脳の部分への血液供給が中断または減少したときに起こるストロークは、酸素および栄養素の脳組織を奪う。 数分以内に、脳細胞は死ぬようになりました。 糖尿病に住んでいる個人にとって、病人はさらに高くなります:糖尿病は脳卒中の独立したリスク因子であり、糖尿病の脳卒中はより重度になり、悪化する結果がちです。 異なる種類の脳卒中と各タイプの糖尿病の影響が予防、早期発見、および効果的な治療のために不可欠であるかどうかについて理解してください。 この脳は、特定の機能や脳卒中、脳卒中および脳卒中症の脳卒中および脳卒中症の疾患の脳卒中、および脳卒中および脳卒中症の疾患の疾患の疾患の疾患の症状を予防に与える影響について特定の種類の脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および脳卒中および

ストロークとは?

脳の攻撃とも呼ばれるストロークは、脳の領域への血流が切断されると起こります。毎分ストロークは治療されず、約1.9百万のニューロンが死亡します。この中断を引き起こした2つの主なメカニズムは、血管の閉塞(虚血)または破裂(血清)です。第三に、一時的な虚血攻撃(TIA)と呼ばれるイベントは、脳の症状を生成する「警告ストローク」であり、特にTIAは、長期的には、人々が負を予測するのではありませんが、それらは、将来の大きな被害を引き起こすことはありません。

即時認識と治療は不可欠です。高血糖値、低血糖値、低血糖値、排卵脳の損傷を脳卒中に促進することにより、酸化ストレスや炎症を促進します。これにより、糖尿病が脳の徴候を知るためにさらに不可欠になります。突然の痺れや顔の弱み、腕、または脚(特に体内片側)、混乱、トラブル、または話す理解、一目または両方で見るの難しさ、トラブルウォーキング、めまい、または頭痛の損失、または突然の残高を引き起こしません。

糖尿病における脳卒中の病理学

糖尿病と脳卒中のつながりは、単純なリスク因子蓄積を超えて行きます。慢性性高血糖は、脳卒中の環境を生成する血管変化のカスケードをトリガーします。分子レベルでは、血糖の増加が酸化ストレスを増加させ、内虫を損傷する - 細胞の層の細い血管が形成されます。この損傷は、動脈が希釈し、血栓を抑える分子が、その結果から血栓を抑えるのを助けます。血液が狭くなり、血管が形成され、血管が狭くなります。

糖尿病はまた、プロ炎症状態を促進します。 脂肪組織、特に粘膜脂肪、腫瘍の壊死因子-アルファおよびインターロイキン-6のような分泌炎症性シトキネ。 これらの物質は、血管壁を傷つけ、アテローム性動脈硬化を加速します。 さらに、糖尿病は凝固システムを変えます:フィブリノゲンおよび皮膚物質活性化剤阻害剤の抑制剤-1(PAI-1)のレベル、および炎症性が低下する可能性があると判断する理由は、高機能低下症および炎症性因子の低下が低下および炎症性因子の低下が増加する可能性があります。

ストロークの種類

ストロークは、虚血、出血、および過渡虚血の攻撃(TIA)の3つの主要なカテゴリに分類されます。各タイプには、異なる根本的な原因、リスク要因、および治療アプローチがあります。糖尿病とストロークタイプのインタープレイは、急性管理と長期的結果の両方に影響を及ぼします。

虚血の打撃

脳の免疫力は、脳の動脈供給を妨げるときに起こります。 ラットは、脳(トロンボティック)または体内の他の部分から旅行を発症したり、通常、心臓や首動脈(エンボリック)を発症することができます。 糖尿病は、複数の病経路を介して虚血性脳のリスクを劇的に増加させます。

  • 加速アテローム性動脈硬化症: 高血糖は動脈の内皮性結紮を損傷し、プラークの蓄積を促進します。 プラークは、腐敗、凝固を引き起こす可能性があります。
  • ] 肝凝固状態:[糖尿病は、血が腐敗する因子のレベルを増加させ、血が血が腐りやすくなります。
  • 板厚集計:[] 板厚板は粘りがあり、トロンバス形成の可能性を上げます。
  • マイクロ血管疾患:[]] 血管が小さい脳構造に血流を侵害する被害。

糖尿病患者にとって、虚血性脳はしばしばより広範囲であり、非糖尿病と比較して脳の複数の領域を伴います。 ]によると、American Heart Association]によると、糖尿病は、虚血性脳卒中の1.5〜2.5倍のリスク増加に関連しています。 他の糖尿病関連の疾患の存在 - そのような有害線維化、高血圧、肥満 - このリスクを増幅する。 実際には、体内の脳卒中の変化は、より大きな変化に寄与する。

