はじめに:腎臓‐糖尿病の関係

腎臓の決定は驚くべき濾過器であり、毎日約180リットルの血を処理しています。糖尿病患者では、持続的に高い血糖が腎臓内の小さな血管をゆっくりと損傷する - グロメリ。時間をかけて、この損傷は、血流に尿に漏れるべきである物質を可能にします。この漏出の2つの重要なマーカーは、albuminuriaと[FLT]と[FLT]を区別するが、それらは通常、通常、タンパク質[FLT]と[FLT]を区別する:[FLT]と、または[FLT]を区別する:[FLT]と、または[FLT]を:[FLT]を:[F]と、または[FLT]を、または[FLT]を、または[FLT]を、または[FLT]を、または[F]を、または[F]と[FLT]と[F]を、または[F]を、または[F]を、または[F]を、または[F]を、または[F]を、または[FLTF]を区別する:[F]、または

糖尿病性腎臓病(糖尿病性腎症とも呼ばれる)は、世界的なエンドステージ腎臓病の主要原因です。 通常の腎臓機能から腎臓の障害への進行は、尿路の排泄の微妙な変化から始まる予測可能なパスに従うことが多いです。 患者がアルブリューラやタンパク質尿路を持っているかどうかを知ることは、臨床医が損傷がいかに進んでいるかを調べ、どのような介入が腎臓機能を維持するために最も可能性が高いかを調べるのに役立ちます。 糖尿病とこれらの調査は、なぜこれらを明らかにするのか、これらの調査と説明しています。

栄光のろ過障壁を理解する

アルバムとタンパク質が尿に現れている理由を把握するには、まず第一に、グラマー濾過バリアを理解しなければなりません。 この障壁は、フェネストされた内包、グラマー基調膜、およびポドサイト足プロセスの3つの層で構成されています。 一緒に、彼らはサイズ選択的および充電選択可能なフィルタを形成します。 通常の条件下では、約60〜70キロダルトンは、血液中に保持され、負の分子は、負のアルバム(66)のように負の分子が満たされ、タンパク質が増加するが、なぜ、副作用が少ないと、タンパク質は、より大きいほどの大きさを充電します。

アルバムイン尿路とは?

アルバムイン尿中にあるタンパク質の特定の種類であるalbuminの異常な存在です。 アルバムインは、人間の血液中の最も豊富なタンパク質であり、発熱圧力、ホルモンの輸送、および薬物および脂肪酸の運搬を維持する責任があります。 通常の条件下では、グラマー濾過バリアは非常に少ないアルブミンが尿にエスケープする選択的です。 グルマが高血圧になると、高血圧が上昇し、多血症が増加し、多血症が増加し始めます。

マイクロアルブミンリエ対マクロアルブミンリエ

アルバムインリアは、伝統的に重大さを潜在する:

  • [マイクロアルブミンリア]:尿のアルブミン排泄物30〜300mg/ 24時間、または30〜300mg / gのアルブミン対クレアチニン比(ACR)のアルブミン。 この段階は、糖尿病性腎臓病の早期検出可能な兆候であり、介入のための重要な窓と考えられています。 このレベルで、タンパク質の合計の尿のディップスティックは、なぜ、なぜ、なぜ専用のアルバムが不可欠であるか、それが不可欠であるかもしれない。
  • Macroalbuminuria(また、臨床アルブシヌリアと呼ばれる):一日あたりの300mg以上の尿のアルブミン排泄物、またはACR>300mg / g。 これは、より高度なググマー性損傷と進行中の腎臓の故障のリスクが高いことを示しています。 この段階で、タンパク質のジップスティックテストはほぼ常に肯定的になります。

アルブミンは初期の外傷の最も敏感なマーカーであるため、 ] のガイドラインは、国立腎臓財団 と アメリカン糖尿病協会] は、すべての成人が2型糖尿病で、そして少なくとも5年以上の糖尿病の1型糖尿病を持つ人は、少なくとも毎年、アルブリン尿のためにスクリーニングされることを推奨しています。 ACRは、推奨される方法です。 クルインはタンパク質の合計はスクリーニングのために推奨されません。

糖尿病におけるアルバムイン尿路病理学

グルグリカミは、異体性性性血漿および内皮細胞を損傷する代謝およびヘモジナミ変化のカスケードをトリガーします。 高度のグリケーション終産物(AGEs)蓄積、酸化的ストレスの増加、および再ニン-アンギオテンシンアルドステロンシステム(RAAS)が過度になります。 これらの変化は、顆粒基膜の濃厚化、メサンジウムの拡大、および転移性低下の減少が比較的低下する、および、低濃度の低下が、および低濃度の低下が増加します。

