非生産的なレチノパシーとは何ですか?

非生産性網膜症(NPR)は、糖尿病性網膜症の最も早い検出可能な段階、最も一般的な糖尿病性眼疾患およびワーキングエイジ成人の盲目の原因を表しています。このフェーズでは、網膜を養う小さな血管は、損傷の兆候を示すようになりました。これらの血管は異常に浸透し、血管を周囲の網膜組織に漏れる可能性がある。マイクロ波血管は、眼球の葉巻を観察する。

NPRの病理学は慢性のhyperglycemiaで根絶されます。高い血糖は高められたpolyolの病変の活動を含む新陳代謝障害のカスケードを、高度のglycationの終りプロダクト(AGEs)の蓄積および蛋白質のキナーゼCの活発化誘発します。これらの変更は管の内皮の完全性を損なう、血管の内皮の終りの増殖のようなvasoactive仲介者の解放を刺激します(GF)および細菌の進歩の要因はです。

穏やかなNPRは、糖尿病患者のための定期的な希釈眼検査の重要性を強調するしばしば非症候性である。 条件が適度または重度の段階に進むにつれて、患者は、暗い視力、薄暗い光に適応する難しさ、または小出血によって引き起こされる時々の浮動小体に適応する難しさに気づくかもしれません。 コットンウールスポット(軟過給)の存在と静脈ビーズは、より広範な網膜および増殖不能症の増大リスクを示す。

マックルエドマの理解

マッフル浮腫は、高解像色視のために責任のある網膜の中央領域である、マキュラの層内の流体の蓄積です。 周辺網膜とは異なり、マキュラは、しっかりと詰まった円錐形の光受容体と特殊なバリアシステムを備えたユニークな構造を持っています。 流体がここに蓄積すると、それは網膜層の秩序な配置を破壊し、それらが透明性を厚くし、失います。

最も一般的な形態である糖尿病性双眼鏡(DME)では、漏れはNPRで見られる同じ妥協された網膜の毛細血管から発生します。血液の末端の障壁の内訳は、血漿成分 - 血漿タンパク質、脂質、および水 - 細胞空間に浸透することができます。リポタンパク質滲出物は、より硬く、黄の堆積物を形成し、さらには、光透過者に光を干渉する可能性があります。

黄斑浮腫患者は、通常、グラデーションまたは突然のセントラルビジョン損失、メタモルフォシア(直線が波状に見えるようなディフェンス)、中央のシコマ(視覚分野における暗いまたは空のスポット)を報告します。 周辺網膜はしばしば不当のままであるため、周辺視線は中央の空隙が低下するとしても保存されます。 条件は、一方的または二国間であり、その重症は、光学的方向(OCherence)に観察される厚さと範囲で等級付けられます。

角質浮腫は動的な状態です。それは、血圧、および内障の炎症の変化に応じてワックスとワインすることができます。 左の未治療の場合、慢性浮腫は不可逆性光受容体損傷および永久的な中央視力の損失につながる。

非生産的なレチノパシーとマキュラーエディマのインタープレイ

NPRと双眼浮腫のリンクは、構造と機能的です。 NPR - 微量元素、毛細血管の高透過性、および漏れを定義する同じ血管異常は、直接、麻痺を引き起こす流体を供給する。 macula’s 高代謝の要求は、それがより血管の漏れを増加させる虚血症誘発VEGFリリースに特に脆弱になります。

病理学的カスケード

分子レベルでは、VEGF と、インターロイキン ‐6 (IL‐6) などの他のシトキネを上昇させ、腫瘍の壊死因子-α (TNF ‐α) は、血液の末端の障壁を妥協する相乗的に作用します。 網膜の毛管内膜細胞間のタイトな結紮タンパク質は、そのプラズマコンポーネントが逃げるギャップを構成します。 レオカシス - エンドテル 炎症を阻害し、機械的炎症を阻害する白血球の細胞の付着を緩和します。

