内分泌の軸線:甲状腺ホルモンの形のグルコース制御

甲状腺機能と糖尿病管理のインタープレイは、偶然の禁忌を超えてはるかに伸びます。甲状腺ホルモンは直接代謝率、インシュリン分泌、および周辺グルコース利用を支配します。甲状腺状態が正常から悪化したときに、重大な変化するプロセス。臨床医は糖尿病患者を管理するために、副臨床甲状腺機能不全でさえも、甲状腺機能低下症および消化管薬に悪影響を及ぼす可能性があるため、この関係を理解することは不可欠です。

疫学的データは、この重複の優先順位を下回ります。 1型糖尿病患者の30%までは、自律甲状腺疾患を発症する一方、タイプ2糖尿病の10〜15%は副臨床的または過度の甲状腺異常を展示しています。 この接続の双方向性は、甲状腺機能障害が悪化し、逆に糖尿病薬は甲状腺機能に影響を与える可能性があることを意味します。 この記事では、臨床検査の包括的な機能を提供し、糖尿病の免疫機能が低下する可能性があることを意味します。

グルコースホメオスタシスにおける甲状腺ホルモンの生理学的役割

甲状腺はチロキシン(T4)およびtriiodothyronine(T3)、代謝率、熱発生、およびグルコース利用を調節するホルモンを分泌します。 T3、生物的に活動的な形態は、レバー、筋肉および脂肪組織の核受容器に結合します、炭水化物代謝に関連する遺伝子発現を注入します。肝臓では、甲状腺ホルモンはグルコネシスおよび遺伝子の消化管を促進し、細胞の細胞の細胞を増加させ、細胞の細胞の細胞の細胞を増加させ、細胞の細胞および細胞の細胞の細胞の細胞の細胞を増加させます。

甲状腺ホルモンレベルが正常から低下すると、これらの微調整されたプロセスは混乱します。 低T3/T4と高架TSHによって特徴付けられている甲状腺機能低下、代謝作用および不浸透のグルコースの処分。 過剰T3/T4の甲状腺機能亢進症は、代謝を加速し、インスリンの整理を高めます。 両方の条件は糖尿病の薬物投薬のための挑戦的な景色を、同じ薬物線量が状態に左右されるかもしれないので、糖尿病の薬物の薬物の薬物の線量は状態に応じて別の効果を作り出すかもしれません。

甲状腺ホルモンおよびインシュリンの感受性

インシュリン感度は、タイプ2糖尿病における血糖制御の主流仲介者であり、タイプ1糖尿病におけるインシュリン条件の重要な変調器です。甲状腺機能低下症では、T3レベルを低下させ、インシュリン受容体および後受容体シグナル伝達分子の発現を低下させる。この結果は、より高い高速なグルコースと不浸透性グルコーストインストーストース許容値によって特徴付けられます。逆に、甲状腺機能低下は、転移性が増加するが、転移性および転移性が増加する可能性があることを意味します。

研究はタイプ2糖尿病の甲状腺機能低下症の甲状腺機能低下症とユーチロイズムを回復させることが実証されています。 しばしば経口性血糖値低下症の用量の減少につながる20〜30%までのインスリン感度を向上させることができます。 同様に、抗甲状腺薬による甲状腺機能亢進症を頻繁に扱うことは加速されたグルコースの転換を逆転させるが、移行期間は低血症症を避けるために警急性モニタリングが必要です。

特定の糖尿病の薬物に対する甲状腺機能不全の影響

糖尿病の薬物のクラスは、異なるメカニズムを介して動作します。インシュリン分泌を増強する、他の人はインシュリン感度を向上させ、他の人はグルコース排泄または吸収を交換します。甲状腺ホルモンは、これらの経路のそれぞれと相互作用することができます。調整された監視と線量の修正を必要とします。

インシュリン

インシュリン療法はタイプ1糖尿病のための角質で、頻繁に高度のタイプ2糖尿病で使用されます。甲状腺機能不全は直接、外因性のインシュリンの吸収、整理および行為に影響を与えます。甲状腺機能低下症では、代謝率を減らしましたり、注射部位からの皮下血の流れそしてインシュリンの吸収を遅らせます。さらに、concomitantのインシュリンの抵抗はターゲット グルコースのレベルを達成するためにより高いインシュリンの線量が要求されるかもしれないことを意味します。hyperthyroidismで、血栓の減少は注入の頻度およびインシュリンの吸収を増加しました。

