糖尿病の薬の異なる種類を理解する

導入:糖尿病の薬をナビゲート

糖尿病は、インシュリン分泌、インシュリン作用、または両方に欠陥をもたらす高血圧血糖値によって定義される慢性代謝状態です。 37万人を超えるアメリカ人は糖尿病を持ち、効果的な管理は神経症、腎症、網膜症、心臓病、および心臓血管疾患などの合併症を防ぐことが重要です。ライフスタイルの変化が、ダイエット、運動、体重管理が、治療の基礎を形成し、糖尿病のほぼすべての人が糖尿病の疾患を治療するために、さまざまな効果をもたらす、さまざまな薬学的疾患の副作用が増加する、さまざまな副作用を引き起こす可能性があります。

これらの薬クラスの違いを理解することは、患者や臨床医が個々のニーズ、好み、および妥協性に対する治療を支援します。新しく診断されたか、または治療療法の変更を検討しているかどうかにかかわらず、各薬がどのように機能するかの知識は、あなたの医療プロバイダーとのパートナーシップでより詳細な情報に基づいた決定を付与します。信頼できるガイドラインについては、を参照してください。ケアのAmerican Diabetes Association Standards 。糖尿病の全体的な負担は、700万を超える国際的問題に及ぶ場合には、ダイアコームは、ダイアコームケアの専門的または専門家の診断を受けることができます。

糖尿病薬学教室の概要

糖尿病薬は、投与の経路(経口対注射可能な)と、その主な作用メカニズムによって広く分類されます。主なクラスは次のとおりです。

経口剤:]] Biguanides、Sulfonylureas、DPP-4阻害剤、SGLT2阻害剤、Teazolidinediones、およびアルファグルコシダーゼ阻害剤(現代の練習ではあまり一般的ではありません)。
注射剤:]インスリン(複数のタイプ)、GLP-1受容体(デュアルGIP / GLP-1アゴニストを含む)、およびAmylinアゴニスト(まれに使用)。

各クラスは、この記事全体で詳細に探求されるユニークな利点と潜在的な欠点を提供しています。異なるクラスからエージェントを使用した組み合わせ療法は、副作用を最小限に抑えながら、血糖ターゲットを達成するために共通です。特定のエージェントまたは組み合わせの選択は、心臓血管、腎、および代謝的結果を組み込む証拠ベースのアルゴリズムによってガイドされるべきではありません。

経口薬効

ビッグアンライド(メトキン)

Metforminは、世界的に2型糖尿病のための第一線の薬理学の礎石を残します。それは主に、肝硬化性ブドウ糖の生産(グルコネジェネシス)を減少させ、AMP活性タンパク質キナーゼの活性化による周辺インシュリンの感受性を改善することによって働きます。他の多くのエージェントとは異なり、Meetforminはインシュリン分泌を刺激しません。これは、単独で使用したときに低血症を引き起こします。さらに、Meetinは、体重減少または体重減少の減少に役立ちます。

副作用と予防

消化管内障、下痢、腹痛などの消化管副作用は、よくありますが、しばしば過渡され、低用量(500 mg 1日1回)から始まり、数週間かけてゆっくりとチチチラすることによって緩和することができます。長期解放処方は、より良い許容され、一度に毎日投与することができます。腹腔内結膜症は、主に激しい腎不全(eGlt>ren)の患者で、または、他の多くの症状が確認されると、または、他の症状が確認されると、または予防接近接種が困難である。 [Fltinfinal-de-feeld-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feel-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-feed-fe-feed-feed-

スルフォニーレアス

グリポニーレアス、グリブリド、グリムピライドなどのインシュリン分泌物は、膵β細胞のスルフォニーレア受容体に結合し、ATP感受性カリウムチャネルを閉じ、インシュリン解放を誘発するインシュリン分泌物である。それらは1〜1.5%の低張HbA1cで有効であり、一般的に安価である。しかし、それらの使用は、より低い病気および有毒な患者の危険性を低下させる可能性があるため、より低い病気および有利子性疾患に対する危険性疾患の危険性が認められている。

制限と心血管の論争

第一次欠点は、特に高齢者の患者や不規則な食事パターンを持つ人脈減少症の重要なリスクです。体重増加も一般的で、通常2〜5 kgです。硫酸は、慢性過度化による時間経過とともにベータ細胞の障害を加速する可能性があります。歴史的に、硫酸は、大学グループ糖尿病プログラム(UGDP)の研究における心臓血管死亡率の増加に関連していますが、その後の試験は、このリスクが確実に低下しているにもかかわらず、これらを検証していません。それらは、それらが重要視認性物質および副作用を保留する場合には、これらは、重要な症状を保留するべきではありません。

