糖尿病性レチノパシーのためのレーザー治療やその他の治療を理解する

糖尿病性レチノパシーとその現代的経営の理解

糖尿病性網膜症(DR)は、世界中の働く年齢の成人における視覚障害および予防盲目性の有因性を保ちつついます。 2021年に537万人を超える成人を患っている世界的な糖尿病の流行は、DRに対する危険性が上昇し続けています。このマイクロ血管合併症は、慢性曝露から高血症に至るまでの兆候を示しず、この微小血管合併症は、世界的な損失および損失の危険性を及ぼすことなく、Drattoriasの損失は、世界的な損失および損失の損失の損失を招くことなく、世界的な損失の損失を招くことになります。

レーザー光凝固は、数十年の治療の礎として機能しているが、薬理療法の出現、特に抗血管内膜成長因子(VEGF)のエージェントは、根本的に管理の風景を変換しました。しかし、各治療のモダリティは、その場所を持ち、現代のケアは、微分化された多量的なアプローチを必要とします。この記事は、糖尿病性網膜症の包括的なエビデンスベースの概要、および治療の傾向を促進し、その効果を促進し、長期的および治療の促進に役立ちます。

糖尿病性レチノパシー病理学と臨床病理学

様々な治療の背後にある合理を理解するためには、糖尿病が網膜にどのように影響するかを理解することは不可欠です。過糖血症は、酸化ストレス、高度なグリケーション終産物の蓄積、ポリオールおよびタンパク質キナーゼCの病度の活性化、および慢性低レベルの炎症反応を含む代謝の奇形をトリガーします。時間が経つにつれて、これらの侮辱は、高血圧症の損失、エンドチル状態の増殖因子および欠乏症の増殖因子につながります。この副作用は、この欠損の欠損および転移の発生因子の欠損が明らかです。

血管内膜成長因子(VEGF)は、中央の役割を果たします。虚血性網膜細胞は、新しい血管の成長を刺激することによって、酸素の配信を回復しようとする、補償応答としてVEGF産を増殖します。しかし、これらの血管は構造的に異常で、壊れやすく、漏れが強いです。さらに、インターロイキン-6(IL-6)、腫瘍性結腸因子アルファ(TNF-α-α-2)、および抗炎症性疾患および両症は、なぜ、および抗炎症性腫瘍および抗炎症性腫瘍学的細胞の両者を促進します。

非生産性糖尿病性レチノパシー(NPDR)

初期段階では、非生産的糖尿病性網膜症(NPDR)、網膜は微小血管、点および膨脹出血、硬質凝固薬(脂質堆積物)、綿ウールの斑点(網膜神経繊維層の流入)を展示しています。疾患が緩和および重度のNPDRに進むにつれて、毛細血管閉鎖がより広範囲になり、静脈のビーズやループが現れることがあります。脳卒中症は、脳卒中症の進行を促進し、脳卒中症の進行を促進します。

産学糖尿病レチノパシー(PDR)

網膜が重要なしきい値に達するとき、眼はVEGFおよび他の成長因子の高いレベルを解放することによって補います。これは網膜および視覚ディスクの表面の新しく、異常な血管の成長を刺激します-プロセスはneovascularizationを語りました。これらの新しい容器は、激しい出血、線維管および管のproliferetativeの発散およびgidesのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdiscoveryのdeestedestedestaldeestaldeestaldeesteddeest

糖尿病性マキュラー浮腫(DME)

マッカル浮腫は、DRの任意の段階で独立して起こることができますが、先進的な病気で最も一般的な。損傷した微量元素および毛細血管からの漏れは、鋭い詳細なビジョンのために責任のある網膜の中央領域、マキュラに蓄積する流体を引き起こします。 DMEは、DR患者における視力障害のリーディング原因です。光コヒーレンスtomography(OCT)は、DMEの診断と監視に革命をもたらし、臨床医が有酸素および下肢の領域に関与するような影響を定量化し、視覚的および下肢の領域は、検出の最大の領域です。