臨床的に、黄斑浮腫は、適度にNPRに目で見られるが、それはまた軽度のNPRで起こることができます。 糖尿病の持続期間、貧しい血統制(高HbA1c)、高血圧、消化不良、およびタンパク質尿素(全身の微小血管損傷のマーカー)でDMEを増加させる危険性。 ]糖尿病性レチノ症度は、重度の上昇および過度に増加する[FLT]および微量元素の増量は、各程度[FLT]を増量する。 [FLT]

なぜビジョン損失の占領者

NPR単独では、軽度の視覚的症状を引き起こす可能性がありますが、通常、非増殖段階における視力の損失の大部分を占める黄斑浮腫の発症です。腫れは、通常のアライメントから光受容体を置き換え、光を散らばし、コントラスト感度を低下させます。慢性浮腫はまた、細胞のマトリックスを劣化させるマトリックスのメタクロパワナーの放出をトリガーし、膀胱の空間(フルフィルド - 障害)を損傷する可能性のある構造体が、永久的なアーキテクチャを修復する可能性があります。

リスク要因と禁止事項

いくつかの系統的要因は、分離されたNPRからNPRへの転移の危険性を黄斑浮腫で調節します。

  • 血糖制御:] 持続性高血糖は、毛細血管損傷を加速します。 ランドマーク [] DCCT/EDIC]]) 集中グルコース制御がDMEのリスクをタイプ1糖尿病で約50%削減することを実証した研究。
  • 耐圧:]] 上昇した血圧は、流体漏れを促進し、毛細血管壁全体に静圧を増加させます。 [ UKPDS] 試験では、硬質な血圧制御が2型糖尿病の黄斑腫の発生率を減少させることを確認しました。
  • Dyslipidemia:]]高血清脂質、特にLDLコレステロール、硬質滲出物および過食症の形成に貢献します。
  • 糖尿病のDuration:] 糖尿病に住んでいる人は、より累積的なダメージが蓄積します。 20年後、タイプ1糖尿病とタイプ2糖尿病の約60%のほぼすべての人が、一部の網膜症を示します。
  • Nephropathyとタンパク質尿素:アルバムイン尿素は、ワイドスプレッドマイクロ血管の怪我を反映し、NPRとDMEの両方の強力な予測者です。

遺伝的感受性も役割を果たします。VEGFに関連する遺伝子の変化、高度のglycationの終物(RAGE)の受容器、およびaldoseの還元酵素は糖尿病性網膜症のリスクの増加に関連しました。

診断評価

NPRと黄斑浮腫の間のリンクを検出するには、包括的な眼科検査が必要です。診断の角質は次のとおりです。

汚泥の受入試験

直接および間接眼鏡検査は、微小血管、出血、硬質過退症、および床下地の綿 - ウールのスポットの視覚化を可能にします。そのような見当の有無は、NPRを示しています。黄斑浮腫が存在する場合、葉巻反射が鈍り、そして、皮膚は増粘または膨満する可能性があります。

光学コヒーレンス・トモグラフィ(OCT)

OCTは、黄斑変性症の診断とモニタリングのための金 - 標準画像の画像の変性です。 網膜の高解像断面画像は、正確に中央の角膜厚を測定することができ、内腔嚢胞性空間を検出し、下方体液を識別することができます。 OCTは、ウイルス性結紮や年齢関連の黄斑変性などの他の原因からDMEを区別するのに役立ちます。 OCTは、OCTによって生成された厚さマップは、OCTから高機能低下症の反応を許すようにすることができます。

Fluoresceinのアンギグラフィ(FA)

FAは、活性漏れの毛細孔灌流およびピンポイント領域を評価するために使用されます。 フラウレセインの静脈注射後、シリアル写真は、レジン容器を介して染料の輸送をキャプチャします。 マイクロニューズムは、ピンポイントの高蛍光スポットとして表示され、モールド浮腫は、時間をかけて拡大する拡散または膀胱漏水として見られます。 FAはまた、レーザー療法を保証するかもしれない毛細血管非灌漑(ischemia)の領域を明らかにします。

