ジュベニル糖尿病のメリタスの診断基準を理解する

ジュベニル糖尿病のメリタスは何ですか?

ジュベニル糖尿病のMeltiusは、タイプ1糖尿病(T1D)として最も一般的に知られているのは、小児期、思春期、または若年成人期に現れる慢性自己免疫疾患です。この状態は、体内の免疫系が誤って攻撃し、ランゲランスの膵臓細胞に存在するインシュリン産生を破壊するときに発生します。絶対的な結果のインシュリン欠乏症は、多様体的に病気や長期にわたって減少する病気を予防します。糖尿病は、少なくとも1万年を予防します。

十二十二十二十二十二十二十二十二十二十二十二十二候糖尿病の臨床的提示は、数日以上にわたって症状を発症する劇的であることができます。診断フレームワークを理解することで、臨床医は、生命を脅かす合併症の前に介入することを可能にします。この記事では、小児および思春期における他の形態の糖尿病を区別するための診断基準、支持ラボテスト、および重要な検討の包括的な概要を提供します。

ジュヴェニル糖尿病の背後にある病理学

タイプ1糖尿病は、遺伝子感受性と環境トリガーの組み合わせによって駆動される根本的に自己免疫障害です。主な遺伝的リスクは、染色体6、特にHLA-DR3およびHLA-DR4ハプロタイプにヒト白血球抗原(HLA)領域に集中しています。しかし、これらの遺伝子を持つ誰もがT1Dを開発するだけでなく、環境要因が重要な役割を果たしているわけではありません。腸や乳頭の細菌の感染は、早期に消化不良や消化不良などのウイルス感染が進行する可能性があります。

免疫反応が活性化されると、膵抗原を標的するオート抗体は、臨床症状が出現する数か月前に現れます。これらは、グルタミン酸デカルボキシラーゼ(GAD65)、インシュリン(IAA)、インシュリンマ・アソシエート抗原-2(IA-2)、および亜鉛トランスポーター8(ZnT8)への抗体を含みます。ベータ細胞の進行中の破壊は、インシュリン分泌能力を時間をかけて低下させます。臨床多様体は、通常、体内には、体内に発現する細胞を多く含まないことを示しています。

ジュベニル糖尿病のMellitusのための中心の診断基準

タイプ1糖尿病の診断基準は、米国糖尿病協会(ADA)と世界保健機関(WHO)によって確立されます。診断は、確認された実験室試験と組み合わせた高血糖の明確な証拠に残ります。単一の異常値がほとんどの場合、診断には十分ではありません。患者が子宮頸部性高血症とDKAなどの急性代謝低下を伴う場合を除き、繰り返し検査をお勧めします。4つの標準的な診断基準は、血漿中のグルコースト、血漿液および血漿液状疱疹、および消化管などの抗炎症検査が正常であるかどうかを検査します。

断食プラズマグルコース(FPG)

プラズマグルコースレベルが2つの異なる機会に126mg / dL(7.0 mmol / L)の高速化が糖尿病を確認します。断食は少なくとも8時間カロリーの摂取量として定義されます。疑わしいタイプ1糖尿病の子供では、グルコースを高速化することがよくマークされています。検査は実行するのが簡単です。しかし、若い子供は長時間の高速化が困難であり、症状が急速に進行する可能性があるため、他の診断基準は頻繁に小児病変が正常であるかどうかを検証します。小児は、Facatoryは、ほとんどの小児検査が最も有効な検査が最も有効な状態であるかどうかを検証します。

ランダム(カジュアル) 血漿グルコースと症状

ランダムなプラズマグルコース測定≥200mg / dL(11.1 mmol / L)は、高血糖の古典的な症状を伴う診断のために十分です。古典的な症状は、多尿症、多汗症、多重症、および無明白な体重減少を含みます。少年糖尿病では、これらの症状はしばしば数週間に急激に発症します。多尿素、または頻繁に排尿、以前に使用したトイレの子供に寝具として提示するかもしれません - 一般的なおよび多発性性性疾患の症状は、過剰な消化不良および重症の症状が進行する原因である。

