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糖尿病患者におけるゼリー状の皮膚変化の背後にある科学
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バウンスの背後にある生物学:糖尿病におけるゼリー・ライクの皮膚の変化を理解する
糖尿病に住んでいる多くの個人にとって、皮膚の質感の異常な変化は、初期と過度の代謝シフトの兆候である可能性があります。 説明には、「ゼリーのような」、「ソフト」、「筋力」、「または「足力」などの用語が含まれていることが多い、特に手、足、輝き、または足首の周りに。 これは単なる化粧品の問題ではありません。 それは、より前に変化する患者や症状を効果的に管理することができる。
糖尿病患者の3分の1以上が、アメリカン・糖尿病協会](ADAスキンケア・リメンテーション)によると、その生活の中で皮膚の状態を発展させます。これらの中で、皮膚の濁りと弾力性の変化がしばしば、ゼリーのような感じとして認識され、頻繁に見落とされます。この記事では、分子機構、臨床的プレゼンテーション、およびこの現象を囲む実用的な管理戦略について説明します。
主分子カルプラート: グリケーションと高度のグリケーションエンド製品(AGEs)
糖尿病のゼリー状の皮膚の背後にある主たるドライバーは、非酵素グリセム性グリセレーションと呼ばれるプロセスです。 血糖値が長期にわたって上昇し続けると、グルコース分子はタンパク質、脂質、および核酸にスプンタヌススが作用し、酵素の助けなしに結合します。 この反応は、コラーゲンやエラストなどの長期的構造タンパク質に特に有害です。
グルコースがタンパク質に付着すると、それは、安定した、不可逆化合物を形成するために一連の複雑な配置を受けます。 ]]として知られている。 高度なグリセレーションエンド製品(AGEs)。 AGEsは、長年にわたって組織に蓄積され、コラーゲン繊維を交差リンクし、それらが硬く、脆弱で、そしてより少ない応答性をレンダリングします。 パラドキソリは、より深いクロスリンクが、構造体内に形成されると、皮膚の組成が少ないが、および皮膚の正常化が形成されます。 [F]
]キーインサイト:[[]]] AGEsは、交差リンクコラーゲンだけでなく、受容体(RAGE)を介して炎症経路をトリガーし、皮膚老化を加速し、創傷治癒を妨げる。 [糖尿病]]で皮膚オート蛍光 - 皮膚蓄積の測定 - 糖尿病と直接相関して[FLT] [FLT] [FLT] [FLT] [FLT:[FLT:]] [FLT] [FLT:[FLT]]]:[FLT:[F]]:[FLT:[F]:[FLT:[F]]:[FLT:[F]]]]:[FLT:[FLT:[F]]]:[FLT:[FLT:[FLT:[F]:[F]:[FLT:[F]]:[F]:[FLT:[F]]]]]]:[F]:[F]:[FLT:[FLT:
コラーゲンとエラスチンが分解され、組織化されたマトリックスと置換されるにつれて、皮膚は異常に柔らかく、腫れ、そしてほとんどが接触にゼラチンを感じることができます。この変化は、しばしば下肢、足のdorsum、そして時々手に顕著であり、微分循環が既に妥協していると感じる。 AGEsの蓄積は、皮膚の能力を低下させ、それ自体を修復し、マイナーな外傷でさえ感染の潜在的なエントリポイントを作る。
皮膚アーキテクチャを解散するHyperglycemia
