隠された疫学:炎症は、予糖尿病を駆動する方法

プレ糖尿病は、血液グルコースレベルが正常な範囲よりも高く、まだ2型糖尿病の診断基準を満たすのに十分な高さである代謝状態です。 それは、約96万人の米国成人に影響を与えます。 疾病管理と予防のためのセンター(]])によると、CDC)。 警急的に、それらがそれを持っていることを10に関与する。 栄養と食事療法などのライフスタイルの選択肢が、早期に炎症や免疫を低下させる可能性があるが、免疫機能や免疫疾患の低下を引き起こす可能性があります。

炎症とは?

炎症は、身体の生の免疫反応で有害な刺激、病原体、損傷した細胞、または刺激物質を阻害する。それは、細胞の怪我の初期原因を排除し、壊死細胞をクリアし、組織の修復を始動させるように設計された保護メカニズムです。しかし、すべての炎症は等しく作成されていません。

キュート対慢性炎症

[急性炎症は、通常数日以内に解決する短期、局在反応です。 兆候は赤み、熱、腫れ、痛みを含みます。免疫システムの古典的なマーカーは、傷を癒したり、感染と戦うために動員します。 脅威が中和されると、抗炎症信号はバランスを回復します。 このプロセスは、生存のために不可欠です。

対比で、慢性炎症]]は、永続性、低学年応答です。 多くの場合、全身の損傷が蓄積されるまで、気づかれません。 免疫系が進行中のトリガーのために活性化されたときに慢性炎症は、粘膜脂肪、貧弱な食事療法、ストレス、または環境毒素を引き起こします。 時間が経つにつれて、この持続的な炎症状態は正常な細胞機能を破壊し、今では、糖尿病および消化器疾患が多くの疾患を認知症が認められています。

炎症と糖尿病の生物学的リンク

炎症と糖尿病のつながりは、主にインシュリン抵抗を介して媒介されます。インシュリンは、細胞がエネルギーのために血流からグルコースを摂取することができる膵臓のベータ細胞によって生成されるホルモンです。細胞がインシュリンに耐性になると、パンクレアは、高リンシュロギーに導く、さらに多くのインシュリンを生成することによって補います。結局、ベータはもはや細胞が上昇し、血糖値が上昇し、このステージは活性化し、活性化することができません。

絶縁体抵抗と炎症性通路

慢性炎症は、直接、いくつかの生化学的経路を介してインシュリン信号を損なう。 腫瘍性嚢胞因子-α(TNF-α)、インターロイキン-6(IL6)、およびインターロイキン-1β(IL-1β)などのプロ炎症性膀胱は、免疫細胞および脂肪組織によって放出されます。 これらのシトキネは、IKKβおよびJNKのような細胞内キナーゼを活性化し、これは、インセリルクリン-1β(IL-1β)を増加させる。 免疫細胞および脂肪細胞の細胞は、免疫細胞の細胞の細胞の働きを増加させる。

広告のティシューの役割

脂肪組織 - 特に内部臓器の周りに蓄積する内臓脂肪 - 単なる受動エネルギーのデポではありません。それはアクティブな内分泌器官です。脂肪細胞が過剰なカロリー摂取から取り囲うようになると、彼らはストレスを受け、死に、マクロファージと呼ばれる免疫細胞を引き付けます。これらのマクロファージは、死んだ脂肪細胞の周りにクラウンのような構造を形成し、炎症性シトキネのカスケードを解放します。より多くの粘膜は、体重が増加する理由で、体重が増加します。

酸化ストレスの役割

密接に関連した現象は、反応性酸素種(ROS)の生産と抗酸化物質でそれらを中和する身体の能力の間の不均衡である[[]酸化ストレス[です。 性感染症自体は、前糖尿病レベルであっても、過度のROSを生成し、ポリオールや六角形の経路などの経路の活性化を阻害する。 回転症例では、炎症抑制作用が悪化する要因が、これは、免疫機能低下や免疫機能低下症の低下を引き起こす可能性があります。 免疫機能が、免疫機能低下する原因は、免疫機能低下する。

慢性炎症のキードライバー

慢性炎症をstokeライフスタイルと環境要因を理解することは、予防と糖尿病の逆転のための実用的なターゲットを提供します。 これらのドライバーはしばしば相乗的です。貧しい食事は腸の健康を悪化させ、炎症を増加させ、睡眠を混乱させます。