ワイド・ファイリング・イメージング

ウルトラ‐ワイドフィールド網膜と血管撮影は、標準画像で見逃す可能性のある周辺網膜病理を検出することができます。周辺虚血ゾーンは、VEGFの生産の強力なドライバであり、中央のマクラが不備に現れても、黄斑浮腫に貢献することができます。

経営戦略

治療の目標は2倍です。 (1) は、既存の黄斑浮腫を安定化またはリバースして、中央視線を維持し、(2) は、増殖性網膜症の進行を防ぎ、再発性浮腫のリスクを減らすために、NPRを根本的に管理します。

系統制御

系統的リスク因子の対処は、防衛の最初の行です。集中的な血糖管理(ターゲットHbA1c[< 7%) slows the progression of NPR in both type 1 and type 2 diabetes. Blood pressure control with agents such as ACE inhibitors or ARBs also reduces the development of DME. Lipid‑lowering therapy, particularly statins, may decrease hard exudate formation. The ]])]ACCORD Eye Studyは、集中的な組み合わせ療法(脂質低下とグルコース低下)が大幅に減少したレチノパシーの進行を確認しました。

反VEGFの注入

ウイルス対策の抗VEGF剤(ランイズマブ(ルセントシス)、アフィリセプト(Eylea)、およびベバシズマブ(Avastin)は、中心関与するDMEの治療の主な滞在です。 これらの薬は、VEGF-Aをブロックし、血管の透過性を低減し、内外流体の吸収を促進します。 を含む臨床試験は、および1〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜4〜

レーザー光凝固

焦点/格子レーザーの光凝固はDMEのための心配の標準的な一度でした。それは反VEGF療法によって主にspllantedが、レーザーはまだ非中心の関与の浮腫を扱うことの役割を担います、そして反VEGFが実現不可能でない場合の場合には。レーザーはマイクロaneurysmsを密封し、そして破壊することによってVEGFの生産を減らすことによって働きます。現代最小限に侵略的なレーザーは担保の技術を取除きました。

コルチコステロイド

抗VEGF療法に十分に反応しない患者のために、持続的放出コルチコステロイドインプラント(例えば、デキサメタゾンインプラントオズルデックス、フルオクチノロンアセトニドインプラントイルヴィエン)は有効であることができます。ステロイドは、シトキネやレコスタシスを含む、VEGFを超えて複数の炎症経路を抑制します。しかし、それらは、高架の内障圧力、白内障形成および内視炎のリスクを運ぶ、それらの制限症例を制限します。

ヴィトレクティミー

永続的な黄斑浮腫と真菌の付着やトラクションの証拠の目では、パーズプランタの生殖療法が考慮されることがあります。 激しい除去は、トラクションの足場を減少させ、より酸素と栄養素のより優れた拡散を促進します。 ウイルス療法は、密な激しい出血(増殖性網症から)の閉塞視症時にも実行されます。

予防措置・モニタリング

NPRは、数か月または数年で黄斑浮腫を前回することが多いため、レチノパシーの早期発見は予防のための機会の窓を提供します。 []]American Diabetes Association]]]は、すべての成人が2型糖尿病が診断の時に希釈された眼検査を受け、毎年恒例的に行われることを推奨しています。 1型糖尿病を持つ人は、診断の5年以内に初期検査をする必要があります。その後、毎年恒例の試験を受けています。

ファンドスカメラや人工知能を用いた遠隔医療プログラムの学習は、観測された領域でスクリーニングへのアクセスを拡大しています。AIアルゴリズムは、感度と特異性が90%を超えると、参照可能な網膜症(変調またはNPRを悪化させる)を検出できることがわかりました。