コラーゲンとエラスチンの分解
コラーゲンタイプIとIIIは、皮膚の皮膚の弾力性および発音を提供する強力な組織的な格子を形成します。糖尿病では、高グルコース濃度は、酵素の経路をトリガーします(例えば、メタロプロダクターゼ) ] コラーゲンを分解します 交換できるよりも速く。同時、スクリードは、コラーゲンの変形を抑え、コラーゲンを吸収し、コラーゲンを吸収し、コラーゲンを吸収し、コラーゲンを吸収するのが少なくします。
皮膚にストレッチとリコイルの能力を与えるエラスチンは、同様に影響されます。 グリセレーションエラスチンは、その自然なリコイル能力を失います、ゆるみ、生地の感じに貢献します。 時間が経つにつれて、これは、このような永久的な変化につながることができます の数字のスクレアシス] (厚さ、ワックス肌の緩み、微妙な、微動浮腫の極端な軟弱の領域。 コラーゲンの変形と変形のメカニズムは、通常、変形性が正常に修復されます。
マイクロ血管損傷および流体シフト
慢性多血糖は、皮膚を供給する毛細血管を含む小さな血管の内膜ライニングを損傷します。これは、毛細血管の透過性を高める間、酸素および栄養素の配信を削減します。 [] []]]は、血漿タンパク質と流体が間空間に浸透し、皮膚に皮膚に粘りのある皮膚を与える局所化された浮腫、皮膚に押し込んだときの品質を向上させます。
この流体保持は、心臓の故障や腎臓病によって引き起こされる全身性浮腫とは異なります。糖尿病では、それはしばしば非対称的であり、断続的であり、などの他の皮膚の徴候を伴うの光沢のある外観[]、足の髪の損失、および遅延毛細血管補充。 「柔らかさ」の感覚は、過度な皮膚がglycationやコラーゲンの損失のために薄くされると増幅されます。 繰り返しは、細胞の分解と細胞の分解能が変化する可能性があります。
炎症と酸化ストレス
性糖血症はまた、低学位の全身炎症の状態を促進します。反応性酸素種(ROS)は、過剰に生成され、細胞成分を傷つけ、炎症性シトキネを活性化します。この炎症性緩和は、皮膚マトリックスの破壊を加速し、線維芽細胞の機能を妨げる - 新しいコラーゲンとエラスチンを生成するセル。酸化ストレスと炎症の組み合わせは、悪性サイクルを作成します。皮膚が損傷した皮膚は、より敏感になり、より顕著な質感が増殖し、より顕著になります。
臨床症状 ゼリー・ライク・スキンと関連
いくつかの異なる糖尿病性皮膚の状態は、ゼリー状の質感で存在することができます。それらを認識することは、診断と管理で役立ちます。それぞれ独自の病理と臨床軌跡を持っていますが、すべての代謝調節の一般的な根を共有しています。
糖尿病性白血腫(糖尿病の皮膚増殖増殖)
これは、糖尿病の[の最も一般的な原因の一つです。 、 くしゃく、 ゼリー状の皮膚]]。 それは、皮膚の拡散、非下降の侵入として提示します。通常、上腹部、肩、および首に増加します。 皮膚は、しっかりした、 taut、そして、そして圧縮されたときもやややややや「ダウ」を感じる。 葉巻は、皮膚の蓄積が増加する傾向がある 、 皮膚の アミノ酸や 糖尿病、 消化管 および 糖尿病 糖尿病 糖尿病 および 糖尿病 糖尿病 糖尿病 免疫 の および 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫 免疫
ネクロビシス リポディカ