糖尿病の月経ストローク

虚血性脳卒中のサブタイプは、特別な注意に値します: 月経ストローク。 これらの小さな領域は、血管ガンガリア、サラム、内部カプセル、およびポンを供給する深い貫通動脈で発生します。 慢性高血圧とマイクロ血管疾患 - 糖尿病の両端は、主な原因です。 月経ストロークはしばしば非能性または微妙な症状を生成しますが、それらは時間をかけて蓄積し、認知症の低下につながる可能性があります。 糖尿病および主要な疾患は、より大きなストレスや障害が増加する可能性があります。

出血性脳卒中

出血性脳卒中は、弱くされた血管の破裂、周囲の脳組織(脳卒中)または下痢領域(副産婦人科出血)に出血を引き起こしたときに起こります。 より少ない一般的なよりも虚血性脳卒中(症例の約13%)が、出血性脳卒中はより高い死亡率を持ち、より早く、重度の損傷を引き起こします。

糖尿病は、主に高血圧を介して出血性脳卒中リスクに貢献します, これは、タイプ2糖尿病の人々の70%以上に存在しています. 慢性的に上昇した血圧は、脳動脈の壁を弱めます, ストレスの下で破棄することができる微小血管につながります. さらに, 糖尿病関連の血管の変化 — そのような減少弾力性と増加の剛さなど — 破裂により多くの傾向を生じます. 性血症はまた、脳卒中症の機能を損なう, 血液腫増殖後のリスクの増加.

糖尿病の出血性脳卒中症は、糖尿病よりも悪化しています。 脳卒中時のHyperglycemiaは、血液腫の拡大(傷が大きく成長する)、脳浮腫の増加、および死亡率が高いと関連しています。 []Mayo Clinic]]]は、血圧と血糖を制御することは、最初の発血および再発血性出血性脳卒中症のリスクを減らすために不可欠です。 これらの治療は、これらの治療薬が重要です。

過渡虚血攻撃(TIA)

TIAは、ミニストロークと呼ばれることが多い、脳卒中と同様の症状を生成しますが、閉塞は通常1時間以内に持続します。症状が解決するにつれて、多くの人がTIAを却下します。しかし、TIAは重要な警告です。TIAを持っている人の約10〜15%は3ヶ月以内に大きなストロークを持ち、そのうちの半分は48時間以内に起こります。糖尿病の場合、TIAが下回る血管損傷や代謝機能障害により、脳卒中のリスクも高くなります。

TIAを経験する糖尿病は、緊急の評価と積極的なリスク因子管理を必要とします。 これは、抗血小板療法、コレステロール制御、タイトグルコース制御、および血圧管理のためのスタチンを含みます。 CDC]は、特に糖尿病のような高リスクの人口で、TIAを治療することが予防できることを強調しています。 特に、TIAが血糖値低下症を招くのにくのを防ぐことができることを注意することが重要です。 血糖値が、または消化不良を生じる可能性がある場合は、血糖値が低下症を発症する可能性があることを注意することが重要です。

糖尿病の打撃の影響

糖尿病と脳卒中の関係は二方向性です。糖尿病は、脳卒中を抱くだけでなく、脳卒中後に結果が悪化するだけでなく、脳卒中が起こる後にも症状が悪化するだけでなく、この大きな負担に寄与する要因がいくつかあります。

より高いインシデンスとイヤーイヤーイヤーオンセット

糖尿病患者は、糖尿病なしでストロークを持つ可能性が高い1.5〜3倍です。さらに、糖尿病のストロークは、しばしば5〜6年目の生命で、若い年齢で起こる傾向があります。糖尿病の存在もリスクを上昇させる - ]American Diabetes Association]は、A1Cの1%が12%増加するすべての1%が脳卒中リスクを増加させることを報告しています。糖尿病の女性にとって、男性の相対的なリスクは、夜間および夜間の要因と比較しても増加します。

タイプ1対タイプ2糖尿病

ほとんどの研究は、タイプ2糖尿病に焦点を当てている間, 型1糖尿病を持つ個人も重要なストロークリスクに直面しています. 型1糖尿病では, リスクは、疾患の持続期間と神経障害の存在によって主に駆動されます. スウェーデンからの大きなコホート研究は、タイプ1糖尿病を持つ人々は、一般的な人口と比較してストロークの2.3倍増加リスクを持っていたことを発見しました, 貧しい血統制や腎臓合併症を持つ人々で最高のリスクを持ちます. しかしながら, タイプ1糖尿病の人々は、従来のタイプのリスクが減少し、個々のリスクは、個々の要因よりも低くなります, 脳卒中症は、個々の要因が減少し、個々のリスクが減少することが重要である必要があります.

