糖尿病眼の無声警告サイン

マイクロニューロン類は、糖尿病患者の網膜の早期臨床的に検出可能な変化です。これらの小さな血管内外皮症の皮膚外皮症は、血管壁が高血糖症の慢性的ストレス下で弱まるときに形成されます。彼らは直径20〜200ミクロンだけを測定するが、その存在は、前立腺肥大症の有意を運ぶ。入院者は、臨床医は、神経疾患の低下や神経疾患の予防のために、非有症性疾患を診断することができます(NP)。

糖尿病性網膜症は、世界中の労働年齢の成人の間で予防可能な盲目性のリーディング原因です。2型糖尿病患者における網膜症の蔓延はおよそ35%で推定され、診断で早期NPDRを示す重要な比率が示されています。1型糖尿病では、病変は20年後に90%を超える。微量栄養素は網膜症の最初の目に見える兆候だけでなく、代謝制御に影響を及ぼす可能性があるダイナミックマーカーです。したがって、すべての免疫検査は、各疾患の患者の検査と検査を受けています。したがって、すべての免疫検査は、各患者の検査結果が検査を受けています。

病理学:マイクロニューロンズムの形態

網膜のマイクロ血管は、長期性高血症から損傷を受けるために一意に敏感です。毛細血管壁は、構造的サポートと血流を調節するエンドテル細胞と周囲のペリケで構成されます。糖尿病では、この障壁を弱めるためにいくつかの相互連結されたメカニズムを考案しました。これらの経路を理解することは、標的療法を開発する鍵です。

ペリシテロスと内皮機能不全

Hyperglycemiaは、骨粗鬆症のストレスと発症性腹膜症につながる、アドロース還元病道を介してソルビトールの蓄積をトリガーします。 ペリシテは、レジンカピュラーの「保護者」です。 それらの損失は、血管壁を悪化させ、弱点を作成します。 並外れた、基礎膜タンパク質の高度なグリシエーションエンド製品(AGEs)フォーム、および細胞の崩壊および炎症性が増加する。

変異的および炎症因子

慢性高血糖症はまた、網膜血流を変更します。 不規則なオートレギュレーションは、毛細血管高血圧と剪断ストレスを引き起こし、さらには、既に脆弱な血管壁をひずみます。 さらに、低度の炎症とレコスタシス(白血球の付着は内皮症に)放出プロテオリン系酵素は、細胞外マトリックスを劣化させる。 これらのプロセスは、増殖因子および増殖因子の増殖を加速することができます(MMP)。 それらの増殖因子および増殖因子の増殖因子の増殖および増殖因子の増殖因子を増加させる。

マイクロニューロンズムは、特に葉巻に気道的である、葉巻に最も一般的に見られます。その形態は、血管の分岐点として、例えばfusiformやさらには「点」の出血が、真の微小網から臨床的に浸透する可能性があると変化します。ヒストロジーでは、マイクロニューロンは、細胞型(細胞型)および細胞型(細胞型)の4種類に分類することができます。

非生産的なレチノパシーにおける臨床的意義

非生産的な糖尿病性網膜症は、微小血管の数と分布に基づいて、軽度、適度、および重度の段階に分類され、出血、綿ウールのスポット、静脈のビーズ、および内腔内細菌異常(IRMA)。 マイクロニューミリアンリムは、NPDRの単一の最も一般的な病変であり、NPDRの診断に必要な。 国際的に認められた病態学的疾患(Redosevertic Respathy)、低体疾患(Redosevertic Resity Resses)、および糖尿病学的疾患(Response Resses)、低体疾患)、および重症の疾患(Resevertic Resses)、および糖尿病)、および糖尿病、および糖尿病、および糖尿病、小児疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患の疾患

グラデーションと進行リスク

ETDRSは、増殖性網膜症の進行リスクを伴って微小血管の数を相関する詳細な重度スケールを確立しました。例えば:

  • ミルドNPDR:[]]少なくとも1つの微小なが、適度なレベル未満。 4年以上のPDRへの進行リスクは約5%です。
  • NPDR:[ 数多微量子および点血小数の1〜3象限の出血。 進行リスクは12〜27%上昇します。
  • []:[>各4象限、上2象限のビーズ、または上1象限のIRMAの内因の出血20。 進行リスクは1年以内に50%を超える可能性があります。

したがって、マイクロニューロンズムの単なる存在は、高みにされた監視の必要性を指摘しています。 フォローアップイメージングで検出された単一の新しいマイクロニューミリアンズムでさえ、悪化する病気を示すことができます。 糖尿病性レチノパシー(WESDR)のWisconsin Epidemiologic Studyは、ベースラインの資金写真の微量栄養素のカウントで各増分が独立してPDRと臨床的に重要な黄斑腫への進行を予測したことが確認されました。

ビジョン損失との関係

NPDRでは、中心視野は通常、糖尿病性浮腫(DME)が発症するまでスペアリングされます。 葉管の血管地帯や漏れの流体およびリポタンパク質が滲み出および浮腫を引き起こす可能性があるもの、直接視覚の覚醒を妥協する可能性があります。 したがって、微小血管は、全体的な病気のマーカーだけでなく、それらは増量を引き起こすときに治療対象者です。 OCTGを使用した研究は、これらの微小粒子がより深く関連した画像よりも、より詳細な危険性を示すことが示されています。

診断アプローチ

マイクロニューロワームの検出は、標準眼鏡を超えて専門装置を必要としますが、間接眼鏡検査はより大きな病変を識別することができます。 現代のイメージング技術は、早期の検出とより正確な定量化を可能にする、革命的な評価を持っています。

フランタス・フォトグラフィーとフッ素・アンギグラフィー

七面鳥のステレオ色のfundusの写真撮影は、臨床試験で使用されて、標準化されたグラデーションを可能にします。Fluoresceinのaniterraterra (FA)は、初期フェーズ(通常10〜20秒後に)に高蛍光ドットとして表示される微小染色体を視覚化するための金規格を維持します。 FAは、色面の画像よりも多くの微小元素を明らかにし、点のヘモラージュ(それは蛍光体ではない)からそれらを区別するのに役立ちます。 それはまた、血液の欠陥や欠陥を観察することができます。 FAは、微小胞および微小粒子の欠陥を観察することができます。

光学コヒーレンス トムグラフィ アナグラフィ

OCTの非侵襲的な技術は、網膜の微細構造を視覚化するために、動きの対照を使用する新し、非侵襲的な技術です。OCTAは、高空間分解能で微小血管を特定し、迅速で染料のない利点を有することができます。 OCTAは、OCTAがFAよりも深い気管状により多くの微小血管を検出する研究を示しています。 しかし、それは、低速または回転するいくつかのことを見逃すかもしれません。 最近のOCTAは、OCTAが広範囲に渡る構造を容易にするために、OTAを事前に検出することができます。

超ワイドフィールドイメージング

ウルトラワイドフィールド(UWF)のファンドスカメラは、単一の画像で網膜の200度までをキャプチャします。 UWF撮影は、標準の7フィールド画像で見えない周辺微量元素や損害を検出することができます。 糖尿病性レチノパシー臨床研究ネットワークは、特に遠方周辺では、一部の患者のために重症度が低下する可能性がある、追加のレチノパシー機能を特定していることが実証されています。 これは、特に、周辺疾患に関連するリスクが高いため、特に関連するリスクが高い。

臨床検査

高度なイメージングにもかかわらず、慎重な分散型ファンドス検査は不可欠です。臨床医は、赤の点を鋭いマージンで探す、ポスターポールを体系的に検査する必要があります。 78Dまたは90Dレンズでスリットランプを使用して、微小血管は、それらの小型と明るい赤色で出血から区別することができます。 しかし、多くの微小血管は、検査だけで見逃している、イメージングの重要性を強調しています。 臨床検査の患者では、特に、OCAC(OCAC)およびこれらの問題は、これらの問題が検出される可能性があります。