興味深いことに、尿中のアルブミンの小さな上昇でさえ、心臓血管リスクと強く相関しています。 ちょうど腎リスク。 アルバムヌリアは現在、全身の内皮機能障害のマーカーとして見られています。これは、フラミンンガムリスクスコアなどの心血管リスク予測モデルに表示される理由です。 マイクロアルブミンプリアの段階における介入がカードの終了と再発を減少させる可能性がある理由は、このデュアル予後重要度は、インバウンドリスクスコアの上昇を示しています。

タンパク質尿は何ですか?

Proteinuriaは尿中のの出現を参照するより広い言葉です。アルブミンは最もよく検出されたタンパク質であるが、タンパク質尿は、グルブリン、免疫グロブリン、および低分子量タンパク質などの他のプラズマタンパク質を含むことができます。標準の診断アプローチは尿の糖尿病検査であり、これは、タンパク質の総量を推定するタンパク質の合計を、他のタンパク質の量を、他のタンパク質の量よりも、他のタンパク質を、より早く、他のタンパク質は、他のタンパク質の量を、他のタンパク質よりも、他のタンパク質を、他のタンパク質を、他のタンパク質を、より早く、他のタンパク質を、他のタンパク質にしません。

糖尿病を超えて原因

糖尿病は大きな原因ですが、タンパク質尿素は幅広い条件から生じる可能性があります。

  • グロメラル疾患: グルマロンフェロチ(例えば、IgA腎症、中性腎症)、膿性腎炎、感染症性腺炎
  • 管状障害[]:濾過タンパク質(例えば、Fanconi症候群、重金属毒性、特定の薬)の吸収を妨げる条件
  • 過負荷タンパク質尿:光鎖(多重myeloma)の過度の産生は、チューブを圧倒し、ベンス・ジョーンズ・プロテリアを引き起こします
  • 機能性タンパク質尿:熱、激しい運動、整形性変化(青年で共通)、または脱水による一時的な漏れ
  • 耐圧]:長期高血圧は、タンパク質の漏れにつながるグロマリを損傷
  • Preeclampsia]:妊娠中、新しいオンセットのタンパク質尿は、角の兆候です

糖尿病患者では、主にアルビンではない持続性タンパク質尿は、第二の腎臓病(例えば、非糖尿病性性性性性性性性性性性皮膚症)を示唆し、しばしば腎疾患の相談と腎臓の生検を保証します。 したがって、アルブリューラと一般的なタンパク質尿の間の区別は、糖尿病単独を超えて診断値を持っています。

どのようにプロテリアが測定されるか

タンパク質の合計のための伝統的な24時間尿のコレクションは、歴史的な金標準であるが、それは面倒で収集エラーを起こしやすいです。 今日、ほとんどの研究所は、スポット尿サンプルにタンパク質対クレアチニン比(PCR)を使用します。 PCR> 150〜200 mg / gは、一般的に異常と見なされます。 しかし、ジップスティックは他のタンパク質よりもアルビンに敏感であるため、負の糖尿病は、初期のアルバムを除外しません - 臨床検査は、特定の糖尿病を検査するときに必要である可能性があります。 糖尿病は、または、特定の糖尿病検査が必要です。

アルバムイン尿薬とタンパク質尿薬の重要な違い

下の表は、テキストに精通するが、主な差別をまとめます。

  • [Specificity]: アルバムイン尿素は、アルブミンに特異的である; タンパク質尿素は、すべてのタンパク質を伴います。
  • 早期糖尿病性腎臓病の感受性:アルブリン尿(特に微分尿素)は、早期検出可能なマーカーです。 タンパク質尿素は、損傷がより高度になるまで現れないかもしれません。
  • 試験方法: アルバムイン尿素は、アルブミン(ACR)のテストが必要です。 タンパク質尿は、伝統的なディップスティックまたはPCRで検出することができます。
  • 臨床的意義: アルバムヌリアは、糖尿病の好まれたスクリーニングツールです。 マクロアルブミンリアが開発したら、タンパク質の漏れのほとんどがアルブミンであるので、区別ブールが開発されます。
  • 予後値:腎臓の故障に対する予測の進行が両方とも、アルブリューラは心血管イベントを強く予測します。 臨床試験では、アルブリューラを減らすことは腎臓保護のための代理エンドポイントとして頻繁に使用されます。
  • [非糖尿病の原因:タンパク質尿素はより広い差分診断を持っています。 分離されたアルブリン尿素は、糖尿病と高血圧により緊密にリンクされています。