制度管理: 非交渉可能な基礎

眼科介入がいかに高度に進むかに関係なく、糖尿病患者の視力の耐久性のある保存は厳密な全身制御から始まります。ランドマーク糖尿病制御と合併症試験(DCCT)と英国検査糖尿病研究(UKPDS)は、集中的な腹筋制御が大幅にDRの発生と進行を減少させることを実証しました。ヘモグロビンA1cの1%削減のために、35-40%の進行リスクは、約35-40%減少します。

血糖値の目標管理, 頻繁にヘモグロビンA1cによって測定, 単一の最も強力な予防ツールです. さらに, 高血圧と消化不良症の積極的な制御は、レチノパシーの進行を遅くし、黄斑浮腫のリスクを減らす重要な役割を果たしています. ACCORD眼科は、消化管血圧制御(systolic <120 mmHg)と消化管支管治療がさらに増加することが確認しました, 消化管症の進行を減少させる可能性があります (アゴレミノミ) 薬は、高濃度症の予防薬の投与や免疫薬の予防薬の投与を低減します。 (ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミン-ビタミン-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミン-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE-ビタミンE

ルーチンは、病理が提示されると少なくとも毎年またはより頻繁に行われる眼科検査を薄くし、早期の検出とタイムリーな介入のために不可欠です。資金写真を使用してテレヘルスとリモートスクリーニングプログラムは、保護された人口に達するためにます導入されます。

糖尿病性レチノパシー患者のキー体系的目標は次のとおりです。

Hemoglobin A1c 未満 7% (医師による個別化; 厳しい低血症または限られた寿命の期待の患者により少ない厳格なターゲットが適している可能性があります)
血圧は130/80 mmHgの下で一貫して
示されたときスタチン療法によるLDLのコレステロールの最適化
タバコ製品への不使用
定期的な身体活動(週に最低150分程度の強度運動)
地中海風食パターンにフォーカスした食の相談

レーザー光凝固:時間テストされたモーダリティ

レーザーの療法は、また、光凝固として知られる、アルゴン、ダイオード、または周波数二重Nd:YAGレーザーによって渡される熱エネルギーを使用して特定の網膜病状を扱うために。注入ベースの療法の上昇にもかかわらず、レーザーは、特に増殖性疾患および頻繁な注入へのアクセスが限られる設定のために重要な用具を、残します。それはまた注入療法の悪い承諾の場合には役割を担います。

PDR用パンレジン光凝固(PRP)

PRPは、生殖的糖尿病性網膜症のための標準的なレーザー治療です。手順は、1,200〜1,600の離散性レーザー焼跡(直径約200〜500ミクロン)を周辺網膜に塗布し、一部の網膜組織を意図的に犠牲にし、網膜の全体的な代謝の要求と網膜の虚血性ドライブを削減します。 VEGF、PSPは、重度の低下症の重症度低下の進行を低下させる虚血小細胞を破壊することにより、(PDRP) は、高精巣症の低下を著しく低下させる。

手順は、通常、1 つ以上のセッションで、外来のセットアップで実行されます。 の項目麻酔薬の低下が適用され、専門コンタクトレンズは、レーザービームに焦点を当てるために目に配置されます。患者は、光と軽度の刺す感覚の明るいフラッシュを知覚することができます。効果的である間、PRPは、周辺視線の制限、nyctalopia(夜間ブラインド)、または過度の障害物を含む副作用を生成することができます。これらの欠陥は、レーザーおよび欠陥の欠陥を低減し、これらの欠陥を最小限にすることができます。

糖尿病性浮腫のための焦点/格子レーザー

臨床的に重要な黄斑浮腫(CSME)のために、焦点または格子レーザーの光凝固は歴史的に第一線処置でした。焦点レーザーは特定の漏出の微小血管を目標にし、格子レーザーは拡散の網膜の肥厚化の区域に穏やかな焼跡のパターンを適用します。目的は容器を密封し、foveaに液体の移住に対して障壁を作成することです。焦点レーザーは焦点レーザーがCSMEと目で低下の危険を下げることを焦点を合わせることを合わせることを合わせることを確立しました。

