしてあなたの食事療法を促進します。

[] 更に読むには、] の米国糖尿病協会] の証拠ベースのガイドラインと[国立糖尿病と消化器疾患の研究所]の研究更新のためのを参照してください。