高度な糖尿病性腎臓病では、アルブミンがタンパク質の漏れを支配しているため、用語はほぼ同義的になります。 しかし、初期段階では、適切なスクリーニングと介入のための差別事項。 例えば、負の糖尿病患者が、ACRが微分ビタミンを持っているとRAAS遮断薬を受け取るべきであると、負のACR患者として、高架のPCRは、異なる作業を要求する管状タンパク質尿を持っているかもしれません。

糖尿病管理における差別的事項

病態診断腎疾患

KDIGO(腎臓病:グローバルアウトカムの改善)分類システムは、推定性腺ろ過率(eGFR)およびアルブリン尿素に基づいて、慢性腎臓病(CKD)を分類する。 ACRは、タンパク質を総含まない推奨方法である。 段階は、次のように定義される:

  • []A1]:正常から軽度に増加(ACR <30mg / g)
  • A2]:適度に増加(ACR 30〜300mg / g) - 微小布分尿素子に相当
  • A3:重度増加(ACR>300mg / g) - マクロアルブミン尿素

タンパク質の総使用は、特に、糖尿病および慢性腎疾患の臨床試験に関する臨床実践ガイドラインであるKDIGO 2024年 臨床実践ガイドライン が、ACRが糖尿病および慢性腎疾患の診断とリスクの両立に用いられるべきであることを正当に推奨する理由である。

治療のインプリケーション

アルバムイン尿素の存在は、必ずしも他の原因からタンパク質尿素のために示されていない特定の治療作用をトリガーします。 糖尿病では、第一線介入は次のとおりです。

  • [RAAS blockade]:アンジオテンシン変換酵素阻害剤(ACEi)またはアンジオテンシン受容体遮断薬(ARB)は、血圧低下効果を超えて、非glomerular圧力と低アルブリューアを低下させます。 彼らは、微小ビタミンを伴う直観的な患者でさえも推奨されます。 利点は、民族と糖尿病の種類に見られます。
  • [SGLT2阻害剤:ナトリウム-グルコースコトランポーター-2阻害剤(例えば、エメラグリフロジン、ダパグリフロオシン)は、アルビヌリアの進行を遅らせ、グリカエミクス制御の独立性を維持するために示されている。 DAPA-CKDとCREDENCE試験では、これらの薬は、30〜40%の失敗を減少させるリスクを減少させました-40%の患者と30-40%の患者で。
  • Glycaemic control:厳密なグルコース制御は、初期段階でマイクロアルブミン尿素を逆転または安定させることができます。 DCCT/EDICの学習は、集中的な治療が1型糖尿病で39%減少するという実証を行いました。
  • ブロウド圧力ターゲット:下段ターゲット(<130/80 mmHg)は、特に高心血管リスクを持つ人で、アジヌリアが存在する場合に推奨されます。
  • [ 二次的変更:適度なタンパク質制限(0.8〜1.0 g / kg /日)とナトリウムの摂取量を削減(<2 g /日)は、さらに、アルブリューラとCKDの進行を遅くすることができます。

糖尿病患者がタンパク質尿薬を持っているがの[]の場合には、原因はおそらく非糖尿病であり、治療アプローチは、基礎的な状態(例えば、複数のmyeloma、ggggulonephritis)を調査するシフトシフトがシフトします。 したがって、差別は直接決定と紹介パターンを処方する影響を及ぼす。

臨床決定-Making: ACR 対 PCR

実際には、臨床医がACL対PCRを使用するべきとき? 糖尿病の年次スクリーニングのために、ACRは金の標準です。 しかし、ACRが利用できないか、費用が懸念であるならば、PCRが代理として使用できることを示唆しているいくつかのガイドラインは、しきい値が調整されている場合にのみ。 例えば、PCR >150 mg / gは微量分泌尿器を近似するが、相関は不完全である。 アメリカン糖尿病はしばしば粘性糖尿病患者に頼るが、欠損症はしばしば欠損症に陥る可能性があります。

プロトコルの監視とスクリーニング

アメリカ糖尿病協会のケア[の基準は、タイプ1の糖尿病の期間と2型糖尿病のすべての人が、ACRとeGFRが少なくとも毎年測定されるべきであることを勧めます。異常な結果を持つ人々はより頻繁に監視されるべきです(少なくとも3〜6ヶ月)。尿の散布はnot)です。それ早期にアルバムを逃すことができるので、スクリーニングのために十分なスクリーニングのために十分な適切なスクリーニングのために十分な。