口頭ブドウ糖の許容テスト(OGTT)

経口グルコース耐性検査は、ランダムグルコースまたはA1cの基準がしばしばプレゼンテーションで満たされているため、典型的なジュベニル糖尿病でまれに必要とされます。しかし、それは、他の糖尿病の症例またはその他の糖尿病の疑いがある場合に有効な診断ツールままです。 2時間プラズマグルコース≥200mg / dL(11.1 mmol / L)は、75glucose負荷(または75g / kg体重、およびgg / kg体重、および糖尿病の摂取量が最大で)または消化不良症例として検査することができます。これらは、小児および消化不良性疾患検査の検査に適応するかどうかを検査します。

グリシッドヘモグロビン(HbA1cまたはA1c)

A1c レベル≥ 6.5% (48 mmol/mol) 糖尿病の診断です。NGSP (全国の Glycohemoglobin 標準化プログラム) によって認定された方法を使用してテストがラボで行われます。 A1c は、前 2～3 ヶ月にわたって平均血糖値を反映しています。 A1c は、早期に赤血球の回転症例で動脈硬化する可能性があるため、特定のヘグロモロビン標準化プログラムで上昇するか、または高濃度の低血症度が低血症例で、または高血症度症例が 1 以上ある場合、A1c は、高血小腸疾患の病率が低血症例が低くなる可能性があります。

ジュベニル糖尿病の付加的な診断表示器

多血糖症の確認を超えて、自己免疫学が他の糖尿病の形態からタイプ1を区別するために不可欠であることを確認する実験室マーカーは、特にタイプ2糖尿病、小児期肥満の上昇率のために、子供でますますます見られます。正しい分類を確立し、適切な治療を導くために、次のテストは診断で強く推奨されます。

パンクレチカルオート抗体

1つ以上のアイレットオート抗体の存在は、タイプ1糖尿病の病理学的と考えられています。これらの抗体は、診断後に臨床の発症と持続期間前に数か月間表示されます。最も一般的に測定された抗体は次のとおりです。

[GAD65抗体 - 新規設定T1D症例の70〜80%で検出され、診断後何年もの間持続します。
[]IA-2抗体[] - 症例の約60〜70%で、T1Dに非常に特有である。
[インシュリンオート抗体(IAA) - 小児の小児でより一般的で、インシュリン療法が始まる前に、インシュリン治療が抗体の形成を誘発することができるので、外因性インシュリン療法が始まる前に測定されなければならない。
[ZnT8抗体[ - 患者の60〜80%に存在し、診断の感度を改善するのに役立ちます。特に他の抗体が膿している場合。
[] 細胞細胞細胞細胞細胞抗体(ICA)[ – これまでの実験は、抗原特異的なアッセイに大きく置換され、まだいくつかの研究設定で使用されます。

抗体の出現は、臨床糖尿病への進行の予測が非常に高い。複数の抗体を持つ子供は、代謝減少のために密接に監視されるべきです。対照的に、すべてのAutoantibodiesの欠如は、MODYやType 2糖尿病などのmonogenic糖尿病の疑いを提起しています。Autoantibodyテストと解釈の詳細については、DiabetesのADA標準]を参照してください。

C-ペプチド測定

C-peptideはインシュリンの生産の副産物であり、内因性のインシュリンの分泌を反映します。新式のタイプ1の糖尿病では、留め具か刺激されたC-ペプチッドレベルは低くか、または検出不可能です。典型的な締切りはC-ペプチッド<を留めることを含んでいます;0.2 nmol/Lか刺激されたC-ペプチッド<混合された食事の後で0.6 nmol/L。低いC-ペプチッドは絶対インシュリンの不足を確認し、2つの糖尿病からのT1Dを、また有効な処置が、それ以来の有効なペプチッドが、ある特定の処置を、残します。