あまり一般的ではありませんが、神経症のリモイドは、コラーゲンの変性のために、周囲の皮膚が柔らかくなるか、「ゼリー状の」を感じるかもしれない間、光沢のある、アトフィックなセンターで黄色がかった茶色のプラークを引き起こす可能性があります。 角は、皮膚(陰性症)および顆粒炎症のコラーゲンの分解です。 症例の約60%は糖尿病患者で発生します。 病変は、特に皮膚の反応がほとんどなく、皮膚の細胞が進行中の皮膚の細胞が皮膚に変化する可能性があります。 皮膚の反応は、皮膚の細胞が皮膚の細胞が皮膚の炎症が進行する可能性があります。
全身浮腫・皮膚軟化
長期糖尿病および重要な神経症または腎症の患者では、一般化された浮腫は成長することができます。皮膚は伸び、淡い、そして柔らかい。圧力が加えられたとき、それは(浮腫を下回る)刻み目の出入口を去ります。液体蓄積および減らされたコラーゲンの完全性の組合せは明瞭に付随する感覚を作り出します。これは重力的なプールおよび悪い静脈のリターンによる低いexptremitiesで特に共通です。高度の場合、皮は傷がそれの危険を増加するの傷を非常に引き裂くようにするかもしれません。
場合によっては、ゼリーのような感じは、手や足の[]のdorsumに最も顕著である]。 これは、皮膚がワックスで硬くなり、タイトになる糖尿病性cheiroarthropathyと呼ばれる条件にリンクされていますが、数字や関節の副産物領域は、局部化された浮腫と結合組織のサポートの損失のために異常に柔らかい感じることができる。 このタイツと軟骨の組合せは、それが異なる患者に異様な影響を反映することができますが、それは遺伝子の異なる効果を吸収する可能性があります。
プレティビアカラーパッチとアトロフィー
一般的に、患者は薄く、光沢のある、そしてわずかに圧迫されるプレティビアパッチを開発します。これらの領域は、周囲の皮膚よりも柔らかく感じ、palpationのゼリー状の一貫性を持つことがあります。ヒストロジー的に、コラーゲンバンドルの損失と緩みのある交換、浮腫結合組織の損失で皮膚萎縮があります。これらのパッチは、時々静脈病状態の変化のために間違いがありますが、それらは典型的なヘモライド沈着剤と代わりに、マトリックスの欠損を欠きます。
合併症の疑いを下回るとき
ゼリー状の皮膚自体は危険ではありませんが、より深い問題にしばしば信号をかける。 臨床医は次のように調べるべきです。
- 貧弱な長期血糖制御] (高血糖分散性、頻繁な高血症のエピソード)
- 脳神経症 (くさ、つまみ、振動の低下、単繊維のテストを損なう)
- 周辺血管疾患[ (分岐パルス、冷静、遅延毛管補充、閉塞)
- 糖尿病性腎症(タンパク質尿素、皮膚の質感変化を悪化させる液体保持)
- 甲状腺機能機能機能障害[(特に甲状腺機能低下症は、粘膜症の症状の変化とミミックまたは悪化した皮膚を混合することができる)
- Autonomic神経障害](静的血圧、障害のある発汗、浮腫に貢献するvasomotorの不安定性)
シンプルなベッドサイドテストは、皮膚の折目を持ち上げて、それが正常に戻る方法を素早く観察することです。健康な皮膚では、折目を2秒以内にスナップする必要があります。糖尿病性コラーゲン症では、数秒かかり、生地や「粘着性」を感じることがあります。この兆候は、他の皮膚の発見とともに、代謝最適化の早期紹介を促すことができます。さらに、皮膚のターゴールを測定すると、糖尿病の進行のためのラフな臨床マーカーとして役立つことができます。
ゼリーライクの皮膚が逆転または改善されることはできますか?