アルバムイン尿路が最初に検出されると、一時的な上昇を引き起こす可能性がある要因が除外されるべきです:熱、尿路感染症、激しい運動、月経、制御されていない高血圧、および急性疾患。 これらの要因の解像度を経た後にアルブイン尿路が主張した場合、診断は確認されます。 3〜6ヶ月の期間にわたる3つのプラステストのうち2つは、永続的なアルブイン尿検査を確認する必要があります。

マイクロアルブミン尿素からマクロブミン尿素に進行する患者は、エンドステージの腎臓病を発症するリスクが大幅に高まります。早期の識別と積極的なリスク要因管理は、40〜60%のリスクを減らすことができます。これは、薬局だけでなく、ライフスタイルカウンセリング、喫煙の必要、体重管理だけでなく、それを減らすことができます。

バイオマーカーと未来の方向性を融合

アルバムイン尿路はスクリーニングの角質を維持している間、それは制限があります:重要なアルブリン尿症(腎機能糖尿病性糖尿病性腎臓病)を開発することなく、一部の患者は腎臓の障害に進行します。これは、次のような新しいバイオマーカーに有利な関心を持っています。

  • Kidney ケガ分子-1(KIM-1): ケガ後の多角形管状細胞に増量されるトランス膜タンパク質; ACR の独立性が高いレベルの予測。
  • ] 尿素ゼアサシドリポコリン(NGAL):管状細胞から解放される; 急性腎臓の傷害の検出のために使用されるが、また慢性の設定の約束を示す。
  • [プロテオミックパネル](例:CKD273分類器):初期糖尿病性腎臓病疾患の早期発見ができる尿素陽イオンベースのアルゴリズムが現れます。
  • [インターロイキン-18]と[[]腫瘍性因子受容体(TNFR1、TNFR2):進行と相関する炎症マーカー。

これらのツールは、最終的には、リスクの多い患者を識別するためにACRテストを補完するかもしれません。しかし、現在、バイオマーカーは臨床的慣行にアルブリューアを置き換えていないし、アルブリューラとタンパク質リアの区別は基本的です。 "パーフェクト"マーカーの検索は継続しますが、現在のパラダイム - 異常なACRとeGFR - 証拠ベースの費用対効果が大きいです。

患者教育: 患者が知っておくべきこと

糖尿病患者にとって、アルブリューラとタンパク質尿の違いを理解することは、力を与えることができます。 患者は、マイナスの糖尿病が健康な腎臓を保証するものではないことを知っているべきです。 彼らはアルブミンのための特定の尿検査を必要とします。 多くの患者は、「尿中のタンパク質」の概念に精通していますが、タンパク質の種類が問題であることを認識しなくなります。 臨床医は、腎臓がストレスを受けたときに、早期に鳴る「感心的な警報」のようなものであることを説明することができます。 さらに、患者は、心臓病を予防する危険因子(Ambassert)を摂取するべきであり、Ambassydigerは、その疾患を全身に保つべきです。

コンテンツ

アルバムイン尿素およびタンパク質尿素は、変更できない条件ではありません。糖尿病の文脈では、アルブミンからクレアチン比として測定されたときのアルブリンが、早期腎臓の損傷を検出するための好まれたガイドラインに支持される方法です。タンパク質尿素は、依然として、全体的な腎臓の健康の有用なマーカーであり、早期糖尿病スクリーニングに必要な感度と特異性が欠けています。

臨床医や患者様にとって、違いを理解することはより精密なモニタリングに役立ちます。 微生物の診断は、腹腔内および血圧制御を増強し、RAASブロックアッケードを開始し、SGLT2阻害剤のような新規のエージェントを検討するコールです。 逆に、無機の糖尿病は、代替の陽気性を検索する必要があります。 これらの差別に電流を置いて、ヘルスケアプロバイダーは、より優れた腎臓機能を維持し、世界中の人々に居住するリスクを低減することができます。

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]Summary box:[]]]:ACRを使用して、ACRを使用してすべての患者は、通常の尿の口径ではなく、毎年テストされるべきです。早期の検出と治療は、糖尿病性の腎臓病の進行を遅らせたり、中止することができます。アルブリューアとタンパク質尿の間の区別は単なる学術的ではありません。それは決定的な臨床的根拠を駆動する。