両方の条件のために、甲状腺の状態が不安定であるとき、グルコースの監視および線量のtitrationを閉めて下さい。何人かの臨床医は甲状腺の調節の期間の間に連続的なグルコースの監視(CGM)を使用して血糖パターンを捕獲し、線量の変更を導きます推薦します。動的新陳代謝のシフトが短い期間に複数の基礎率の調節を必要とすることができるのでインシュリン ポンプ療法は特に挑戦することができます。

メトホルムン

メスホルムチンは、タイプ2糖尿病のための最初のライン経口剤で、主に肝硬化性グルコース生産を削減し、インスリン感度を向上させます。 低甲状腺機能低下症では、遅延胃の空腹と減少胃腸の運動がより遅くなると、潜在的にピーク濃度が低下する可能性があります。 より重要なのは、甲状腺機能低下症は、乳酸症のリスクの増加、まれに深刻な悪影響を及ぼす可能性がありますが、高血圧症の副作用は、低刺激性疾患の摂取が低下する可能性があります。

スルフォニーレアスとメグニドス

スルフォニーレアとメグニドは、パンクレアチンβ細胞からのインスリン分泌を刺激します。甲状腺機能低下症では、インスリン分泌能力を低下させ、インスリン抵抗がこれらの分泌物の効力を鈍らせる可能性があります。患者はより高い用量を必要とするか、代替療法を代替する可能性があります。高甲状腺機能症では、インスリン分泌能力を高め、インスリン分泌能力を増強することで、繊細なバランスを生むことができます。これは、低糖値が低下する可能性が、低糖値低下する可能性がある場合、この低糖値が、この低糖値が低下する可能性が、より短い低下する可能性があります。

1つの臨床真珠:甲状腺機能低下症の治療を開始するとき、25〜50%による硫酸ナトリウム用量を低下させることを検討して、インスリン感受性が向上するにつれて低血症を防ぐ。 同様に、甲状腺機能亢進症を管理するとき、グルコースレベルが抗甲状腺薬が効果を低下させる可能性があると予想し、しばしば治療の最初の数週間以内の分泌物の用量減少を必要とします。

ティアゾリジンエジオン (TZD)

ビタミンBは、ビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンBのビタミンB

SGLT2阻害剤

ナトリウムグルコースコトランポーター-2(SGLT2)阻害剤は尿路のグルコースの排泄を高めることによって血糖を下げます。その効果は、インシュリン作用のほとんど独立性であり、甲状腺機能障害のある患者に貴重な選択肢を発揮します。しかし、甲状腺ホルモンは腎血流および管状機能に影響を及ぼします。甲状腺機能亢進症では、腎灌漑の増加は、甲状腺機能低下症の低下が、甲状腺機能低下症が低下する可能性があります。さらに、甲状腺機能低下症は、甲状腺機能低下症が低下する可能性があります。

さらに、血糖糖尿病症(DKA)はSGLT2阻害剤の使用と報告されており、このリスクは代謝需要の増加とケトン生産による甲状腺疾患の増大に増大する可能性があります。 臨床医は、DKAの症状に関する患者を教育し、特に同時疾患中にケトンをチェックするための低閾値を有するべきです。

GLP-1受容体アゴニスト

グルカゴンのようなペプチッド-1 (GLP-1)受容器のアゴニストはガストリカルの空に落ち、インシュリンの分泌を高め、食欲を減らします。彼らの消化管の副作用-nausea、嘔吐、遅延された胃の空に-甲状腺機能低下症(便秘、膨満)または甲状腺機能亢進症(diarrhea、増加された運動)の徴候の徴候の悪影響は、不十分な効果を増加させる可能性があります。さらに、甲状腺ホルモンは、消化不良を増加させる可能性があります。

さらに、非臨床研究はGLP-1アゴニストと甲状腺C細胞腫瘍間の関連付けを指摘しています。 人間の臨床関連性は未然に残っていますが、FDAの処方情報は、中咽頭甲状腺癌(MTC)または複数の内分泌性新星症症候群タイプ2(MEN 2)の個人的または家族歴を持つ患者の箱詰め警告を含みます。 これを考えると、それはMTCの既知の既知の病歴や家族歴が不明な人や家族に陥らないことを避けるのが肝硬いです。