血糖制御:財団
単一の最も効果的な介入は、ほぼ正常な血糖値を維持し、維持する可能性があります。 縦方向の調査では、7%未満のHbA1cを削減し、老化の蓄積を減少させ、コラーゲンの売上高率を向上させることができることが示されています。 集中性血糖管理は、一部の患者の皮膚の一部を部分的に復元するために示されていますが、長期間の高血糖値が、早期にgltreeergergreeerider[FLT]と皮膚を検査する可能性があります。 [FLTFLT:]は、早期に有効な皮膚を治療するために、通常、抗力薬を投与する[FLT]を投与する]。 [FLT:[FLT:]と、皮膚の皮膚を早期に再発症する]。 [FLT:[FLT:]は、皮膚を投与する)。 [FLT:[FLT:]と皮膚を、皮膚を、皮膚を、または皮膚を、または皮膚を、または皮膚を、皮膚を、または皮膚を、または皮膚を、または皮膚を、または皮膚を、皮膚を、皮膚に再発
先端療法および医学の処置
局部レチノイドはコラーゲンの生産を刺激し、皮膚の質感を向上させるのを助けることができる。しかし、それらは表面的な変化のためにより有効であり、より深い皮膚のマトリックスに影響を与えない。Tretinoin 0.05%クリームは夜間に適用される、いくつかのケースシリーズで控えめな結果とオフラベルを使用しました。
- 尿素または乳酸の保湿剤は、乾燥性を減らし、皮膚の感触を改善することができます。ゼリーのような一貫性に対処しません。尿素製剤には、関連するスケーリングに役立ちます軽度の角質特性もあります。
- Pentoxifylline(レオロジーエージェント)は、マイクロ血管の流量を改善し、漏れを減らし、浮腫や軟化を延ばすために、オフラベルを使用する場合があります。 400mgの用量は、毎日糖尿病性マイクロ血管疾患で研究されています。
- ]光線治療またはIPLは、いくつかの糖尿病性皮膚疾患でコラーゲンの改造のために試みられましたが、証拠は限られ、主に逸脱しています。
- 圧縮ストッキング]は、依存性浮腫を管理し、ゼリー状の脚のためのよりしっかりしたサポートを提供することができます。 20-30 mmHgの勾配の圧縮は、通常推奨されますが、周辺動脈疾患を有する患者に慎重に使用する必要があります。
- ] 炎症成分に用いられる、 化粧コルチコステロイド は、皮膚を薄くし、スパリンガルに、 専門家の指導のもとに使用する必要があります。
栄養サポートとサプリメント
特定の栄養素はコラーゲンの統合のために重要である:
- ビタミンC]は、コラーゲンの交差リンギングのために不可欠であるプロリンヒドロキシラスのための共同ファクターです。 欠乏は、貧しい食事と酸化ストレスの増加のために糖尿病で一般的です。 用量が高いと、500-1000 mgのサプリメントは有益かもしれませんが、消化管支上を引き起こす可能性があります。
- Zinc]は、創傷治癒と酵素機能をサポートしています。 亜鉛欠乏は、線維芽細胞活性および組織の修復を損なうことができます。
- Copper]は、エラスチンの交差リンギングに関与しています。 銅含有クリームは皮膚再生のために研究されていますが、経口補充は潜在的な毒性のために注意を払ってアプローチする必要があります。
- 抗酸化剤] (ビタミンE、アルファリポ酸)は、臨床試験が混合されるが、AGE形成を減らすことができます。 600mgの日刊アルファリポ酸は、糖尿病皮膚の酸化ストレスマーカーを減らすことにいくつかの約束を示しました。
一部の患者は、コラーゲンペプチドサプリメントで改善を報告していますが、糖尿病固有の人口の堅牢な証拠は欠けています。 バランスの取れた食事は、タンパク質、ビタミン、ミネラルが豊富に含まれています。 少なくとも1日あたりのkg体重1〜1.2 gのタンパク質摂取は、コラーゲン合成に必要なアミノ酸プールをサポートしています。
セラピスと研究の方向性を加速
研究者は、反作用AGE蓄積とその皮膚への影響にいくつかの新しいアプローチを調べています。これらには、AGEブレーカ(アルゲブリウムなど)が含まれており、既存のクロスリンクをcleave、AGEによって誘発される炎症シグナルをブロックするRAGEアタニストが含まれます。これらのエージェントは実験的ままでありながら、初期フェーズ試験は血管のコンプライアンスと組織の弾力性にいくつかの改善を示しています。他の有望な領域は、ナトリウム------G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-G-S-S-S-G-G-G-G-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S-S