焦点レーザーはオプションのままですが、臨床試験は、注射だけでもレーザーと組み合わせて、優れた視覚的浮気率の成果を実証するので、中心関与DMEのためのアンチVEGF療法によって主に支持されています。しかし、レーザーは、ファーマ療法に反応しない焦点漏れで眼の屈曲治療として使用することができる。また、患者が注射療法に必要な頻繁なフォローアップにコミットできない目の貴重なオプションです。

イノトラヴィレアルアンチVEGFセラピー: モダンメインステイ

抗VEGF の代理店の導入は DME および PDR の処置を変えました。これらの薬は目の激しいキャビティに直接注入され(intravitreal の注入)および VEGF を中和することによって働く、それによって管の透磁率を減らし、異常な血管の成長を禁じます。反VEGF 療法の効力は複数の大規模に分類された制御試験で検証され、それらが中心の変調の心配として確立しました。

一般的に使用されるアンチVEGFの代理店

いくつかの抗VEGFエージェントは広く利用可能です。 Bevacizumab(Avastin)は、低コストで十分に文書化されていない有効性のために、広範囲にオフラベルを使用したフルレンタサイクル抗体です。これは、特にリソース制限の設定で、最も一般的に使用されるエージェントです。 Ranibizumab(Lucentis)は、筋肉内の使用のために特別に設計された抗ボディ断片であり、最初のエージェントは、DVEFerveferとFervefabervefaberとの間で、より短い期間の投与結果を示すために最初のエージェントが、Ferig-Fer-Fer-Fer-Fer-Fer-Fer-FaberとFarvefaber-Faber-Faberは、Farvefaber-Farvefaber-Farvefaber-Faber-Faber-Farve-Farve-Faber-Farvefaber-Faber-Faber-Faber-Faber-Faber-Faber-Faber-Farve-Farve-Farve-Farvefaber

インデックスと期待のアウトカム

[糖尿病性浮腫:[アンチVEGF療法は、中心関与するDMEのための現在の金規格です。患者は通常、毎月の注射の積載段階を必要とします。病気の活性(治療および治療プロトコル)によって導かれる維持段階によって続きます。 DRCRプロトコルTなどの臨床試験は、眼チャートの約30〜40%の患者が、眼球または眼球の欠陥検査結果(15〜50〜50)または眼球減少症の欠陥検査結果がより悪いことを示しています。視鏡検査および眼球の欠陥検査結果は、眼球および眼球の欠陥検査結果よりも悪い検査結果も実証します。

[ 増殖性糖尿病性レチノパシー:[] 大規模ランダム化試験、著しくDRCRプロトコルS、ランイズムアブが5年間のフォローアップ期間にわたってPDRを治療するための非劣性腫瘍であることを実証しました。 PDRに対する抗VEGF療法を受けた患者は、周辺視線喪失および糖尿病性麻痺症がPRPレーザーと比較して、ほぼすべての臨床的結果が悪化する可能性があることを実証しました。副作用が、この副作用は、適切な長期的結果が適切に行われる可能性があります。

ウイルス注射のリスク

一般的に安全ながら、非公式注射はリスクを運ぶ。最も深刻な合併症には、感染性内視鏡炎(2,000〜5,000注射の発生量)、網膜の剥離、および外傷性白内障が含まれます。その他の一般的な副作用には、下流出(眼の白の悪い斑点、通常無害および自己解決)、過度の上昇の内腔圧力(通常は軽度の)、および浮腫および炎症性疾患および炎症性疾患の因子の疾患が増加する可能性があります。

不法な病気のための非ウイルス性コルチコステロイド

慢性、耐火性DME、無毒コルチコステロイドが強力な代替品を提供する、抗VEGF療法に適切に反応しない患者のために、または慢性、耐火性DME、無毒コルチコステロイドは、炎症を減少させ、VEGF経路の血中枢の障壁下流を安定させます。彼らは、特に重要な炎症やウイルス性疾患を目の当たりに有効であり、抗VEGFの薬が変化する可能性がある。薬物療法は、全体的にドーマを検査するが、免疫療法を検査する効果が示されていない。 DRVEGFは、免疫療法を検査する。 DRVEGFは、免疫療法を検査するが、または免疫療法を検査する。