臨床管理戦略

甲状腺機能と糖尿病の薬物の複雑な相互作用を考えると、積極的な系統的なアプローチは不可欠です。次の推奨事項は、臨床医が結果を最大限に活用するのに役立ちます。

糖尿病の人々 でスクリーニング定期的な甲状腺

新しく診断された糖尿病のすべての患者は、TSH、Free T4、および、示されたとき、甲状腺のautoantibodiesを含むベースライン甲状腺機能テストを受けるべきです。 糖尿病の確立された人々のために、年次TSHスクリーニングは、特に明らかな原因のない血糖制御悪化が起こる場合、合理的です。 糖尿病の種類1では、自己免疫甲状腺疾患(Hashimotoの甲状腺炎)のスクリーニングは、診断を開始し、継続して、妊娠中の増大症を伴う糖尿病の予防措置が増加するにつれて、定期的に予防措置が増加します。

同様に、糖尿病薬自体は甲状腺機能に影響を与える可能性があります。 例えば、Meetforminは甲状腺機能低下症の患者のTSHレベルを低下させ、潜在的にレボチロキシン線量調節の必要性を覆うために示されています。 同様に、SGLT2阻害剤は、臨床的意義が不明であるにもかかわらず、ヨウ素の腎処理を変更することがあります。 これらのニュアンスの意識は、糖尿病患者の甲状腺検査の解釈を強化します。

催眠術の治療

Hypothyroidismはlevothyroxine (T4)の取り替えと扱われます。糖尿病の患者では、euthyroid状態を達成することはインシュリンの感受性を改善し、glycemicの変動性を減らすことができます。しかし、levothyroxineはある糖尿病の薬物の整理を高めるかもしれません、特にインシュリンおよび硫酸塩を高めることによって。従って、開始か、または増加されたlevothyroxineの時、不規則な線量は注入の低下が、または減らされた患者が不規則に、糖尿病の線量を減らすために必要です。

親指の実用的な規則: 日刊25〜50 mcgでレボチロキシンを始めるとき、インシュリンの線量を10〜20%減らし、さらに調整を行う前に2〜3日以上血糖値を監視します。この期間中にCGMの使用は特に価値があります。

甲状腺機能症の治療

甲状腺機能亢進症は、抗甲状腺薬(メチマゾールまたはプロピラシアキル)、放射性ヨウ素、または甲状腺機能低下症で管理されています。各アプローチは、糖尿病管理のためのインプリケーションを持っています。抗甲状腺薬は、甲状腺機能低下症の低下を徐々に正常化し、しばしば改善されたグルコース制御につながるが、転移期間は揮発性である可能性があります。放射線反応性ヨウ素の腹部は、甲状腺機能の低下を引き起こし、しばしば甲状腺機能低下症の低下が甲状腺機能低下症に陥りやすい、甲状腺機能低下症の低下が低下する可能性があります。

インスリンポンプまたは高度なセンサー - 推奨ポンプを使用して患者のために、予想される代謝の変化に対応するために一時的な基礎率プロファイルを作成することを検討してください。 糖尿病看護学の教育者または内分泌学者とのコラボレーションは、よりスムーズな移行を容易にすることができます。

自己免疫の考察と特別の人口

甲状腺機能亢進と糖尿病のリンクは、同じ遺伝感受性(HLA-DR3/DQ2)が両方の条件に個人を前回するタイプ1糖尿病の特に強いです。 橋本の甲状腺炎、甲状腺機能低下症の最も一般的な原因は、しばしばタイプ1糖尿病と共生する。 糖尿病の疾患、甲状腺機能亢進症の主な原因は、あまり一般的ではありませんが、また関連性があります。 オート免疫免疫疾患は、甲状腺機能低下症の症状を引き起こす可能性があります。 甲状腺機能低下症は、甲状腺機能低下症の症状が低下する可能性があります。

地質糖尿病への影響

妊娠中の甲状腺機能不全は、母体と胎児の両方の結果に影響します。 妊娠糖尿病では、甲状腺機能亢進症はより高価であり、甲状腺機能低下症はより高いグルコースレベルに関連し、インシュリンの要件の増加に関連しています。 妊娠中の高血圧症の投与は、甲状腺機能低下症が最大50%増加する可能性があるため、重要です。 逆に、制御されていない甲状腺機能亢進症は、妊娠および妊娠の長期的検査に不可欠である、甲状腺機能低下症の予防接種を予防します。