その他の研究室のファインディング

診断では、小児はしばしばケトリアまたはケトニゲ症で存在し、ベータヒドロキシブチレートレベル>重要なケトン生産を示す0.6 mmol / L。 pH<によるメタボリック酸症; 7.3およびビカーボネート< 15 mEq / LはDKAを確認します。完全な血糖値がストレスからレコシト症を示すことができ、電解質パネルは、高血糖症による血漿液が低下する可能性があるため、ダニは、ダニ病およびダニ病の症状が軽減されることがあります。

児童の糖尿病の他の形態からの結露糖尿病を区別する

糖尿病の種類と異なる管理が特徴と異なるため、正確な診断分類は不可欠です。小児肥満の上昇は、タイプ1とタイプ2の糖尿病との間の線を青年でぼやけ、慎重に評価を重要視しています。臨床医は、年齢、体習慣、家族歴、および研究室の調査を含む完全な臨床写真を考慮する必要があります。正しい診断に到着します。

タイプ1対タイプ2 子供の糖尿病

] オンセットでエイジ:] 5〜7年でT1Dピークと思春期前後。 T2Dは、主に肥満を伴う青年で発生します。通常、10歳以降に発生します。
[] 体内:] T1D患者は、肥満がT1Dを除外しないが、通常または薄い体内習慣を有する。 T2D患者は通常、BMIを上回るまたは85%以上で肥満する。
Autoantibodies:] T1D. T2Dに従属する。
C-ペプチド:]] T1Dで低または検出不能。 T2Dで通常または高、保存された内因性インシュリン分泌を反映します。
[Ketoacidosis: ケースの30〜40%で発生するT1Dオンセットで共通。 5〜10%の症例で発生するT2Dではあまり一般的ではありませんが、重度の高血症で起こる可能性があります。
家族歴:] T1Dは、影響を受けた1度親戚を持つ約10%の、最も適度な熱心な集計を持っています。 T2Dは、影響を受けた1度親戚を持つ40〜50%の強い家族歴を持っています。
:のT1Dでまれ。アスカシスニグリカン、高血圧、消化不良、および多嚢胞卵巣症候群を含むT2Dで共通。

これらの区別にもかかわらず、一部の子供は重複機能で存在します。肯定的なオート抗体を持つ肥満青年は、T1D マスカレードを T2D として持つ可能性があります。逆に、肥満と高い C ペプチドを持つオート抗体負の子供は T2D を持っている可能性があります。代謝安定化後のフォローアップテストは、診断を明らかにします。

モノジェネレーション糖尿病:MODYとネオナタル糖尿病

小児糖尿病症例の1〜5%の若いアカウントの成熟度調糖尿病は、ベータ細胞機能に影響を与える単一の遺伝子変異によって引き起こされる。一般的なサブタイプには、HFN1A-MODY、HFN4A-MODY、およびGCK-MODYが含まれます。 MODYは、軽度の高血症とオート抗体を含む白血症の白血症にしばしば存在します。家族歴は通常、強くてオートソマルドーム剤の優位相変異剤です。免疫疾患は、免疫疾患の低下よりも多くの薬を投与することが多いです。

胎児糖尿病は6ヶ月未満の年齢で起こり、KCNJ11またはABCC8遺伝子の突然変異に対する緊急の遺伝子検査が必要です。これらの乳児は重度の高血症で存在し、低出産体重を有する可能性があります。多くの人はインシュリンの代わりに硫酸治療に反応し、適切な管理のために重要な遺伝的早期診断を行います。

リスクの個人でスクリーニングおよび早期検出

数か月から数年間臨床糖尿病を優先する自己免疫プロドロームを考えると、スクリーニングは症状の発症前に高いリスクで子供を識別することができます。 T1Dの個人の最初の度親戚は、一般的な人口の0.3%と比較して、疾患を発症する3〜5%のリスクを持っています。親戚のAutoantibodiesのためのTripleNetオファースクリーニングのような研究は1〜45年を上回っています。 2つ以上の抗体が確認されると、臨床糖尿病への進行は10年以内に約75%で起こります。