デリバリーシステム

Triamcinolone のアセトナイトドは激しいに注射することができますが、比較的短い期間の作用(2-4か月)と、血管内圧を上げ、白内障形成を加速するリスクが高い。より耐久性のあるオプションには、サステンドリリースインプラントが含まれます。デキサメタゾンイントラヴィアルインプラント(Ozurdex)は、4-6ヶ月にわたって薬を解放し、フルオクチノロンアセトニンインプラント(Iluvien)は、特に3年間インプラントを予定する治療を提供することはできません。

重要検討:[ コルチコステロイド療法は、インプラントの注入の2-3年以内のファクティック患者の必須的に普遍的な、白内障形成の高い発生に関連しています。さらに、患者の約30〜40%は、圧力低下または、場合によっては、グルーコマ手術を必要とする、臨床的に重要な上昇を経験します。患者の好ましい患者の選択、神経疾患の正常性的検査、および免疫的健康上の問題に対する潜在的なリスクを調査します。

高度な合併症のためのVitracctomy手術

糖尿病性網膜症が、非核心血管出血、トラクタリオン網膜剥離、または重度の線維血管増殖、外科的介入などの高度合併症に進行すると、必要になります。麻薬は、ウイルス性ゲルを除去することを含みます - 血液、炎症性破片、および瘢痕組織 - 視覚的軸をクリアし、網膜にトラクションを緩和するために - より効果的な手順を行う。より安全な手術器具は、より効果的で行われています。

Vitrectomyの徴候

[非クリアなウイルス出血:]])、激しいキャビティの血が十分な観察期間(多くの場合、1-3ヶ月、出血の程度およびPDDを根絶する重症度に応じて、視力を回復させないと示される場合、ウイルス性は、標的レーザー治療を可能にするために示されます。耳耳摘発は、それらの糖尿病またはその視覚障害を生き延ばす必要がある患者で考慮される可能性があります。
[ 治療的レチナルデタチメント(TRD):[] 線維血管膜は、根本的なレチナ色素のエピテリウムから網膜を委託し、引き出すことができます。線維を脅かすTRDは、中央視力を維持するために緊急の子宮摘出を必要とします。いくつかのケースでは、結束性外着は、さらに高い外科的緊急性関節症を示す。
[ 耐火性ドーム:[]]] 選択ケースでは、タットの背後者ヒアリドまたは上皮膜は、黄斑浮腫に貢献し、膜剥離による粘膜は有益である可能性があります。しかし、明確なトラクションなしでDMEの生殖力学のための証拠はより堅くなっています。
]重度の線維血管増殖:[]]。網膜の剥離なしでも、持続的な激しい出血や将来の離脱の危険性を引き起こした広範な線膜は、生殖力学と膜の剥離で予防的に処理されることがあります。

外科的外傷および進歩

現代の小さなゲージの生体内切除術技術(23-、25-、または27-gauge)は、外科外傷、回復時間を短縮し、改善された結果を減らしました。縫合性傷は術後の炎症と患者の不快感を最小限に抑えます。手術中、外科医は、内視鏡検査(眼内からレーザーを転送)を実行して虚血性網膜を管理することができます。術外OTCの使用は、手術中および内視鏡検査官の完全性検査を診断するのに役立ちます最近の進歩です。

優れた外科的技術であっても、視覚的回復は、既存の黄斑または慢性浮腫からの損傷の程度によって制限することができます。糖尿病性心筋腫学研究は、重度の神経化と密閉の目が観察と比較して早期の子宮筋切除術でより良い結果を持っていたことを示した。しかし、予測不可能な視覚的結果は残ります:患者の30〜50%は20 / 40またはより良好な視力が術後達成し、他の人は、再発の損傷による改善のために制限されているかもしれないが、。