臨床医のための実践的な提言

  • []甲状腺機能機能障害の糖尿病患者を診断および毎年恒例に検査します。 TSHを初期検査として使用してください。異常な場合は、T4とTPO抗体を無料追加してください。甲状腺薬の調整後、4〜6週間以内にTSHを繰り返します。
  • 糖尿病患者における甲状腺治療を開始する際には、低レボチロキシン用量(例えば、25〜50 mcgの日中)で始まり、ゆっくりと増加します。 毎日の血糖値を監視し、低血糖症を予防するために10〜20%によるインシュリンまたは硫酸用量を削減する準備が整います。 用量変化中に1週間CGMの使用を検討してください。
  • 甲状腺状態が変化する時(例えば、薬物非コンプライアンス、放射線療法、または妊娠による)、グルコースの監視の頻度を高め、それに応じて糖尿病薬を調節する。 移行中のCGMの一時的な使用は、急速な血糖シフトをキャプチャすることができます。
  • []乳酸症の潜在的な危険性による、未治療の重甲状腺機能低下症の患者で無症候薬を服用し、最初に甲状腺機能低下症を治療し、その後、メタンの適性を再評価します。メダキンが継続している場合は、腎機能を監視し、乳酸症の症状に関する患者を教育します。
  • []hyperthyroidismでは、ボリュームの枯渇とDKAリスクによるSGLT2阻害剤で注意が必要です。適切な水分補給、電気的に監視し、病気の日規則に関する患者を教育します。患者が不十分になると、ケトンをチェックしてください。
  • [ 制御困難甲状腺疾患または複雑な糖尿病性療法を持つ患者のための内分泌学者のコンサイダー紹介、特にインスリンポンプまたは高度な技術に関するもの。認定糖尿病ケアと教育専門家とのコラボレーションは、結果を高めることができます。
  • GLP-1アゴニストまたはDPP-4阻害剤を使用するときは、甲状腺ホルモンキネシスとの可能な相互作用を認識してください。データが限られているが、定期的な甲状腺機能テストは、これらのエージェントの患者に、腹部制御の異常な変化を経験している可能性があります。

甲状腺糖尿病の相互作用の病理学のさらなる読書のために、臨床医は]のアメリカ甲状腺協会とEndocrine Society]からリソースを相談することができます。さらに、そのようなジャーナルで公開された元の研究糖尿病ケア]]と[]Endocrine Society[]]]。 [[FLT:]]:[FLT:[FLT:]]]]]:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:[FLT:]]]]]]]]]:[[[[[[Diabetesen]]]]]]]]]]]]:[Dia[Dia[Diabetesen]:[Dia[Dia[Dia[Dia[Dia[Dia[Dia[Dia[Dia[Dia[[[Dia[Dia[Dia[Dia[Dia[Dia[[[[[[[[[[[[[[[[[[[

未来の方向と新興研究

甲状腺ホルモンの作用をインシュリン作用に連動させる分子機構は、解明し続けています。最近の研究では、インシュリン受容体式を調節する甲状腺ホルモン反応性マイクロRNAを特定し、潜在的な治療標的を提供します。さらに、茶色の脂肪組織活動における甲状腺ホルモンの役割とエネルギー支出は、糖尿病患者における体重とインシュリン感受性に影響を与える可能性があります。パーソナライズされた薬が進歩するにつれて、遺伝的疾患は、甲状腺ホルモンの低下を予測する可能性があります。

臨床試験を経ることは甲状腺ホルモンのアナログの使用を調べて、全身甲状腺ホルモン過剰の副作用なしで代謝パラメータを改善します。今、管理の礎石は警戒スクリーニングと共同ケアを残します。

コンテンツ

糖尿病の薬物の有効性に対する甲状腺機能の影響は、深刻で多面的です。 甲状腺機能亢進症と甲状腺機能亢進症は、それぞれブドウ糖代謝、インシュリン感度、および薬物動態を予測していない場合は、血糖制御を悪化させることができる方法に変化します。 ルーチン甲状腺スクリーニング、甲状腺状態の変化の間の気密な薬物の分類、および多角的関節のコラボレーションは、副作用の予防措置が、副作用の持続的な効果が期待されるだけでなく、糖尿病の予防措置が促進されるだけでなく、免疫疾患の予防策を促進するための予防策が最も重要です。