皮膚病または内分泌学の相談を見るとき
痛み、潰瘍性、腫れ、または全身の症状を伴う皮膚の質感の突然の変化(fever、体重減少、ジスパイン)はすぐに医療の注意を保証します。さらに、ゼリー状の皮膚が進行中であるか、毎日の活動を妨げる(例えば、靴を着用する難しさ、障害のある物)、糖尿病合併症に精通している皮膚科医への紹介はお勧めです。皮膚疾患は、バイオリン症と他の皮膚病に影響を受けることができます。
子宮内膜症は、血管内膜症および浮腫に貢献できる自律神経症を含む、関連する合併症に対する血糖管理および画面を最適化することができます。 専門家間のコラボレーションは、最高の結果を提供します。 腎症関連の浮腫患者にとって、神経系紹介は、流体バランスを管理し、利尿療法を調整する必要があるかもしれません。
予防:早期発見とライフスタイルの介入
糖尿病や糖尿病と診断された患者にとって、皮膚の健康を保全することは、全体的な管理計画の一部であるべきです。 []]] - 早期および持続的な血糖制御は、角質を維持します。 さらに:
- 毎日肌検査 - 肌の質感、色、腫れの変化、または皮膚の内、特に足や足の破損を探します。 硬い見ている領域を調べるために必要な場合は、鏡を使用してください。
- ] 軟部の延長圧力を空にしない - 適切な足着を使用して、浮腫を減らすために座ったときに足を上げます。 タイトな靴下や制限的な衣服を避けてください。
- 喫煙の終了 - Tobaccoは、マイクロ血管の損傷とAGE蓄積を加速します。 喫煙はまた、皮膚への酸素の配信を損なうと、傷治癒を遅らせる。
- 通常身体活動]は循環を改善し、インシュリン抵抗を削減します。 30分歩くと、マイクロ血管機能が向上します。
- 水和と栄養[サポート皮膚の完全性。脱水は皮膚の濁りを悪化させ、ゼリーのような変化をより明らかにすることができます。
- ] 過度な太陽の露出を空にしない - 紫外放射はコラーゲンの故障およびAGEの形成を加速します。SPF 30以上の日焼け止めは、露出された領域で使用する必要があります。
ゼリー状の皮膚は、しばしば前糖尿病または診断されていない糖尿病の早期徴候である可能性があることに注意することが重要です。 患者がこれらの変化に既知の診断なしで気づくと、単純な血糖検査(高速グルコースまたはHbA1c)が保証されます。 早期糖尿病の検出は、フルブローク糖尿病とその皮膚合併症への進行を防止または遅らせることができるライフスタイル介入を可能にします。
結論:メタボリック健康に窓としての皮膚
糖尿病のゼリー状の皮膚は、些細な観察から遠くです。それは、複雑な分子プロセスの物理的指標です。それは、グルコース制御、マイクロ血管の漏れ、および浮腫です。それは、体が慢性の高血症と戦うのを反映しています。この科学を理解することは、患者や臨床医が積極的なステップを取るのに役立ちます。グルコース制御を締め、合併症のモニター、および皮膚の健康と全体的な幸福の両方を維持するために早期に介入します。
ゼリー状の質感は、常に完全にリバーシブルではないかもしれませんが、一貫性のある代謝管理で重要な改善が可能です。皮膚、体内で起きているものについて最大の臓器、。それを聞くと、その信号に作用する、糖尿病との長期間の旅のすべての違いを生むことができます。進行中の変化に気づく患者のために、プライマリケア、内分泌学、および皮膚病などの多分野の専門家が、肌の寿命と寿命を維持するための最善のチャンスを提供します。
糖尿病と皮膚の健康に関する詳しい情報は、]ADAスキンケア]とNCBIのDiabetesの皮膚の作用に関する書籍]を参照してください。 血糖管理および合併症予防に関する追加リソースは、[Endocrine Societyと[FLT][FLT][FLT:]]]を介して利用できます。 [FLT:[FLT:[FLT:]]]]]:[F]]]:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[F]]]]]][FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[F]]]]]]:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[F]]]]]:[F]:[F]]:[FLT:[FLT:[F]]]]:[F]]]]]:[FLT