スクリーニングは、糖尿病の大きな目標を残す診断でDKAの割合を減らすことができます。 ADAは、研究設定のスクリーニングを検討することをお勧めしますが、まだ費用と限られた予防介入による普遍的な人口スクリーニングを支持していません。しかし、景観が変化しています。そのようなteplizumabなどの新しい病気修正療法は、複数のAutoantibodiesで高リスクの糖尿病の発症を遅らせることを承認されています。この開発は、より積極的に臨床検査をスクリーニングすることになります。

T1Dで子供を既に持っている家族のために、兄弟は症状を監視し、可能なときにAutoantibodiesのためにテストされるべきです。 []]]]JDRF (Juvenile Diabetes Research Foundation)]は、スクリーニングプログラムと家族サポートのためのリソースを提供します。

診断課題とピッタフォール

臨床医は、重度の糖尿病を診断するときにいくつかの課題を認識しなければなりません。まず、症状はウイルス性疾患、尿路感染症、または消化管炎、DKAが発症するまでの診断を遅らせる可能性があるためです。これは、症状を明らかに動脈硬化させることができない若い子供に特に当てはまります。第二に、HbA1cは早期疾患で正常であるか、または鉄欠乏性貧血などの条件で偽りに上昇する可能性があります。第三に、過度の高血症は、糖尿病または過敏症の病気を避けることができます。

第四に、タイプ2糖尿病の子供はDKAで提示し、グルコ毒性による一時的に低いC-ペプチドレベルを持つことができます。代謝安定化後のフォローアップAutoantibodyテストは、しばしば診断を明らかにします。信仰、Autoantibody-positiveなどの混合機能が、肥満の子供は、典型的なT1Dまたは一部の臨床医が「二重糖尿病」と呼ばれるもののいずれかを表すことができます。インスリンを初期とライフスタイル管理後に必要とする組み合わせは、後で。最後に、臨床医は、特定の薬を識別し、精神疾患や皮膚疾患を引き起こす可能性があることを認識する必要があります。

診断後の経営への影響

糖尿病の診断が確認されると、インシュリン療法の即時開始が必要です。レジメンは、通常、インシュリンポンプを使用して、複数の毎日の注射(MDI)または連続皮下注射(CSII)による基幹成分を含む。炭水化物カウント、血液グルコースモニタリングまたは継続的なグルコースモニタリング(CGM)、および低血症および高血症予防に関する教育は、インシュリンポンプの基本的な成分である。 [F]および小児疾患[F]: [F]および [F] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [D] [

関連する自己免疫疾患のスクリーニングは、診断と定期的に行われるべきです。甲状腺疾患、特に橋本病の甲状腺炎は、T1Dの個人15〜30%で起こります。脳疾患は、患者の5〜10%に影響を及ぼし、症状が著しい可能性があります。副腎不全、より少ない一般的ですが、不当性であり、不明確な性血症、疲労、または高血圧症が小児に及ぼすかどうかを考慮する必要があります。小児および小児疾患の予防は、より重大な問題および小児疾患に対する予防措置が重要である。

コンテンツ

糖尿病の糖尿病の診断基準を理解することは、医療提供者、家族、および危険で子供と相互作用する教育者にとって不可欠です。診断の角質には、鼻咽頭の高血症が速いグルコース≥126mg / DL、ランダムグルコース≥200mg / dL、症状を伴う、A1c ≥6.5%、またはOGTT 2-hourグルコース≥200mg / dLで実証されています。パンクアコースト検査と糖尿病の検査結果は、または糖尿病の予防および消化不良などの症状が確認できる。

高リスクの個人で病気の発症を遅らせることができる免疫療法の出現によって、診断基準は確立された病気を識別するだけでなく、予防処置から利益をもたらすかもしれない人を特定する役割を担います。包括的な多角的なアプローチにより、糖尿病の子供と青年が適時かつ正確なケアを受け、より良い長期的結果と生活の質を向上させる方法を残すことが保証されます。

最新ガイドラインは、【]】ADA 2025 ケア基準 ] と ]WHO 糖尿病の分類を参照のこと。家族や臨床医のための追加のリソースは、CDC糖尿病公衆衛生リソースを介して利用できます。