ワース神経学的外傷

脳卒中の時に性血症は糖尿病で一般的であり、より大きな梗塞サイズ、より重度の神経系欠乏症、およびより貧弱な機能的回復に関連しています。過剰なグルコースは、乳酸症およびより大きな神経死につながる嫌気性代謝を燃料します。既知の糖尿病の欠如でさえ、脳卒中のストレス誘発性高血症は、より悪い結果にリンクされています。 10,000を超える脳卒中の患者のメタアナリシスは、入血が140mg / 40%以上になるように、免疫疾患は、免疫疾患の低下症に関与する可能性が低い結果に陥りません。

ストローク再発リスクの増加

糖尿病は、脳卒中の再発の強い独立した予測者です。初期のストロークの後、糖尿病は非糖尿病と比較して2番目のストロークの30〜40%の高いリスクを持っています。これは、永続的な血管リスク要因と糖尿病性およびマクロ血管疾患の進行性によるものです。リスクは、最初のイベントの後にさえ上昇し、生涯にわたるウイルスおよび最適な二次予防の必要性を強調しています。試験は、消化管内障を同時に減らすことを示しています。

死亡率と障がい率が高い

ストロークの後の30日死亡率は糖尿病で著しく高まります。生存者は、しばしば、モータの欠陥、アファジア、および認知障害を含むより厳しい残留障害を経験します。糖尿病はまた、神経可塑性および回復プロセスを損なう。 ]に公表された研究は、糖尿病患者が、低機能的結果の60%の高いオッズを持っていたことを見ました。 後退症は、他の疾患に、より長い病棟が減少し、さらには、より長い病棟が減少する病気に陥り、または病棟が増加する可能性があります。

ストローク回復は糖尿病に特定する挑戦

脳卒中のリハビリテーションは、糖尿病にとってより困難です。筋肉の弱さ、末梢神経障害、および視覚の問題は、化合物のモータの欠乏症かもしれません。回復中の血糖変動は、エネルギーレベルと認知を妨げる可能性があります。体重減少の演習は、足潰瘍や障害によって制限されることがあります。さらに、糖尿病性腎症は、特定の薬(いくつかの抗高血圧薬のような)の使用を制限し、より悪い体液バランスをとることができます。消化管および神経摘出術師は、神経摘出術師、神経摘出術師、および神経摘出術師を含む - 神経摘出術者 - 神経摘出人 - 神経摘出人 - 神経摘出人 - 神経摘出人 - 消化管および消化管および消化管および消化管および消化管および消化管管管管管および消化管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管管および消化管管管管管管管管管管

糖尿病の予防と管理戦略

高められた危険およびより悪い結果を考えると、適応リスク因子の積極的な管理は糖尿病にとって不可欠です。ライフスタイルの修正、薬物の付着力、定期的な医療モニタリングを組み合わせた包括的なアプローチは、ストロークの発生率を削減し、予後を改善することができます。

グリセミック・コントロール

ターゲット範囲内の血糖を維持することは基礎的です。糖尿病のほとんどの成人のためのA1C目標は7%以下です(または年齢、寿命の期待、合併症の状態に基づいてより個別化された目標)。厳格な血糖制御は、アテローム性動脈硬化の進行を遅らせ、マイクロ血管合併症のリスクを低減します。しかし、注意が必要です:長期糖尿病を持つ高齢者の非常に緊密な制御は、低血糖値低下を引き起こす可能性があるため、この疾患は、その進行状況を監視し、予防措置を促進します。

血圧管理

過敏症は、脳卒中の最も重要な修飾リスク要因です。糖尿病では、ターゲット血圧は一般的に130 / 80 mmHg未満です。第一線の代理店は、しばしばACE阻害剤またはARBを含み、腎臓保護も提供します。ホーム血圧監視は、目標が満たされているのを保証するのに役立ちます。整形性低血圧症による糖尿病症 - 自律神経症の一般的な合併症 - 薬の慎重な適性は、落下を防ぐのに必要です。

コレステロール制御

スタチンは、LDLコレステロールがマークされていない場合でも、40歳以上のほとんどの糖尿病に推奨されます。 スタチンは、プラークの進行を減らし、抗炎症作用を有する。 目標LDLは、確立された心臓病または追加のリスク因子を有する糖尿病患者のためのレベルは、70 mg / dL(または非常に高いリスクのために55mg / dL未満)未満です。 高強度スタチン、ゼイトミチンまたはビタミンを増加させることができない人のために、または脂肪酸を減少させる可能性がある - または脂肪酸を減少させる可能性があります。