DPP-4阻害剤

ジペプチジル peptidase-4阻害剤、シタグリチン、サキサグリチン、リナグリプチン、およびアログリプチンを含む、アゴリプチンを分解する酵素を阻害することによって働きます。エンドジェンスノレチンの作用を延長することによって、それらはグルコース依存インスリンの分泌を高め、グルカゴンの解放を抑制することによって。これらのエージェントは重量-中性であり、リナミを低下させる危険性が十分に低下させ、それによって十分に引き起こされます。

臨床使用と安全プロファイル

DPP-4阻害剤は、しばしば、メタンまたは他の薬剤を許容できない患者にアドオン療法として使用されます。 HbA1cを下げる効果は、最も適度(0.5〜0.8%)であり、SGLT2阻害剤またはGLP-1アゴニストで見られる強固な心血管または腎の利点が欠けています。潜在的な副作用は、鼻咽頭炎、頭痛、および膵炎のまれで重大なリスクが認められ、関節症の疾患および心臓疾患の障害が認められているが、SAVINKの副作用は認められていません。 TIMAFは、SAVAF(SAVA)は、SAPAF)またはSAPAF(SAVAF)の副作用が、またはSAPAF)の副作用が認められ、またはSAPAF(SAPAF)の副作用が、またはSAPAFTAF)を減少する可能性があると、または、またはSAPAF(SAPAF)が、またはSAPAF(SAPAF)の副作用が、またはSAPAF(SAPAF)の副作用が、またはSAPAF(SAPAF)を、または、またはSAPAF(SAPAF)を、または、または、または

ティアゾリジンエジオン (TZD)

Thiazolidinediones - ピオグリタゾンとロシグリタゾン(後者の制限は心血管の懸念による) - 永続性増殖器活性受容体群馬(PPARγ)のアゴニストとして、副所組織、筋肉、および肝臓のインシュリン感度を改善します。彼らは効果的にHbA1cを0.8〜1.2%下げ、低血糖値低下症のリスクを持っています。プリオゾンは、副作用や効果を低下させる効果をもたらします。

安全上の懸念と実用的利用

TZDの使用は重要な副作用によって制限されます:体重増加(多くの場合2〜4キロ)、排尿率は、周辺浮腫につながる流体保持、および心臓障害のリスクの増加。 Pioglitazoneは、膀胱がんの可能性のある増加リスクにも関連していますが、データが競合しており、最近の分析は懸念を緩和しています。女性に骨折が報告されている、特に、有害上部肢や足に。これらのエージェントは、一般的に、皮膚炎や炎症が原因として処方されていない患者のために予約されています(彼は、その副作用を阻害する)、それらが、またはその副作用を予防するために使用すべきである場合、それらが、または、その副作用を抑制するかどうかを考慮する必要があります。

SGLT2阻害剤

ナトリウムグルコースコトランポーター-2阻害剤、カンタグリフロジン、ダパグリフロジン、エパグリフロジン、およびertugliflozinを含む、有酸素結腸のグルコース吸収をブロックすることによって働く重要なクラスを表し、グルコシュリアに誘導し、インシュリンの独立性血糖値低下を低下させる。グリフェムコントロールを超えて、彼らは実質的な心臓病および副作用を提示し、心臓障害を予防する。肝疾患および心臓障害の疾患は、大腸疾患および心臓疾患を予防する。肝疾患および肝疾患の疾患を予防する。

副作用とユニークなリスク

グルコセリアを引き起こすので、SGLT2阻害剤は、性器感染症、特にカンジダルバランフィ、または腟炎のリスクを増加させます。適切な衛生と迅速な治療が重要です。脱水と黄疸性肝硬化症(DKA)は、特に急性疾患、手術中、または非常に低炭水化物の食事中に重要な安全上の懸念です。この状況では、通常、glucostreats(DKA)は、または足の痛みを伴う検査が認められています。または、この疾患は、この疾患は、または、皮膚疾患の副作用が認められている可能性があります。

アルファグルコシダーゼ阻害剤

アスカルボスおよびミグリコールはアルファグルコシダーゼの酵素を禁じることによる小さい腸の炭水化物の吸収を遅らせるより少なく一般に使用された口頭代理店です。それらはpostprandialブドウ糖のスパイクを減らし、HbA1cを適度に下げます(0.5–0.8%)。彼らの使用は平坦性、腹部のdistension、および下痢のような消化器疾患の低下によって限られます。それらは頻繁に低血症の低下と見なされる可能性が低いです。