経営戦略

NPDRの経営は、系統的リスク要因の軽減と、必要に応じて直接治療に焦点を当てています。 目標は、増殖疾患の進行を防ぎ、DMEを現在治療することです。

系統制御

集中的な血糖制御は、網膜症の発生および進行を減らすことができます。糖尿病制御および合併症試験(DCCT)は、タイプ1糖尿病において、集中治療が76%による網膜症のリスクを低下させ、54%による既存の網膜症の低下を低下させることを実証しました。タイプ2糖尿病では、英国検査糖尿病検査(UKPDS)は、血液中のHbA1の低下が、免疫疾患および免疫疾患の低下が認められ、免疫疾患および免疫疾患の低下が認められ、免疫疾患の低下が認められ、免疫疾患の進行が減少する可能性があります。

ローカルインターベンション

NPDRはDMEなしで、レーザー治療のロールは限られています。しかし、重度のNPDRを持つ目は、特に、コンプライアンスやリスクの低い患者で、PDRへの進行のリスクを低減するために、パンレジン(PRP)から恩恵を受けるかもしれません。 最近、アンチVEGF注射(例えば、ranibizumab、aflibercept)は、重度のNPDRのために調査されています。 PANORAMA試験は、抗VEMAHASEが直接、DME-VEGF注射またはウイルス対策を阻害する危険性疾患を予防する可能性があることを示しました。

新興セラピ

進行中の研究では、局所的な薬、神経保護薬、および高度なレーザー技術が探索されます。例えば、微小パルスレーザーは、炎症や漏れを抑え、レジン焼跡を起こさずに微小粒子をターゲットにすることができます。この技術は、従来の焦点レーザーへのより安全な代替手段として牽引しています。ノベル反VEGF剤は、より長い耐久性(例えば、ファリシマブ、高用量のアフロブ受容体)が治療の負担を軽減する可能性があります。 特定の微生物を阻害する薬は、微生物や、微生物の副作用を低減するだけでなく、さまざまな種類の微生物の有効性を低減します。

予後とフォローアップ

介入なし, NPDRは、数ヶ月から数年にわたって進行することができます. シリアルイメージング上の複数の新しい微量元素の出現は、進行の強い予測者です. 軽度のNPDRを持つ患者は、代謝制御が優れている場合、何年もの間、安定しているままであるかもしれません, 深刻なNPDRを持つ人は、多くの場合、年に進行します. 糖尿病性レチノパシースタディ (DRS) 深刻なNPDRまたはPDRを持つ視力低下を持つことが確立しました 5 年以内に厳しい視力損失のリスクが, 不当期の傾向が、通常は、. DRSは、早期に減少します。 .

コンテンツ

マイクロニューロンズムは、レジン試験のインシデンタルな発見よりもはるかに多くあります。 彼らは、糖尿病性網膜症の病理学におけるエキサイティングなイベントであり、健康なマイクロサーキュレーションから1つのシージへの移行をマークしています。 彼らの検出は、NPDRの早期診断を可能にし、スタジと治療の決定を導き、全身介入の成功のためのゲージを提供します。 糖尿病患者にとって、これらの小さな点は、より詳細な検査を容易にし、より詳細な検査を容易にする可能性があることを示唆しています。 OCTAは、より詳細な検査結果が、より詳細な検査を観察できる限り、より詳細な検査を容易にします。

臨床医は、スクリーニング勧告のための「American Optometric Associationガイドライン」を参照し、の最新の証拠を見直しるために奨励されています Ophthalmology]]]。 患者様にとって、]]のようなリソース [国民眼研究所]]]は、明確な説明とセルフケアのヒントを提供します。 最終的に、ハランブルは、盲点に戦うために残っています。