抗血小板療法

低用量のアスピリン(81-100 mgの日刊)は、すでにストロークまたはTIAを持っている糖尿病薬の二次防止のためにしばしば推奨されます。 第一次予防のために、糖尿病だけではアスピリン療法を正当化しないため、決定は出血リスクに基づいて個別化されます。 クローピドレルなどの新規剤は、特定の患者で使用することができる、特にアスピリンアレルギーまたは再発イベントがアスピリンにもかかわらず慎重に使用されます。 デュアル抗血小板療法(アスピリンプラスクロドレード)は、時々、短血症に使用する必要がありますが、または短血症後に使用する必要があります。

ライフスタイル修正

  • 健康的な食事:]]野菜、果物、全粒穀物、細いタンパク質、および健康な脂肪(地中海またはDASHダイエット)を強調表示します。ナトリウム、砂糖、および飽和脂肪を制限します。糖尿病、炭水化物の一貫性は、グルコースのスイケを避けるためにも重要です。
  • 通常身体活動:]]適度な強度の気性運動の週に少なくとも150分、週2回抵抗訓練。 運動は、インシュリンの感度を高め、血圧を下げ、体重減少を促進します。
  • [喫煙必殺:]]喫煙化合物の血管損傷を抑制し、ストロークリスクを劇的に増加させる。喫煙を促す糖尿病は、必要なプログラムとリソースを提供する必要があります。電子タバコでさえ、心血管リスクをポーズし、不測すべきです。
  • アルコールを制限:] 女性のための1日当たり1杯以上、男性のための2杯。 アルコールは、高血糖(砂糖飲料から)と低血糖(グルコネジェネシスに干渉することにより)の両方を引き起こす可能性があるので、慎重な監視はお勧めします。
  • ウェイトマネジメント:]肥満は糖尿病、高血圧、および消化不良症を悪化させます。 控えめな体重減少(5-10%の体重)でさえ、心血管リスクプロファイルを向上させます。 腹腔手術は、35を超えるタイプ2糖尿病とBMIを持つ資格のある個人のために考慮されるかもしれません。

定期的な監視とスクリーニング

糖尿病薬は、少なくとも四半期(A1C)または6-12ヶ月(脂質)で検査されたA1C、血圧、およびコレステロールを持っているべきです。 特に65を超える患者では、有害物体スクリーニング、および虚血性脳卒中の主な予防的原因を検出することができます。 これは、脈拍検査、心電図、またはハンドヘルドECGデバイスによる拡張監視を含む可能性があります。 足の検査と眼の検査は、神経疾患および皮膚疾患の疾患および皮膚疾患の疾患を検査するだけでなく、または皮膚疾患および皮膚疾患の疾患の疾患を検査する可能性があります。

薬物依存症と商習慣の管理

グルコース、血圧、およびコレステロールを超えて、脳卒中に関連する他の条件は管理されなければなりません。肥満症の糖尿病で共通である閉塞性睡眠時無呼吸症は、脳卒中リスクを増加させ、継続的な正気道圧力(CPAP)で治療されるべきです。糖尿病関連の腎臓病は、多くのストローク予防薬の慎重な用量調整が必要です。現在、それがライフスタイルと薬の養生に付着力を減らすので、治療する必要があります。チームベースのケアは結果を改善します。

ストローク症状を認識:FASTプロトコル

糖尿病、介護者、家族全員が、脳卒中認識のFAST頭字語を記憶すべきである:

  • F] 顔の片側が垂れているか、または迷惑を感じる? 笑顔に人を尋ねる.
  • Armの弱さ: 1つの腕が弱く、またはnumbですか? 両方の腕を上げるために人に尋ねる; 1つの漂流は下方に?
  • S]:スピーチがスラッと理解が難しいですか? 人は簡単な文を繰り返すことはできますか?
  • [T 911を呼び出すための動き:症状が消えても、すぐに緊急ヘルプを呼び出します。 待つしないでください。

糖尿病では、脳卒中症状は、異常に高または低血糖値の読み取りを伴うことがあります。緊急ケアを求めるグルコース管理遅延を聞かせないでください。救急医療は、病院への道でグルコースを治療することができます。他のより少ない一般的なストローク症状には、突然の視力損失が1目、二重視力、そして不均衡を伴う脊椎の突然の発症が含まれます。これらの典型的なプレゼンテーションの介護者と家族を教育することは、特に糖尿病症の症状が低下する可能性があるか、または認知症の前の症状を事前に理解することが困難である可能性があります。

コンテンツ

ストロークは、世界中の死亡および長期障害のリーディング原因であり、糖尿病は、リスクとストロークの重症度の両方を劇的に増幅します。 脳卒中の異なるタイプを理解する - 虚血、出血、およびTIA - および糖尿病の病態とどのように相互作用すると、患者や医療プロバイダーが積極的な措置を講じる可能性があります。 血液糖、血圧、およびコレステロールの厳格な制御、および警告の早期認識とともに、すべての症状を低下させることにより、免疫予防措置が大幅に低下する可能性があります。