注射可能な薬

インシュリン療法

インスリンは、タイプ1糖尿病の誰もが不可欠であり、多くの場合、β細胞機能が時間とともに低下するにつれて2型糖尿病を持つ人々によって必要です。現代のインスリンアナログは、より予測可能な薬効成分のために、主にヒトインスリンを交換し、食事時間グルコースの排泄物に対するインスリン作用のより良いマッチングを可能にします。インスリンタイプは、オンセットと期間によって分類されます。

ラピッド・アクト・アナログ(リスプロ、アスパート、グルレイン) - オンセット10〜15分、ピーク1時間、プルアンダラカバレッジに使用した3〜4時間。より速いアスパートや超硬リスプロなどの高速インシュリンは、わずかに高速にオンセットを持っています。
短時間で定常インシュリン - オンセット30分、ピーク2〜3時間、持続時間5〜6時間。
[]中間作用NPH[ - オンセット1〜2時間、ピーク4〜8時間、期間12〜18時間。
[ロングアクトアナログ(グレアインU100/U300、デテミール、デグレセック) - 最大24時間以上の時間(デグレセック>42時間)の持続時間を持つ比較的フラットプロファイル。グレアU300は、より濃縮され、U100よりもフラットプロファイルを提供します。
インシュリン(U-500レギュラー、U-300グレリン、U-200デグレッシ)を高インシュリン要件を有する患者に対して、インジェクション量を削減する。
Biosimilarインスリン(例、インシュリングルインイフン、インシュリンアスパート)は、コスト節約を提供し、米国内の参照製品と交換可能です。
インシュリン(アフレッツァ) - 慢性肺疾患のない非喫煙者のための迅速な作用代替; 開始前に肺機能テストが必要です。

インスリン療法は血糖パターン、炭水化物の取入口および物理的な活動に基づいて慎重な線量のtitrationを要求します。主要な副作用はhypoglycemiaです、重く、危険である場合もあります。重量の利益はまた共通です。現代インシュリンポンプおよび連続的なグルコースの監視(CGM)システムはhypoglycemiaを最小にする間堅い制御を達成する能力を非常に改善しました。自動インシュリン配達(AID)システムは、頻繁に人工的なパンクレアと呼ばれるです。タイプおよび2つのポンプは、および利用できるタイプに結合します。

GLP-1受容体アゴニスト

グルコゴンのようなペプチッド-1 受容器のアゴニスト、exenatide、liraglutide、dulaglutide、semaglutide (両方注射可能なおよび口頭形態)、およびtirzepatide (二重 GIP/GLP-1 アゴニスト)、内因性のアグレチンホルモンの行為を模倣して下さい。それらはグルコース依存するインシュリンの分泌を、グルコゴンを抑制し、ガスを空にし、そして脂肪を増加させます。それらは重量の代理店の減少の 1~1~1kg を増加します。

心臓血管および腎の利点

多心心血管内帰因試験(LEADER、REWIND、SUSTAIN-6、PIONEER)は、MACEおよび全悪性死亡率の有意な減少を実証しました。希釈、皮脂質、および2型糖尿病患者における重複症および心臓血管疾患または高リスクを発症させました。腎長効果、および肝血管疾患の進行を低下させるなど、これらの薬は観察されています。これらの薬は、心臓疾患の疾患、または副作用のない疾患の早期治療として推奨されています。これらの薬は、これらの疾患の副作用が原因となる可能性があります。

副作用と実践的な考察

消化管の副作用-吐き気、嘔吐、下痢、便秘 - は、特に線量のエスカレーション中に最も一般的です。それらは通常、過渡であり、低用量で開始し、ゆっくりと引用することによって最小限に抑えられ、食物との薬を服用し、高脂肪の食事を回避することができます。一度にパンクアトリウムおよび胆嚢疾患(胆嚢)のまれなリスクが報告されています。腫瘍の注射の危険性は、一度に多発性または多発性疾患を及ぼすか、一度に投与されるか、または多発性疾患の患者に及ぼすか、または多発性疾患を投与する。

アミリンアナログ

プラムリンチド、アマイリンの合成アナログ(ベータ細胞によるインシュリンと共同分離されたホルモン)は、タイプ1およびタイプ2糖尿病の食事療法のインシュリンにadjunctとして使用されます。それはガストリの空に減速し、グルカゴンを抑制し、satietyを増加させます。使用は別の注入(インシュリンと混合されない)の必要性によって、吐き気の高率および控えめなHbA1c1cの減少(約0.3-約0.3-約0.3-約)がまれに使用される。