術後の期待:] 胃の泡が網膜をサポートするために使用される場合患者は、顔のダウン位置を必要とするかもしれません。ビジョンの回復は数か月に行くことができます。合併症には、再発性出血(残りのneovascularizationまたはsclerotomyサイトから)、感染、網膜の剥離(1-5%のリスク)、および加速白内障形成(小児の1年以内にまれに存在する)が、また、症状の増大および増大症が起こります。

トレンドと未来の方向性を融合

糖尿病性網膜症管理の分野は急速に進化し続けています。研究者はVEGFを超えて新しい薬剤のターゲットを探検しています。Faricimab (VEGF-AおよびAng-2をターゲティングする)既に承認され、他のバイアル抗体または融合タンパク質は開発中です。Integrinの反対者は、病理学的新しい容器の付着と移行を阻害することを目指しています。遺伝子治療は、長期作用の抗VEGFを臨床検査に提供する遺伝子治療は、早期に検査および治療を中止する可能性があります。

[ 補充可能なインプラント[のポートデリバリーシステムが開発され、抗VEGF療法の持続期間を延長します。 ranibizumabポートデリバリーシステム(Susvimo)は、最近nAMDのために承認され、DMEのために研究されています。この慎重なアプローチは、治療の負担を大幅に削減し、付着力を高めることによって、実際の結果を改善する可能性があります。しかし、安全(endophthalmitis率、デバイス機能障害)に関する懸念は、誤動作が必要です。

さらに、眼科イメージングの進歩は早期検出と管理を変革しています。光学凝集性出産(OCTA)は、臨床医が結膜の角膜の低下や染料注射なしで早期の神経化を検出することができます。人工知能アルゴリズムは、スクリーニングプログラムに統合され、真菌性網膜症の自律的な低下を促進します。2018年にFDAは、DR検出、IDX-DR-DR-Dなどの第一AIベースのデバイスを承認しました。このような早期治療は、早期に治療を促進し、早期に治療を促進します。

テレフォサールモロジープログラムも展開しています。特にCOVID-19のパンデミックでは、患者が遠隔で網膜スクリーニングを受けることができます。このアプローチは、農村部や限られた運動能力を持つ患者にとって特に価値があると証明されています。

概要:最適なアウトカムのための統合処理

糖尿病性網膜症の効果的な管理は、体系的な医療最適化と標的眼科介入を組み合わせた戦略的、患者中心的なアプローチが必要です。レーザー光凝固は、特に頻繁な注射へのアクセスが障壁であるとき、増殖器疾患を制御するための信頼性の高いツールです。抗VEGF療法は、中心関与性眼球浮腫の治療のケアの基準となり、PDRの第一次治療のためのレーザーにますます一般的な代替手段です。コルチコリドは、治療の選択肢として、特定の治療に適している、必要に応じて、特定の治療を促進します。

しかし、最も効果的な戦略は、予防を保ちます。糖尿病患者は、血漿制御、血圧管理、定期的な網膜スクリーニングの重要な重要性について教育されなければならない。健康なライフスタイルを維持し、主要なケアプロバイダーと眼科医の両方と密接に連携することにより、個人は、この破壊的なが管理可能な病気から視力喪失のリスクを大幅に軽減することができます。新しい治療と技術が出現するにつれて、糖尿病患者の視線は、これらの長期的健康に適応し、これらの予防措置が不可欠であるかどうかは、これらの予防措置を怠りません。

[] 更に読むには、患者と臨床医は、国立眼科研究所のを参照することができます。糖尿病性レチノパシー]のページ、オフタルモロジーのアメリカンアカデミー予報パターン] ガイドライン、DRCR網膜ネットワークの出版物(例::[FLT]] [FLT:[FLT]]]]] [FLT:]] [FLT]]] [FLT: [FLT]]]] [[FLT]]]]] [[FLT:[FLT]]]]] [[FLT:[FLT:[FLT:[F]]]]]] [[FLT:[F]]]]]] [[FLT:[FLT:[FLT:[F]]]]]] [[F]]]]]]]]]] [[FLT:[F]]]]]]]]]]] [[FLT:[