ライフスタイルの変更 - 定期的な身体活動、洗練された炭水化物と飽和脂肪の低い食事療法、および喫煙の不必要な - ファーザーは、マイクロ血管リスクを低減します。 いくつかの大規模なランダム化試験は、フェノフィブレーション、脂質低下薬、血清脂質減少症に対する効果の独立性的糖尿病性網膜症の進行を遅らせることができることを実証しました。

予後と長期の外傷

現代の治療では、NPRと黄斑浮腫の患者の展望が劇的に改善されました。眼の約1分の1は、抗VEGF療法の2年後に視覚的な空虚率で3〜ライン(15〜レター)のゲインを達成します。しかし、患者の重要な比率は、変動するビジョン、浮腫再発、または不完全な解像度を経験し続けています。慢性ドームは、下葉線維症、永久的な光受容体、および視力につながります。

NPRから増殖網膜症への進行は、適度NPR患者の1年間約5%の目で起こり、そして最大60%以上の深刻なNPRで5年間で起こります。 黄斑浮腫の発症は、直接増殖変化から保護しません。 確かに、2つの条件はしばしば共存します。 増殖性網膜症は、膵光凝固、ウイルス、または継続的な抗VEGF療法を必要とする可能性があるため、近い監視は不可欠です。

最終的には、視力保存の最も強い予測者は、患者である’s は、系統的な健康維持へのコミットメントです。内分泌専門医、第一次医師、および網膜専門家の間で調整されたケアは、最高の結果をもたらします。 ]] 国民眼研究所]] および ] Ophthalmology :3:3:3:3:症状を早期に確認し、症状を早期に観察するために機能します。

セラピスと研究の方向性を加速

進行中の研究では、NPRと多角性浮腫の接続を複数のレベルで中断することを目指しています。 放射線量子インプラントなどの抗VEGF薬のポートデリブリーシステムは、注射周波数を削減するためにテストされています。 新規分子ターゲット - アジオポエチン - 2(Ang - 2)、Tie2受容体アゴニスト、およびパスウェイ阻害剤を補完する - 臨床試験でいます。

遺伝子治療アプローチは、繰り返し注射の必要性を排除する、眼内の抗VEGFタンパク質の持続的な発現を届けることを目指しています。 []]]Faricimab(Vabysmo)、VEGF-AとAng-2の両方をブロックするバイスペシャリティー抗体は、2022年にDMEのFDA承認を受け、治療間隔を改善し、治療間隔を拡張することを約束しました。

また、ルコキシスタリン(タンパク質キナーゼC-β阻害剤)やフェノフィブレートなどの経口剤は、レチノパシー進行を遅らせるための補助療法として研究されています。まだ注意の基準がない場合、これらの剤は頻繁に侵入性注射を許容できない患者の潜在的な保持します。

患者様や医院のキーテイクアウト

非生産性網膜症と黄斑浮腫の関係は単なる非分離的ではありません。それは直接的、微小血管の障害の因果鎖です。NPRは、血管が安定した流体環境に依存する損傷によって段階を設定します。麻痺が進行すると、視覚障害の主たるドライバーになります。このインタープレイのアンダースコアを理解するには、次の必要が生じる:

  • 糖尿病患者の年間照射眼検査は、タイプ2の診断から5年以内の診断から始まります。
  • 血液グルコース、血圧、およびリプアーの積極的な管理により、骨髄疾患の発症や進行を防止します。
  • 特に視覚症状が存在する場合、レチノパシーのレベルが検出されると、レティーナスペシャリストに紹介します。
  • 黄斑浮腫の早期徴候についての忍耐強い教育 - 繁殖した中心の視野、読書困難、または歪んだライン - 治療を遅らせることの重要性。

同じ病気プロセスの2面としてNPRと黄斑浮腫を見ることで、臨床医はより早く介入し、適切な治療を選択し、患者を効果的に相談することができます。 イメージングおよび薬理学の進歩により、糖尿病の顔の中央視力を維持することは、これまで以上に達成可能であり、全身の健康最適化による予防は、私たちが持っている最も強力なツールです。