組み合わせセラピー

治療タイプ2糖尿病は、複数の根本的な欠陥に対処するために複数の薬を必要とします(多くの場合、「オミナスオクテット」と呼ばれます。補完的なメカニズムを持つ代理店を組み合わせると、添加剤副作用なしで相乗的腹部制御を得ることができます。多くの場合、固定用量の組み合わせピルは、例えば、metformin plus SGLT2阻害剤(例えば、dapagliflozin/metformin、epagliflozin/metformin、pregin/metegin、およびgin-gin-gin-gluins-gin-gin-gin-gin-gin-g)と、およびglicins-gin-gin-glu-gin-gin-gin-glu-gin-gin-gin-g-gin-gin-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-g-

適切な薬効を選ぶ

糖尿病の薬物選択は非常に個人化されます。主な要因は、患者の年齢、糖尿病の持続期間、高血糖度、体重、合併症条件(心疾患、心臓障害、慢性腎臓病、非アルコール性脂肪肝疾患)、低血症のリスク、費用および保険のカバレッジ、および患者の好みが含まれます。糖尿病の研究のためのアメリカの糖尿病協会と欧州協会は、治療薬の予防措置を回避するために集中的なアプローチをお勧めします。

[ ASCVD、HF、またはCKD: を発症した患者では、SGLT2阻害剤またはGLP-1アゴニスト(有能な利益を持つ)は、ベースラインHbA1cまたはメダキン使用の独立性を推奨しています。これは、これらのエージェントがグルコース制御を超えて結果を改善する証拠を反映しています。
[]体重減少を優先する患者で:[ GLP-1アゴニスト(特に皮脂質およびチルゼパチド)、SGLT2阻害剤、またはメトキンが好まれている; スルフォニーレアス、TZDs、インスリンは体重増加を引き起こす傾向があります。経口剤またはペエントルミン/トレイマトなどの減量剤も肥満で考慮されるかもしれませんが、それらはプライマリ糖尿病ではありません。
[低血糖リスクのリスクが高い患者では:[]低血糖リスク(metformin、DPP-4阻害剤、SGLT2阻害剤、GLP-1アゴニスト、TZD)を使用するべきである。スルフォニーレアおよびインスリンは、慎重に監視し、個別に低血糖予防計画を必要とします。
[]腎障害を持つ患者で:[用量調整は、多くのエージェントに必要です。 SGLT2阻害剤(製品ラベルごとのeGFR閾値)と腎保護を備えたGLP-1アゴニストが好まれる場合があります。 DPP-4阻害剤は、適切な用量調整で使用できます。
[]限られた財務リソースを持つ患者で:[ 古い、ジェネリックエージェント(メテキン、スルフォニーレア、およびヒトインスリン)は効果的で手頃な価格です。一般的な代替品(canagliflozin)を持っているバイオシミラーインスリンおよびSGLT2阻害剤は、コストを削減することができます。

患者との共同意思決定は不可欠です, 血糖目標の議論を含む (HbA1c <7% ほとんどの非妊娠成人, しかし個別化), 監視周波数, 潜在的な副作用. 詳細な証拠ベースのアルゴリズムについては, 参照してください []]]]ADA 2023 糖尿病における医療の規格. さらに, ]CDC糖尿病薬のページ [FLT:]]]]を参照してください。 [FLT:患者は、一般的な情報を提供します。[FLT::::].

セラピスと未来の方向性を融合

糖尿病の薬理学療法の研究は急速なペースで続けます。開発の新婦の代理店は、グルカゴンの受容器の反対者、GPR40のアゴニスト(fasiglifam)およびナトリウム-グルコースのコトランスポーター-1/2の二重抑制剤を含んでいます。 incretinの分野は3人のアゴニスト(GIP/GLP-1/glucagon)と臨床試験で現在拡大しました。さらに、免疫療法、ミトコンドリアのバイオエッセンシャルは、処方薬を処方するだけでなく、処方薬を処方する処方薬を処方することも可能です。

コンテンツ

糖尿病の薬理学療法のための脇下は決してより豊富にありました。信頼できるメインステイのMeetforminから現代心保護SGLT2阻害剤および重量減少GLP-1アゴニストに、臨床医は今各患者の特定の必要性に療法を合わせることができます。しかし、薬物の有効性は、付着力、適切な監視およびライフスタイルの統合に依存します。エンドクリンジスト、認定糖尿病医師、医師を含む糖尿病の定期的なフォローアップは、より詳細な結果を保持し、健康診断や健康診断を継続します。