ダイエットと栄養

典型的な西洋食 - 洗練された炭水化物、砂糖、トランス脂肪、および処理された肉 - 複数のメカニズムによる炎症を促進します。 高度のglycationのエンド製品(AGEs)は、高温調理と酸化脂質が免疫反応を誘発するときに形成されます。 高フルクトース摂取量は、特に砂糖を甘やかせる飲料、多肉脂肪合成を増加させ、尿酸を増加させ、炎症を促進する。 さらに、ビタミンB(F)は、ビタミンB(F)を増加させるとビタミンB(F)を増加させる。 ビタミンB(F)は、ビタミンB(F)を増加させる。

身体活動

骨格筋は、グルコース処分の主要サイトです, インシュリン-媒介のアップテークの80%を占める. 定期的な身体活動は、GLUT4トランスファーを調節し、炎症マーカーを減らすことによってインスリン感度を高めます. 適度な運動の1つのセッションでさえ、TNF-αレベルを下げることができます. 逆に, 分裂行動は、粘膜脂肪蓄積と増加 IL-6 およびCRP. 抗炎症因子に座る - これらは、他の3分の減少因子に及ぼす. 分泌物は、これらの分泌物が減少する可能性があります。

ストレスと睡眠

慢性的心理的ストレスは、低刺激性 - 下垂体 - 副腎軸を活性化し、高濃度コルチゾールレベルにつながる。コルチゾール自体は、グルコネジェネシスを高め、インスリン分泌を削減することによって、インスリン抵抗を促進することができます。また、免疫機能を調整し、しばしばTh2の優れに対するシトキネのバランスをシフトすることによって、プロ炎症状態を貫通することができます。同様に、睡眠不足(シフトなし6〜40%の低下)は、循環および低用量の低下および低用量のリスクを増加させる。

ガットマイクロバイオムの不均衡

腸内微生物は免疫の調子を調整する重要な役割を果たします。 脂肪の繊維と高の食事療法は、消化不良を促進することができます。腸内透過性(うるおい性腸)を増加させる腸内細菌の不均衡。 消化管支炎(LPS)は、血流に入り、代謝副腎症として知られている全身炎症反応を引き起こします。 この低濃度の肥満は、血漿液およびビタミンの低下が、炎症性因子の低下や炎症性が低下するなどの効果が認められています。 血漿液の低下やビタミンB(ビタミンB)は、ビタミンB)の低下が増加する可能性があります。

環境毒素および他のトリガ

持続的な有機汚染物質(POP)、重金属、および慢性炎症および代謝機能障害への貢献として大気汚染への研究ポイントを新興。例えば、ビスフェノールA(BPA)およびプラスチックで見つけられるフタル酸塩は、内分泌の破壊者として機能し、副産物および炎症を促進できます。副産物の組織の高レベルは、インシュリン抵抗と糖尿病の危険に強く、肥満の危険性を低下させる可能性がある。 喫煙は、通常、または別の炎症性を低下させる可能性がある。

炎症と逆の糖尿病を減らすための証拠ベースの戦略

同じライフスタイルの介入は、炎症を低下させるインシュリン感度を改善し、多くの場合、通常は前糖尿病性血糖値の反転をします。 ランドマークナショナル糖尿病予防プログラム(DPP)は、7%の体重減少と1週あたりの運動の150分の割合が58%増加するリスクを低下させ、60を超える成人で71%によって()が、アメリカ糖尿病協会[FLT[FLT]と多岐に渡る]と多岐に渡ります。

細部の炎症抑制ダイエット

食品全体に豊富なパターンを採用し、強調:

  • カラフルな野菜と果物](特に葉の緑、果実、多フェノールや酸化防止剤のための粗野菜)。 1日8〜10食分の目的。
  • ] 脂肪魚(サーモン、サバ、サディン)から、週2食以上)、クルミ、チャア種子、亜麻種子。
  • 全粒]]は、オート麦、キノア、玄米、および有益な腸菌をフィード溶性繊維のためのバーリーのような。 精製穀物を完全に置換します。
  • オリーブ油(特大バージン優先)、アボカド、ナッツから健康脂肪]。 オリーブオイルの消費量は、CRPを下げるためにリンクされています。
  • 豆たんぱく] は、梅、鶏肉、発酵食品などの小胞およびマイクロバイオムの健康をサポートするカミのような食品です。 赤身の処理を避けてください。
  • スパース] ターメリック(黒胡椒で吸収性を高めます)、ジンジャー、ニンニク、およびシナモン(直接抗炎症作用を有する)。 料理用量(1〜3グラム)のターメリック摂取は、控えめなCRP削減を示した。

精製された砂糖、砂糖 - 甘みのある飲料、加工肉、揚げ物、トランス脂肪を防止または最小限に抑えます。 控えめな変化でさえ、植物タンパク質と赤身の1食を置き換えるか、野菜の毎日のサービングを追加することで、数週間でCRPを削減することができます。 全体的な食事パターンは、個々の「スーパーフード」よりも重要になります。

エクササイズプロトコル

好気性運動と抵抗の訓練の組み合わせを目指して. エアロビックエクササイズ (ウォーキング, サイクリング, 水泳) 週150分は、炎症性嚢胞子を減少させ、ミトコンドリア機能を改善します. 抵抗訓練 (体重の上昇, 体重の運動) 無駄のない筋肉量を増加させます, グルコースの処分を改善し、粘膜脂肪を減少させます. 高強度の間隔のトレーニング (HIIT) また、急激な改善を示しました 注射器官の上昇, 体体重の運動は、徐々に活性化します, 運動は、 30 分以上を刺激します。 運動は、.

重量管理

腹部領域から特に体重の5〜10%でさえ失う - まれに炎症マーカーを下げます。これは、脂肪細胞のサイズが減少し、マクロファージの浸入とシトカインの放出を減らすためです。ウエストの周囲は、総ポンドが失われたよりも進行のより良いマーカーです。体重減少は、レプチンの感度を改善します(レプチンは食欲とエネルギーバランスを調節するホルモンです)、そして減少は、肝炎および減少が減少する脂肪の減少が、DCPの減少が増加する要因は、肝疾患および減少が減少する要因の減少する。

ストレス低減技術

マインドフルネスベースのストレス低減(MBSR)、瞑想、ヨガ、およびディープブレスエクササイズは、コルチゾールおよび炎症性シトキネを低下させることが示されています。 ]で公開された研究は、精神神経内分泌学]は、8週間のMBSRプログラムが増加したベースライン炎症で参加者の平均でCRPレベルを低下させることがわかりました。 呼吸器系が再発するの10分などの簡単な慣行でさえ、神経系は、神経系を回復するような運動を抑制することができません。

睡眠の衛生学

睡眠の質睡眠の7〜9時間優先順位を付けることは不可欠です。睡眠を改善する戦略は、一定の睡眠を保ち、ベッドの少なくとも1時間前に画面から青色光への曝露を減らし、寝室を冷やして暗く保つこと、夕方にカフェインや重い食事を避けることを含みます。閉塞性睡眠時無呼吸症のような睡眠障害に対処することは、糖尿病(最大50%)を持つ個人に非常に人気があります。また、マーク付きで炎症を低下させる薬を低下させると、CPAは、いくつかの炎症を低下させる可能性があります。

断続的な断食と時間制限の食餌

新興証拠は、断続的な断食を示唆しています。特に制限された食事(例えば、8〜10時間以内の食事) - 体重減少の独立して炎症を減少させます。 断食期間は、自動相を促進し、酸化ストレスを低下させ、いくつかの小さな試験は、CRPとIL-6で減少しました。 しかし、食窓内で消費された食品の品質は、パラマウントを維持します。 速断は、貧しい食事療法を許さない。 特に服用を開始する前に、医療プロバイダに相談してください。

医療の介入とサプリメント

ライフスタイルの変化は、糖尿病管理の礎石である一方で、一部の個人は、ヘルスケアプロバイダーの指導の下の追加医療介入から利益を得ることができます。 Metformin、最も広く研究された糖尿病予防薬、そのグルコース低下効果を超えて控えめな抗炎症特性を有する、NF-κB活性化を減らすことができます。 それはしばしば、35以上のBMI、または妊娠糖尿病の歴を持つ女性に処方されています。 ターゲットサプリメントは、免疫力低下症の低下をするために、ビタミンB4を摂取する可能性があります。 これらは、ビタミンBMIが正常性低下する可能性があります。

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炎症と糖尿病の関係は、警告と機会の両方です。慢性炎症は、老化の避けられない結果ではありません。それは毎日の選択を通して大きく変化しています。代謝機能障害の早期徴候を認識することにより(上昇促進グルコース、増加したウエストの周囲、および上昇したCRP)、およびダイエット、運動、睡眠、およびストレス管理による炎症の根本的な原因に対処することにより、個人は、より高度に血液の炎症を抑制するだけでなく、炎症を抑制する働きや免疫疾患の予防や免疫疾患の予防、および免疫疾患の予防、および免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫、免疫疾患の予防、免疫疾患の予防、免疫、免疫、免疫疾患、免疫、免疫疾患、免疫、免疫、免疫、免疫疾患、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、免疫、